蜂胶黄酮对疲劳小鼠心肌组织的保护作用研究

研究蜂胶黄酮对疲劳小鼠心肌组织抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）的活性、MDA含量及血浆中GOT的活性,探讨蜂胶黄酮对大强度运动小鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用。和对照组相比,服用蜂胶黄酮使小鼠心肌细胞自由基MDA含量显著低于对照组（P〈0.05）,抗氧化酶活性显著高于对照组（P〈0.05）,且小鼠游泳力竭时间明显长于对照组（P〈0.05）。结论提示蜂胶黄酮可降低心肌脂质过氧化损伤,具有提高机体耐力、运动能力、延缓疲劳出现及促进疲劳消除的作用。     

蒙古黄芪中药对提高间歇运动大鼠心肌组织抗自由基能力的研究

将60只雄性Wistar大鼠,随机分为6组,进行训练测试。测定不同组别心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛的含量。结果显示:运动训练后灌胃蒙古黄芪水煎剂能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD),并能显著降低丙二醛(MDA)的含量(p<0.01),但过氧化氢酶(CAT)的活性无显著性变化(p>0.05)。从而证实了蒙古黄芪中药是一种有效的自由基清除剂,可减轻运动后因脂质过氧化而产生的内源性自由基对机体的损伤,具有增强抗氧化酶活性和提高大鼠运动能力的作用。     

间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响

目的:探讨间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响,为运动与低氧适应的研究提供理论依据。方法:SD大鼠70只,随机分为7组,分别为常氧安静组(NC)和常氧训练组(NT);急性低氧安静组(AHC)、急性低氧运动组(AHE)和急性低氧训练组(AHT);间歇低氧安静组(IHC)和间歇低氧训练组(IHT),分别测定大鼠心肌、肝脏和骨骼肌组织细胞液和线粒体的SOD、GSH-Px和CAT的活性。结果:急性低氧运动应激后,大鼠SOD、GSH-Px和CAT活性均有升高的趋势。其中心肌和骨骼肌细胞浆的CuZnSOD活性显著性上升;心肌和骨骼肌线粒体MnSOD显著性上升;肝脏和骨骼肌细胞液和线粒体GSH-Px显著性上升。经过四周的间歇低氧训练后SOD、GSH-Px和CAT活性不同程度提高,心肌和骨骼肌线粒体MnSOD、心肌和肝脏线粒体GSH-Px活性显著性升高。结论:低氧运动能使抗氧化酶活性上升,其中急性低氧运动酶活升高的现象是机体代偿性变化,是机体自我保护的表现;而间歇低氧训练酶活升高是机体产生适应性变化的结果。     

有氧运动及芦荟对糖尿病大鼠肝脏抗氧化酶活性的影响

目的：研究有氧运动结合补充芦荟对糖尿病大鼠肝脏抗氧化酶活性的影响。方法：注射链脲佐菌素诱导成年雄性sD大鼠造成糖尿病模型，以观察有氧运动、补充芦荟、有氧运动结合补充芦荟对糖尿病大鼠肝脏SOD、GSH—Px、CAT、MDA的影响。结果：经8周实验后，各干预组肝脏SOD、GSH—Px、CAT活性显著高于糖尿病安静组（P〈0．05），MDA含量显著低于糖尿病安静组（P〈0．05），其中以有氧运动结合补充芦荟组变化最明显。结论：有氧运动及补充芦荟能明显提高糖尿病大鼠肝脏抗氧化酶活性，降低脂质过氧化程度，保护肝脏的超微结构不受自由基的攻击，确保肝脏正常发挥调节糖代谢的功能。     

茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力、ATP酶活性影响的实验研究

目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力以及ATP酶活性的影响,为茜草作为运动补剂的开发提供试验依据.方法:通过建立大强度耐力训练大鼠模型,测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶( SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结果表明,茜草提取物可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能.     

不同负荷游泳训练及补硒对衰老大鼠心肌抗氧化能力及血清GOT的影响

老年wister 大鼠随机分为5组:正常对照组;补硒组(0.5mg/kg);有氧运动+补硒组;有氧运动组;大强度运动组,观察5周.结果表明:补硒组、补硒+有氧运动组、心肌脂质过氧化水平明显下降,同时GSH-Px活性明显升高,CuZn-SOD活性变化不明显.有氧运动组CuZn-SOD酶活性明显上升.GSH-PX活性变化不明显.大强度运动组脂质过氧化水平明显升高,CuZn-SOD酶及GSH-Px活性有下降趋势,血清GOT活性明显升高.补硒组、有氧运动组GOT变化不明显.表明有氧运动可提高心肌细胞抗氧化酶活性,从而有效防止自由基损伤,延缓器官衰老,补硒同时进行有氧运动效果更好.大强度运动由于自由基大量生成,破坏了抗氧化酶活性,产生自由基损伤导致心肌细胞破损.     

8周游泳运动对老龄雄性大鼠脑组织NO含量与NOS活性的影响

目的:观察长期有氧运动对老龄大鼠脑组织NO含量与NOS活性的影响,探讨运动延缓衰老机制。方法:青龄与老龄雄性SD大鼠24只分为:青龄对照组(QC)8只,老龄对照组(LC)8只,老龄运动组(LT)8只。LT组坚持游泳运动8周,其余2组自由生活。于8周后取样测定脑组织NO含量、NOS活性,观察老龄大鼠脑组织NO、NOS的变化及有氧运动对上述指标的影响。结果:LC组大鼠脑组织NO含量、NOS活性明显降低,有氧运动可使上述变化逆转。结论:有氧运动可通过提高老龄大鼠脑组织NO含量,发挥延缓衰老和防止老年性疾病的作用。     

运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A-2的变化

主要目的：为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律。方法：以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，应用形态学手段和分子生化技术，分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛（HDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase，ACP）和β葡萄糖醛酸酶（Beta—glucuronidase），磷脂酶A2（PIA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH—px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变（P〉0．05）。但是第8周末，力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高，GSH含量和SOD活性明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结论：运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化，这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因。     

生长激素对运动大鼠血清和心肌酶活性的影响

探讨使用外源性生长激素对运动大鼠代谢酶活性及心肌细胞结构的影响.通过对雄性SD大鼠注射重组人生长激素并进行耐力训练,发现心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)活性增加,血清乳酸脱氢酶(LDH)活性增高,心肌线粒体超微结构有一定程度的损伤.提示有氧耐力运动能提高心肌细胞有氧代谢的能力,生长激素能进一步增强这种能力.8周有氧运动可能导致心肌细胞的损伤,生长激素能进一步促进过度运动所造成的心肌细胞损伤.     

过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能性酶活性的影响

通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。     

有氧运动训练对大鼠血清脂蛋白和脂质过氧化水平的影响

测定成年大鼠经有氧运动训练后血清脂蛋白、脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化.12只12月龄的Wistar大鼠随机分为对照组和训练组(每组6只)训练组在跑台上训练8周(每周训练5天,每天训练30min,速度为20m/min).结果如下(1)8周后,训练组体重明显低于对照组(P<0.05).(2)训练组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)变化不明显(P>0.05),低密度脂蛋白(LDL-C)明显低于对照组(p<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)明显高于对照组(P<0.01).(3)训练组血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)均高于对照组,丙二醛(MDA)含量低于对照组,p<0.05.提示有规律的有氧运动训练在调节脂蛋白代谢和抗脂质过氧化方面有显著作用.     

VC、VE和硒联合抗氧化剂对大鼠力竭游泳后心肌缺血再灌注损伤的保护

目的:探讨维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌的影响.方法:将42只大鼠随机分为空白对照组(A组)、力竭游泳组(B组)和抗氧化剂保护组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂维生素E、维生素C和硒制剂,六周后,B、C组完成一次性力竭游泳训练,测定其安静时、运动后即刻、6小时和24小时心肌组织及血清SOD、GSH-Px、MDA、CK、Ca2 等指标.结果:B、C组与A组比较,出现运动后SOD、GSH-Px活性下降、MDA增高、心肌钙超载等变化,尤以运动后6h为明显;运动后C组心肌GSH-Px活性较B组高,MDA和Ca2 水平和血清CK活性显著低于B组. 结论:维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂能有效减轻运动后恢复期大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性下降、MDA、CK的增加及心肌细胞Ca2 超载,提示对心肌运动后损伤有积极的保护作用.     

补充抗氧化剂对力竭运动大鼠脑中自由基代谢的影响

为了探讨力竭性运动以及抗氧化剂营养干预对大鼠脑组织自由基代谢的影响,对抗氧化剂干预和运动对照组大鼠进行的游泳力竭游泳运动实验,测定各组大鼠大脑和小脑组织中的MDA、SOD及GSH-Px活性.结果表明:力竭组大鼠大脑中SOD、GSH-Px活性明显下降;小脑中GSH-Px活性下降;补充抗氧化剂组大鼠大脑SOD、GSH-Px活性显著高于力竭组;小脑中GSH-Px活性显著高于力竭组,其它指标无显著变化.结果提示,力竭性运动大鼠脑组织抗氧化酶活性有一定抑制作用,但MDA变化不明显;补充抗氧化剂可以提高脑组织的抗氧化酶的活性,对提高脑组织的抗氧化能力具有积极意义.     

有氧运动协同抗氧化剂对老年小鼠肾脏线粒体质和量的影响

目的:研究小鼠衰老时肾脏线粒体形态、结构、功能及mtDNA的变化规律,观察有氧运动训练和抗氧化剂延缓肾脏老化的效果.方法:用电镜对线粒体观察计数,Clark氧电极法测定线粒体呼吸链CytC氧化酶及NADH脱氢酶活性,分光光度法测定抗氧化酶活性,聚合酶链反应检测mtDNA3866bp片段缺失率.结果:与5月龄小鼠比较,20月龄的老年小鼠肾脏线粒体数量减少、体积增大,线粒体呼吸控制率、ADP/O比值减小,呼吸链NADH脱氢酶、CytC氧化酶活性下降,mtDNA3866bp片段缺失率增加,而抗氧化酶活性却增大.结论:长期进行有氧运动和/或补充抗氧化剂可在一定程度上维持机体氧化与抗氧化的平衡,延缓mtDNA片段缺失率随增龄积累,预防线粒体老化,改善线粒体功能.     

运动训练对大鼠白肌线粒体功能影响的研究

以大鼠力竭性运动为模型，观察了力竭运动和递增负荷训练对大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca^2 浓度的影响。结果显示：力竭运动可使大鼠白肌线粒体脂质过氧化水平显著提高,线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性和线粒体还原型谷脱甘肽含量及总Ca^2 浓度显著降低；而递增负荷训练可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性。保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原型谷脓甘肽含量及总Ca^2 浓度。     

5周亚低温状态游泳运动改善NAFLD大鼠的实验研究

目的:在NAFLD动物模型建造过程中,对其实施亚低温状态5周游泳运动联合干预,比对研究各组别鼠肝组织病理切片、血清脂肪代谢指标、鼠肝组织氧化应激指标和HSP70mRNA表达量及其HSP70生成量变化,旨在实验研究改善NAFLD的机制。方法:60只SD大鼠随机分为对照组(C)、高脂组(F)、常温游泳高脂组(TS)、常温浸泡高脂组(TI)、亚低温游泳高脂组(HS)和亚低温浸泡高脂组(HI),每组10只。建造NAFLD动物模型的过程中,给予相应高脂分组预定干预。5周后宰杀SD大鼠,分别制备鼠肝组织病理切片、测试相关指标和采用固相夹心法酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肝脏组织HSP70含量、Real-TimePCR相对定量分析测试肝组织HSP70mRNA。结果:肝组织病理学切片HE染色显示:HS相比TS肝小叶结构更清晰,脂滴空泡视野数目显著性减少;HS组血清学脂肪代谢指标:TG、TC、FFA相比F组有非常显著性降低;LDL相比F组有显著性降低;HDL相比F组降低,但是没有显著性差异;HS组肝组织氧化应激指标:MDA相比F组有非常显著性降低;GSH、SOD相比F组有非常显著性升高;HS组的肝组织HSP70同对照组C、F组比较呈升高,有非常显著性差异(P<0.01);HS组的肝组织HSP70RNA Real-TimePCR表达量同对照组C、F组比较,均呈升高变化,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:在SD大鼠NAFLD模型建造过程中,实施亚低温状态下联合有氧运动干预措施,可以诱导NAFLD肝细胞生成大量应激蛋白参与并加速脂质代谢、参与增强NAFLD肝细胞抗氧化应激能力的环节从而延缓NAFLD的发生与发展。     

高温环境下大鼠一次性有氧运动后血IL-2、SOD、MDA、SOD/MDA指标的变化研究

方法:从42只清洁级雄性SD大鼠中随机选取36只分为对照组(A组)、热应激组(B组)、有氧运动组(C组)与运动+热应激组(D组),剩余6只用于测定乳酸阈强度。各组实验后即刻测定血清IL-2、SOD、MDA等水平。结果:B、D组大鼠经热暴露后肛温均呈非常显著性升高,且出现典型的热应激症候。B组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组,C组显著高于A组C组MDA显著低于A组;D组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组(P<0.01)、B组(P<0.05)与C组(P<0.01),MDA显著高于A组(P<0.01)、B组(P<0.05)与C组(P<0.01)。结论:运动热应激可引起自由基生成增多,加重组织细胞膜的结构和功能损害,造成调节温度的信号通路发生中断,体温失衡;之后可能通过调节神经-内分泌-免疫系统机能,抑制IL-2的生成。IL-2可作为评定运动热应激过程中免疫机能的重要指标。     

6周有氧训练对高温环境下运动大鼠自由基水平的影响

探讨有氧训练对机体运动热应激下自由基代谢的影响及其可能机制。方法：健康雄性SD大鼠51只,随机选取45只分为对照组（A组）、热应激组（B组）、6周有氧训练组（C组）、1次有氧运动加热应激组（D组）与6周有氧训练末次加热应激组（E组）,其余6只用于乳酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定SOD、MDA水平。结果：（1）B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速至39.65±0.25℃、41.02±0.14℃与39.97±0.29℃,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。（2）B组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组（P〈0.01）与B组（P〈0.05）,MDA显著高于A组（P〈0.01）与B组（P〈0.05）。（3）C组血清SOD、SOD/MDA均显著高于A组,MDA显著低于A组;血清SOD、SOD/MDA均显著高于D组,MDA显著低于D组。结论：运动热应激可导致自由基生成增多,损害组织细胞膜的结构与功能,阻断温度调节的信号通路,使体温失衡,导致热损伤;有氧训练可通过降低血MDA水平,提高SOD等活性,拮抗运动热应激对机体的损伤。     

白藜芦醇对力竭游泳大鼠肝脏组织的保护作用研究

目的：探讨白藜芦醇对肝脏组织的保护作用,进而为白藜芦醇应用于运动领域提供实验依据。方法：选取雄性SD大鼠30只,随机分为3组,每组10只,分别为安静对照组、运动对照组和实验组（运动＋100mg/kgRes）。各组大鼠每日称重后,实验组每天灌胃100mg/kgRes,其他两组分别灌胃相同体积的溶酶,连续2周。于第15天,运动对照组和实验组进行力竭游泳,运动后即刻,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）活性和肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）含量。结果：运动对照组大鼠肝脏组织MDA含量显著高于安静对照组（p〈0.01）,实验组肝脏组织MDA含量显著低于运动对照组（p〈0.01）;运动对照组大鼠肝脏组织SOD活性显著低于安静对照组（p〈0.01）,实验组肝脏组织SOD活性显著高于运动对照组（p〈0.01）;运动对照组大鼠肝脏组织T-AOC水平显著高于安静对照组（p〈0.05）,实验组肝脏组织T-AOC水平显著高于运动对照组（p〈0.01）;运动对照组大鼠血清中ALT水平显著高于安静对照组（p〈0.01）,实验组血清中ALT水平显著低于运动对照组（p〈0.01）。结论：①力竭运动后,机体内源性自由基水平迅速升高,造成肝脏组织损伤。②补充白藜芦醇能够增强肝脏组织抗氧化能力,起到保护肝脏的作用。     

有氧运动结合茶多酚对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的:观察有氧耐力运动及茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组:安静对照组、高脂膳食组、运动对照组、高脂膳食运动组、高脂膳食低茶多酚运动组、高脂膳食高茶多酚运动组。检测大鼠肝脏T-AOC、SOD、CAT、NOS活性及MDA、NO含量。结果:高脂膳食大鼠肝脏SOD、CAT活性及MDA含量显著高于对照组;高脂膳食运动组SOD、CAT活性较高脂膳食组显著上升,MDA含量显著降低;高脂膳食茶多酚运动组SOD活性升高、CAT活性下降,MDA恢复至安静对照组水平。高脂膳食大鼠肝脏TNOS、iNOS活性及NO含量都比安静对照组显著增加;高脂膳食运动组三者较高脂膳食组显著下降。与安静对照组比较,其它5组T-AOC均显著提高,其中茶多酚补充与运动联合作用提高幅度最大。结论:有氧耐力运动可以提高高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力,有氧耐力运动联合茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的提高效果优于单纯的有氧耐力运动。