支链氨基酸与运动的关系

本文在广泛查阅相关文献的基础上,就支链氨基酸与能量代谢、蛋白质代谢,支链氨基酸与运动性中枢疲劳、外周疲劳以及支链氨基酸的毒性等方面加以综述并进行可行性分析论证。结果表明:支链氨基酸与人体运动能力关系密切,能够为长时间的耐力运动提供能量储备,促进肌肉蛋白质的合成,而且可以调节引发运动性疲劳的外周机制,推迟运动性疲劳的出现,运动后补充支链氨基酸还可以促进运动性疲劳的恢复。但至于支链氨基酸对蛋白质分解代谢的影响及其抗中枢疲劳效应,在长期训练中补充BCAA是否有减少和修复肌肉损伤的能力,是否存在性别差异以及服用大量BCAA是否对大脑和肌肉产生消极作用,导致肠胃功能的紊乱则还有待进一步的研究与探索。     

急性力竭运动对大鼠血浆支链氨基酸及氨量变影响的研究

本研究选用９ 只健康成年 Ｓ Ｄ 雄性大白鼠,采用一次性力竭游泳运动方式,通过运动前及运动后即刻从心脏取血, 测定其力竭运动前后血浆尿素氮、支链氨基酸、氨的量变情况。结果表明急性力竭性运动后大鼠血浆尿素氮、支链氨基酸、氨含量均呈明显增高, 且前两者的变化差异有显著意义（ Ｐ＜ ０． ０５）。结果提示急性力竭运动后体内蛋白质分解代谢、支链氨基酸的代谢增强,血浆氨、支链氨基酸的含量变化与运动性疲劳的出现和疲劳程度有密切关系。     

“副油箱”运动营养制剂对提高运动能力的研究——提高运动员运动能力

蛋白质分解供能的实质是某些氨基酸(主要是支链氨基酸)氧化供能。“副油箱”运动营养制剂以三种支链氨基酸(亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸)为主要成分,为耐力性项目运动员提供储备能源。经运动员服用实验证实,“副油箱”运动营养制剂能明显地改善心肺功能,减少乳酸积累和加快乳酸代谢,维持血浆氨基酸代谢平衡,增强肌肉力量,提高肌肉做功能力。     

某些氨基酸的代谢特点和运动营养--运动生物化学动态之二

氨基酸不但是组成蛋白质的基本单位 ,也是重要的生理活性物质。近 10年来 ,从运动生化和营养方面的研究日多 ,这里仅将和运动能力关系密切的谷氨酰胺、亮氨酸、色氨酸和支链氨基酸的研究成果作一简介。     

支链氨基酸对大鼠运动力竭后血液中抗氧化系统的影响

研究表明，运动力竭后机体内自由基升高，同时机体抗自由基的氧化酶的活性也随着增加，引起机体疲劳及机能产生变化。研究结果：给实验大鼠服用支链氨基酸（BCAA）一段时间后，在进行力竭性运动后的恢复阶段（运动后即刻、运动后1h、运动后2h），过氧化脂质（LPO）明显下降（P＜0.05），抗氧化岐化酶（SOD）、GSH－PX与对照组相比，有明显的升高（P＜0.05）。研究结论：服用BCAA有利于机体运动后自由基的减少和抗氧化酶的活性的增加。因此，支链氨基酸对运动性疲劳的恢复具有一定的作用。     

Bcl-2蛋白家族与运动

Bcl-2蛋白家族根据其在细胞凋亡中的作用,分为抑凋亡蛋白和促凋亡蛋白.在骨骼肌细胞和心肌细胞内,Bcl-2家族成员之间形成二聚体,调节细胞是否进入凋亡程序.不同强度的运动对骨骼肌、心肌和淋巴细胞凋亡的影响不尽相同.     

间歇性低氧训练对大鼠心肌、骨骼肌有氧代谢酶与运动能力的影响研究

本实验借助于动物模型,探讨间歇性低氧训练后心肌和骨骼肌有氧代谢酶的变化与运动能力的关系。实验结果显示:经低氧训练后,大鼠心肌和骨骼肌的线粒体氧化酶SDH和CCO活性明显高于平原对照组和平原训练组,低氧训练后的大鼠运动时间延长。提示心肌和骨骼肌有氧代谢酶活性增高是提高有氧运动能力的重要物质基础。     

运动负荷与沙棘对大鼠心肌VEGF表达影响的研究

借助游泳训练动物模型,探讨不同运动负荷下沙棘对大鼠心肌组织和心肌VEGF表达的影响.结果显示:中等强度运动负荷可使大鼠心肌发生生理性肥大,心肌VEGF表达增强;大强度运动负荷可使大鼠心肌发生病理性肥大和心肌细胞的变性改变等损害,心肌VEGF表达局灶性增强;喂服沙棘均能使大运动负荷的大鼠心肌细胞的损害减轻,VEGF染色表达增强.沙棘可以减轻运动对心肌细胞造成的损伤性改变,对心肌缺氧有一定的保护作用,这可能与沙棘含有大量的抗氧化作用的VitC、VitE及沙棘总黄酮等有关.     

日粮淀粉组成对仔猪对氨基酸消化的影响

以体重相近的三元杂交仔猪为动物模型, 考察仔猪(分为3个处理组)采食由不同比例的支链淀粉(AMP)与直链淀粉(AMO)组成的日粮后日粮中氨基酸(AA)的表观回肠末端(AID)和表观粪便(AFD)消化率的变化.结果表明,日粮中AMP和AMO的比例显著影响仔猪对AA的消化吸收,提高日粮中AMP的含量有助于提高日粮AA的AID值,从而提高仔猪对日粮AA的利用率.     

1,6—二磷酸果糖营养液对小鼠肾脏、心肌、骨骼肌组织及其血清自由基代谢的影响

对48只昆明种雄性小鼠连续灌服1，6—二磷酸果糖（FDP）营养液后，小鼠游泳运动能力明显提高；小鼠肾脏组织超氧化物歧化酶（SOD）、骨骼肌SOD含量明显提高，它可作为自由基清除剂有效地减轻运动对肾脏和骨骼肌的影响；而小鼠心肌组织丙二醛（MDA）含量下降，SOD含量上升，说明FDP对提高心肌组织抗氧化能力的水平有良好的作用。另外FDP对小鼠细胞膜有护膜的作用，可减少组织酶和其它物质的外泄。     

增龄骨骼肌的机能特征及运动的其影响(综述)

骨骼肌在增龄或衰老时结构与生理机能发生一系列的变化。增龄骨骼肌的主要特征表现为肌肉萎缩、运动单位重建、绝对力量与单位面积的肌力下降 ,同时肌肉的最大输出功率与持续输出功率也下降。增龄骨骼肌与年轻骨骼肌相比更容易收缩时发生损伤且恢复较慢。同时某些运动可对增龄骨骼肌的结构与机能的变化施加一定的影响。     

蛙泳腿部动作肌肉工作分析

通过对蛙泳腿部技术动作图解分析，明确了蛙泳腿各动作过程中的原动肌及工作情况，有针对性地提出了发展这些原动肌肌肉力量与柔韧性素质的训练手段与方法，对游泳教练员、运动员有针对性地进行蛙泳专项训练提供科学的依据。     

电刺激方法对武术运动员综合运动素质训练效果的实验研究

通过对武术运动员股四头肌和股后肌群进行电刺激,观察电刺激对运动员的反应速度、肌肉力量、肌肉耐力、柔韧性和灵敏性五大素质的影响情况,结果表明,同时电刺激股四头肌和股后肌群对武术运动员综合素质影响最大,可以对武术运动员进行素质训练。     

电刺激方法对武术运动员反应速度和肌肉力量的实验研究

为了研究电刺激对武术运动员下肢肌肉的影响,通过对运动员股四头肌和股后肌群进行电刺激,观察电刺激对运动员的反应速度和肌肉力量的影响情况,结果表明,同时对股四头肌和股后肌群进行电刺激对武术运动员的反应速度和肌肉力量影响较大,并为其在体育训练和其他领域的应用提供了科学依据.     

肌肉运动疲劳的生物标志物研究进展

肌肉疲劳是指在进行肌肉收缩活动期间产生的做功能力下降现象,在运动过程中很常见,也是限制运动员提高成绩的主要原因之一。肌肉疲劳产生生物标志物可以评估在运动期间肌肉的疲劳程度和运动对骨骼肌的影响。肌肉疲劳主要是由于能量物质耗尽,氧化应激增加,炎症反应激活等机制造成的。此外,还涉及了脱水、高氨血症、线粒体生物发生和遗传反应,文章通过梳理,把肌肉疲劳的生物标志物分为两类:一类是非侵入式的生物标志物,主要包括肌肉功率输出测量、电生理测量、心脏功能测量和摄氧量等;另一类是侵入式的生物标志物,主要包括ATP代谢、氧化应激和炎症等相关的生化指标。以期对以后运动疲劳的诊断和新的生物标志物的开发提供有价值的信息。     

手性氨基酸对DNA链式聚合反应的影响

构成天然蛋白质的氨基酸为L构型,D构型氨基酸虽然不是构成蛋白质的基本结构单元,但许多植物、微生物甚至在人体中都有D-氨基酸的存在。DNA聚合酶链式反应广泛发生在生物体内及PCR实验中,首次探究手性氨基酸及其与金属离子协同条件下对Taq-DNA聚合酶催化下的DNA链式聚合反应的影响情况,为进一步研究手性氨基酸及金属离子对生物体的影响提供实验依据。变性聚丙烯酰胺凝胶电泳结果表明,酸性氨基酸对于DNA链式聚合反应有抑制作用,极性不带电荷氨基酸其L构型对引物延伸的抑制作用大于D构型氨基酸,而极性带正电荷的氨基酸D构型与L构型的作用则与其相反。在加入Na⁺、K⁺、Ca²⁺等9种金属离子及手性氨基酸的实验当中,铝盐及锆盐溶液对PCR实验几乎完全抑制;镍、铜、钙对其影响次之。加入手性氨基酸金属络合物之后,其影响结果部分发生改变。     

论短跑项目的专项肌力及伸展性

从运动解剖学角度分析原动肌力量大小和对抗肌伸展性不足是影响短跑步幅的主要因素， 指出增大步幅、提高短跑速度可以通过改善下肢对抗肌的伸展性和提高原动肌肌力来实现。     

对不同训练水平短跑运动员相关肌群变化规律的研究

通过对不同训练水平短跑运动员相关肌群变化规律的探索,揭示出不同训练水平短跑运动员肌肉工作特点及内在联系,明确各肌群力量素质的合理比例,为今后短跑运动教学与训练提供参考和咨询.     

运动性骨骼肌损伤时的某些组织学、生化学及力学变化

运动性骨骼肌损伤是:体育运动中非常普遍的现象,在出现肌肉延迟性疼痛的同时,伴有肌组织结构和功能及血液生化成分的改变,表现为细胞肿胀、肌力下降、血中肌肉酶活性升高等等。研究发现肌组织的这种结构与功能的变化是暂时的,它可随运动员对某一运动形式,负荷的适应而逐渐消失。运动性骨骼肌损伤的诱发机理并不十分明了,目前认为很可能与肌组织的机械应激有关。     

两种强度疲劳性运动引起血K~+和血PH值变化及其对活动肌和非活动肌表面肌电图的影响

为探索K+、H+与肌肉疲劳和肌电变化的关系，检测了同一批受试者200W和120W蹬功率车至疲劳前和运动后即刻、5min，10min、20min时，血K+、血PH值以及活动肌和非活动肌定量负荷等长收缩10s的EMG。结果表明，两次运动后血K+和AM－MPF、明显改变（P＜0．001），二者高度负相关，并在20min时基本恢复。200W运动后20min内血PH值一直明显低于安静值（P＜0．001），但在120W运动后无变化，并与肌电无相关关系。120W运动后20min内的IM－IEMG明显低于安静值（P＜0．05）。结果表明，细胞外高K+是肌肉疲劳和AM－MPF下降的主要因素之一，并可能也是IM-IEMG下降的原因之一。H+不是疲劳形成的主在原因，并对肌电无直接影响。