运动与骨骼肌葡萄糖转运通路研究进展

经过近40年的研究,现在已经证实不论是规律的有氧运动、剧烈的单次运动或者长期的抗阻训练,以及有氧结合抗阻运动训练都可以缓解胰岛素抵抗症状、增强胰岛素敏感性、提高整个机体的血糖清除能力以及增加骨骼肌的葡萄糖转运能力。在骨骼肌胰岛素信号转导通路涉及:胰岛素受体自动磷酸化、IRS-1/2酪氨酸残基的磷酸化、酪氨酸激酶激活以及磷脂酰肌醇3激酶的激活。而运动诱导的骨骼肌葡萄糖转运能力提高涉及的机制尚未明确。目前的研究主要集中在AMPK、CaMK、MAPKs、PKCs以及SIRTs等信号分子。在此对近年来关于AMPK和CaMK在运动诱导骨骼肌葡萄糖转运中的作用的研究进展进行综述。     

运动对胰岛素抵抗肝脏AMPK信号作用的研究述评

AMP活化蛋白激酶（AMPK）是细胞内能量感应器,运动可引起肝脏中AMPK活性增加,与细胞内miRNAs、固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）、核因子κB（NF-κB）等多种细胞因子相互作用,参与细胞内多种生物学功能,包括脂质代谢、炎症过程、线粒体的生物合成、胰岛素抵抗等,改善肥胖、非酒精性脂肪肝和2型糖尿病等代谢性疾病。运动激活肝脏中AMPK信号通路,参与胰岛素抵抗状态下肝脏脂代谢异常的机理调节。     

腺苷酸活化蛋白激酶与运动性骨骼肌适应

通过文献检索方法对腺苷酸活化蛋白激酶参与运动引起骨骼肌适应的基因表达调节机制进行综述.从腺苷酸活化蛋白激酶相关生物知识、运动调节腺苷酸活化蛋白激酶激活和腺苷酸活化蛋白激酶参与运动训练与基因表达的可能作用三个方面进行探讨,为运动训练提供参考.     

腺苷酸活化蛋白激酶研究概况

腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)作为机体能量监测器,其活性主要受AMP/ATP比例调控。通过促进骨骼肌的葡萄糖摄取,增强胰岛素的敏感性,减少肝糖的输出、增加脂肪酸的氧化,抑制脂肪合成,调节基因转录等。AMPK调节糖代谢和脂肪代谢的机制与胰岛素不同。AMPK的深入研究有可能成为肥胖、糖脂代谢紊乱以及2型糖尿病治疗提供新的药理靶点。     

5′-AMP上下游蛋白激酶与运动的关系研究进展

5′-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5′-AMP activated protein kinase,AMPK)为真核细胞的能量感受器,广泛表达于各种组织,由α、β和γ3个亚基组成三聚体结构,α为催化亚基,β和γ为调节亚基。AMPK活性受细胞内能量状态变化的调控。AMPK的上游激酶包括LKB1和CaMKK两种。下游激酶已发现达数十种,主要包括:调节葡萄糖转运的GLUT4、NO、AS160和PGC-1α;调节脂肪酸代谢的ACCβ、MCD和HSL;调节糖原代谢的GS、TORC2和PFK;调节蛋白质合成的mTOR信号级联、eEF2和HuR;调节线粒体生成的PGC-1α和NRF1/2。运动时AMPK被激活,通过相应的作用靶调节能量代谢,以适应运动的需要。     

运动性骨骼肌适应的分子机制

骨骼肌显著特征是能够对外在活动的变化发生适应。大量运动诱导骨骼肌适应潜在分子机制被提出和进行研究。由收缩到分子事件中产生的机械信号转换过程中能够促使肌细胞适应,其中涉及到第一信使和第二信使上调,从而导致与运动诱导的基因表达和蛋白合成/降解的特异信号通路激活和抑制。大量潜在相关信使被提出,包括机械性牵拉、钙的流动、氧化还原电位和磷酸化势。伴随着第一信号激活,存在于哺乳细胞大量信号通路同样被激活,包括AMPK、钙调蛋白/钙调神经磷酸酶、IGF和NFκB-肿瘤坏死因子-α等信号通路。骨骼肌适应的关键调节分子的发现,能够认识运动诱导骨骼肌特异性的变化,了解这一变化过程,有助于运动训练方法的制订。     

5''''-AMP上下游蛋白激酶与运动的关系研究进展

5'-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5'-AMP activated protein kinase,AMPK)为真核细胞的能量感受器,广泛表达于各种组织,由α、β和γ 3个亚基组成三聚体结构,α为催化亚基,β和γ为调节亚基.AMPK活性受细胞内能量状态变化的调控.AMPK的上游激酶包括LKB1和CaMKK两种.下游激酶已发现达数十种,主要包括:调节葡萄糖转运的GLUT4、NO、AS160和PGC-1α;调节脂肪酸代谢的ACCβ、MCD和HSL;调节糖原代谢的GS、TORC2和PFK;调节蛋白质合成的mTOR信号级联、eEF2和HuR;调节线粒体生成的PGC-1α和NRF1/2.运动时AMPK被激活,通过相应的作用靶调节能量代谢,以适应运动的需要.     

停止训练、卫星细胞与肌肉萎缩

停止训练即停止规律性运动。在现代体育运动中,停止训练对机体生物学功能的影响作用已引起人们的高度关注。从停止训练与肌卫星细胞数量的变化、停止训练与肌卫星细胞的激活和成肌调节因子的变化、停止训练与肌核域和骨骼肌蛋白质合成的变化、停止训练期间不同类型肌纤维卫星细胞变化与肌纤维的选择性萎缩等方面就停止训练期间肌卫星细胞的诸多生物学变化、机制及其对肌肉萎缩的可能性作用进行综述。     

低氧运动下AMPK与体脂调节相关激素的研究进展

低氧运动导致体重下降是运动训练中受关注的问题,体脂减少可能是主要的原因。低氧运动下AMPK被激活,导致食欲抑制、脂代谢增加。Leptin和Adiponectin是脂肪细胞分泌的调节摄食和脂肪代谢的两种重要激素,亦涉及到低氧运动下的体脂减少和体重下降,并且和AMPK之间存在相互影响。     

AMP激活的蛋白激酶研究新进展

AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是机体能量代谢的开关,近年对AMPK的研究发展很快。在其β亚单位发现GBD(glycogen-binding domain)区域,在γ亚单位发现CBS cystathioninen?-synthase)区域,并对它们的功能进行了研究。AMPK的活力在体内通过3条不同的途径受到AMP的调节。在哺乳动物体内发现AMPK受到其上游激酶LKB1的调节,而AMPK对机体的调节不仅仅体现在能量代谢,还包括基因表达、蛋白质翻译和细胞生长等方面。     

低氧和低氧训练对AMPKα2转基因小鼠骨骼肌CPT-1表达的影响

目的:研究低氧和低氧训练对AMPKα2转基因小鼠骨骼肌CPT-1的mRNA和蛋白表达水平的影响,进而探讨低氧和低氧训练中AMPKα2调节脂肪酸氧化过程的可能机制。方法:健康两月龄C57BL/6J品系的野生小鼠和AMPKα2转基因小鼠,分别分为常氧安静组、低氧安静组和低氧训练组,共六组,每组10只。低氧组小鼠持续暴露于低氧房中(模拟海拔4000m高度,氧浓度12.3%),其中低氧训练组小鼠还要在此低氧房中进行跑台运动,12m/min,每天1h,持续2周。测定股四头肌AMPKα2蛋白水平以及CPT-1的mRNA和蛋白表达情况。结果:2周的低氧和低氧训练对AMPKα2的蛋白表达没有显著的影响;低氧和低氧训练均显著提高了CPT-1的mRNA表达(P<0.05);低氧对野生和AMPKα2转基因小鼠CPT-1的作用无差异;低氧训练组中,AMPKα2转基因小鼠的CPT-1 mRNA表达显著高于野生小鼠(P<0.05),与低氧安静组相比,低氧训练使转基因小鼠的CPT-1蛋白表达产生了显著增加(P<0.05),但是野生小鼠并无显著变化。结论:AMPKα2参与调节了低氧训练中骨骼肌CPT-1的表达水平,促进脂肪酸的氧化过程。     

衰老和运动对骨骼肌卫星细胞的影响

卫星细胞一般表现为静息状态,无法参与基因表达和/或蛋白合成。但可以在创伤、牵拉或者负重训练等特定的应激过程中被激活,并进一步分化融合形成肌管参与骨骼肌的修复。正常的肌肉活动过程中细微损伤经常性发生,尤其是机能代谢逐渐衰退的老年人群。运动可作为抑制或逆转与衰老相关的骨骼肌纤维数量减少和功能缺失(例如sarcopenia)的有效手段。本文主要通过阐述骨骼肌卫星细胞的激活、增殖和分化探讨衰老过程中对于卫星细胞在骨骼肌纤维数量方面的促成作用及不同的运动方式是否可削弱或扭转这个过程。     

运动对p38MAPK表达的影响

丝裂原活化蛋白激酶信号系统（mitogen activated protein kinase,MAPKs）在细胞的信号传导中起着很重要的作用,其中以p38研究得最为深入。：运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用。MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运、胰岛素信号转导、钾离子转运、工作肌的可塑性等产生影响。运动能够激活骨骼肌中MAPKs信号传导系统。不同运动方式、不同类型的肌肉可以影响到MAPKs的激活,而且激活后MAPKs具有不同的时相性。MAPKs对运动后骨骼肌的适应性变化具有重要作用。     

CaMK Ⅱ参与调解运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及GLUT4表达研究

研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。     

余甘子及大强度耐力训练对大鼠糖储备和脂代谢的影响

以成年雄性SD大鼠为研究对象,通过递增强度跑台训练建立大强度耐力训练运动模型,研究余甘子对大强度耐力训练大鼠机体糖储备和脂代谢的影响.研究结果显示:余甘子可调节运动大鼠胰岛素、胰高血糖素的分泌,促进脂肪分解,提高大鼠血液FFA、骨骼肌FFA的含量,节省了糖原的消耗.     

运动与热休克蛋白

通过查阅相关文献，综述了运动后热休克蛋白在机体的骨骼肌、心肌、脑、肝等部位的表达，并对其可能的机制加以推测。研究运动与热休克蛋白之间的关系，从而对运动与训练中的损伤保护及防止过度训练等潜在研究价值进行探究。     

热应激蛋白用于诊断和评价过度训练的研究进展

运动应激可通过内外感受器、传入神经通路或内分泌系统支配、调节身体的适应性恢复过程。当运动员承受不了运动应激引起的各种非特异性变化的总和时就可能出现过度训练。研究发现,应激时引起应激蛋白（heat shock proteins,Hsps）的变化与机体运动疲劳和细胞损伤及修复程度有关,且热应激蛋白与机体内细胞内稳态密切相关,提示热应激蛋白和过度训练存在一定的联系。过度训练导致的热应激蛋白的变化可能是机体的内源性保护机制。故本文在综述运动应激、过度训练和热应激蛋白变化间联系的基础上,探讨并分析了骨骼肌Hsps对运动应激和过度训练的表达及其相关机制。     

力竭性运动对不同负荷训练的大鼠TNF-α、IL-1β分泌的影响

为了研究力竭性运动对不同负荷训练的机体TNF-α和IL-1β分泌的影响,让大鼠进行为期8周的不同负荷的游泳训练并进行力竭运动试验,测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量.结果显示:小负荷的运动训练对机体IL-1β和TNF-α的分泌无显著性影响,而大负荷的运动训练可使IL-1β和TNF-α的分泌显著增加.不同负荷训练的机体在力竭性运动后血浆IL-1和TNF-α含量无显著性变化,而对照组在力竭性运动后血浆IL-1β和TNF-α含量显著升高.从而说明,大负荷的运动训练可能引起骨骼肌损伤,诱发局部的炎症反应.但是长期的运动训练可能减轻力竭性运动所引起的应激反应和骨骼肌损伤的程度,减轻机体的炎症反应.     

运动、肌肉与血浆瘦素水平关系的研究进展

瘦素(Leptin)--由白色脂肪组织分泌的激素,是机体长时间能量贮存的信号.大多数的肥胖者拥有太多的Leptin并伴有Leptin抵抗.血浆Leptin水平随体脂肪量的增加而增高.甘油三酯导致Leptin抵抗.研究体力活动如何降低血浆Leptin水平成为研究者越来越感兴趣的话题.在体脂肪不减少的情况下,一次急性或中等强度的运动不能改变血浆Leptin的水平,但不能排除运动后Leptin产生改变的可能.它与体力活动本身或能量负平衡有关,也与调控运动后的饮食摄入有关.Leptin和运动刺激了肌肉中蛋白激酶(AMPK)的活化,增加了AMPK的含量,提高了胰岛素(Insulin)的敏感性,加强了肌细胞对葡萄糖的摄入.通过增加Leptin外周作用可以促使其更多地进入下丘脑从而更多地发挥其调节体重的功能.     

谷氨酰胺与运动

运动与恢复是运动训练中始终存在的一对矛盾，缺一不可。运动训练就是在这对矛盾的动态平衡中发生和发展，不断延伸推进。当这对矛盾出现失衡时，训练效果难免会打上折扣，出现机体机能无法及时恢复，免疫系统机能下降等，我们称之为运动疲劳。现代科学研究证明，导致运动员疲劳的原因有许多，神经系统能量不济、体内能量物质耗竭、酸性代谢终产物及自由基堆积和免疫机能降低等均能导致运动疲劳。