长期有氧训练对高脂膳食肥胖和肥胖抵抗大鼠骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响

目的:为探讨肥胖和运动减肥的机制,观察长期的有氧耐力训练对大鼠脂代谢、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响,将100只SD大鼠进行高脂膳食喂养8周,按体重分为3大组,即肥胖、中间、肥胖抵抗组,三组间的体重极显著差异(P＜0.01).将各组分为对照组和运动组,共6组.各组继续进行高脂膳食,运动组进行7周的游泳训练,观察体重、体脂、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体的mRNA的表达变化.结果显示:1)肥胖组体重、脂肪量、体脂率显著高于中间组(P＜0.01);抵抗组体重、脂肪量显著低于中间组(P＜0.05).肥胖运动组、中间运动组体重、脂肪量、体脂率分别显著低于自身对照组(P＜0.01).2)肥胖组胰岛素显著高于中间组与抵抗组(P＜0.01).3)肥胖运动组血清GLU和胰岛素显著低于肥胖组(P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原显著升高(P＜0.05).4)肥胖组胰岛素受体mRNA表达显著低于中间组和抵抗组(P＜0.05).肥胖运动组胰岛素受体mRNA表达有下降趋势但无显著性变化.结论:1)相同品系大鼠对高脂膳食的敏感程度存在很大差异,有氧耐力运动对肥胖和中间体重大鼠有很好的减肥作用,但对肥胖抵抗组没有降体脂的作用.2)长期的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰岛素敏感性下降,出现了外周性胰岛素抵抗.3)有氧耐力训练能有效降低高脂膳食诱导的肥胖大鼠体脂,降低血浆胰岛素水平,增加肌糖原含量,但未出现骨骼肌胰岛素受体mRNA表达增加,推测可能与胰岛素受体mRNA表达时序性有关.     

七周有氧运动对高脂膳食大鼠体脂和血脂的影响

目的：在肥胖与肥胖抵抗的基础上,观察七周有氧运动对不同肥胖程度的高脂膳食大鼠体脂、血脂和胰岛素抵抗的影响。方法：①80只SD大鼠全部用高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出膳食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠。②分组干预：肥胖和肥胖抵抗模型成功后,分为6组：肥胖组、肥胖运动组;中间组、中间运动组;抵抗组、抵抗运动组。全部继续进行高脂饮食,运动组同时进行游泳运动训练。③干预7周后,处死各组大鼠,测定体重、脂肪量、脂体比、总摄食量、TC、TG、LDL-C和HDL-C等指标。结果：①实验结束时,肥胖组体重、脂肪量、脂体比、总摄食量、TC、TG、LDL-C显著高于中间组和抵抗组,HDL-C显著低于中间组和抵抗组。抵抗组体重和脂肪量显著低于中间组,血脂各指标没有显著变化。各组血糖没有显著变化。②肥胖运动组与肥胖组相比,体重、脂肪量、脂体比显著下降,GLU、TC、TG也显著降低,HDL-C显著升高。中间运动组与中间组相比,体重,GLU显著降低,HDL-C、TC、TG、LDL-C没有显著变化。抵抗运动组与抵抗组相比,TC显著下降;体重、脂体比、GLU、TG、HDL-C、LDL-C没有显著变化。结论：①本实验应用高脂饮食成功复制肥胖和肥胖抵抗模型,肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠相比,存在脂代谢紊乱,肥胖敏感性大鼠出现了胰岛素抵抗。②通过长时间有氧运动,机体消耗能量增加,降低体脂,改善机体脂代谢紊乱,有效缓解了胰岛素抵抗。     

有氧运动对高脂膳食肥胖和肥胖抵抗大鼠胰腺神经肽Y受体mRNA表达的影响

目的:在肥胖与肥胖抵抗基础上,观察7周有氧运动对高脂膳食大鼠胰腺中神经肽Y(NPY)受体mRNA表达的影响。方法:80只SD大鼠高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出肥胖和肥胖抵抗大鼠。分为6组:肥胖组、肥胖运动组;中间组、中间运动组;抵抗组、抵抗运动组。各组继续进行高脂饮食,运动组同时进行游泳运动训练。干预7周后,测定血浆NPY、胰腺NPY受体基因表达等指标。结果:(1)肥胖组体重、脂肪量、脂体比、总摄食量显著高于中间组和抵抗组;抵抗组体重和脂肪量显著低于中间组。(2)肥胖运动组与肥胖组相比,体重、脂肪量、脂体比显著下降;中间运动组与中间组相比,体重显著降低。抵抗运动组与抵抗组相比,体重、脂体比没有显著变化。(3)肥胖组血浆NPY显著高于中间组和抵抗组(P<0.01);抵抗组血浆NPY显著低于中间组(P<0.05)。肥胖运动组与肥胖组相比,血浆NPY显著下降(P<0.05)。中间运动组与中间组、抵抗运动组与抵抗组相比没有显著变化。肥胖组与抵抗组相比,胰腺NPY Y1受体基因表达没有显著差异;肥胖组和抵抗组胰腺NPY Y1受体基因表达显著低于中间组(P<0.01)。肥胖运动组与肥胖组相比,NPY Y1受体基因表达显著升高(P<0.01)。中间运动组与中间组相比没有显著变化。抵抗运动组与抵抗组相比,NPY Y1受体基因表达也显著升高(P<0.01)。结论:(1)应用高脂膳食成功复制肥胖和肥胖抵抗模型,肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠相比,存在脂代谢紊乱和NPY抵抗。(2)在高脂膳食喂养过程中,胰腺NPY受体表达下调,NPY敏感性下降,出现NPY抵抗,促使肥胖的发生发展。(3)长时间有氧运动能有效增加胰腺的NPY受体表达,改善机体NPY抵抗,维持机体能量代谢平衡。     

游泳运动对肥胖及肥胖抵抗型NAFLD大鼠干预效果的对比研究

探讨肥胖及肥胖抵抗大鼠NAFLD发病机制及运动干预对不同倾向模型的效果是否存在不同之处,为更好防治NAFLD提供实验数据.通过高脂饮食诱导建模,从中遴选出肥胖和肥胖抵抗型两种大鼠,通过肝组织病理切片确定建模是否成功.而后对大鼠施加5周的游泳运动,运动结束后,通过测定体脂、脂体比,血脂、肝指数、瘦素水平、空腹血糖及胰岛素水平等指标,观察运动对不同类型NAFLD的干预效果.结果发现,肥胖抵抗组体质量与正常组相比差异无显著性,但肥胖抵抗组与肥胖组同样存在能量代谢紊乱,肥胖组存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗,肥胖抵抗组不显示有胰岛素抵抗,存在瘦素抵抗.游泳运动改善肥胖组NAFLD的效果较肥胖抵抗组更为显著.结果表明肥胖组NAFLD与肥胖抵抗组NAFLD发病机制并不相同,游泳运动对其干预效果也不相同.游泳运动使能耗增加,减少脂质沉积,能明显改善肥胖组的瘦素抵抗,恢复脂肪-胰岛素的负反馈调节机制,进而改善IR,促进NAFLD转归.游泳运动对肥胖抵抗组的改善机制可能不同于肥胖组,主要是通过调节瘦素的受体结合率,改善瘦素抵抗,促进NAFLD的转归.     

饮食脂肪含量和耐力运动对肥胖鼠胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶的影响

研究利用２０％猪油的高脂饲料诱发大鼠肥胖模型,对胰岛素在肥胖发生中的作用,及胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的变化进行研究,产探讨耐力运动的减体脂机制,及饮食脂肪含 量对胰岛素酶活性的影响,得出以下结论：１．高脂饲料诱发肥胖鼠存在高胰岛素血症,胰岛素敏感性下降,及胰岛素抵抗,其肝细胞膜、脂肪细胞膜、肌细胞膜胰岛素受体结合容量下降,同时,肝细胞膜与肌细胞膜胰岛素受体酪氨酸激酶活性（受体激酶自动磷酯化）也     

高脂饮食诱导的肥胖与肥胖抵抗大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白表达差异

目的:研究高脂饮食饲养的肥胖与肥胖抵抗大鼠的肝脂肪酸合成酶(FAS)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-2(ACAT-2)的蛋白表达水平的差异,以明确这2种酶是否在高脂饮食诱导肥胖的发生及肥胖抵抗中起作用.方法:健康雄性SD大鼠,体重160～180 g,15只喂普通膳食,其余135只喂自制高脂饲料8周.随机选择5只喂普通膳食的大鼠作为对照组,以体重超过普通膳食对照组平均体重的20％作为高脂饮食诱导的肥胖大鼠标准,选择8只为肥胖组(DIO);选择体重最轻的8只为肥胖抵抗组(DIO-R).大鼠麻醉后,采血检测血浆中TG、TCH、HDL、LDL的含量.处死大鼠后取肝脏,Western blot检测肝FAS和ACAT-2的蛋白表达水平.结果:①135只高脂饮食大鼠中有48只体重超过平均值的20％,达到肥胖标准;②与对照组相比,肥胖组大鼠的体重、肾周脂肪含量显著增加,而肥胖抵抗大鼠显著下降;③与对照组相比,肥胖组大鼠的血浆TG和LDL显著增加,而肥胖抵抗大鼠的血浆TG、TCH显著降低,LDL和LDL/HDL无显著性变化;④与对照组相比,肥胖组大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著升高,而肥胖抵抗大鼠显著降低.结论:①高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著升高,肥胖抵抗大鼠的肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著降低;②肝FAS和ACAT-2蛋白水平的表达差异可能与高脂饮食大鼠的肥胖易感性有关.     

有氧耐力训练对高脂膳食雄性幼年大鼠脂肪-胰岛轴的影响

目的:幼年时期营养过剩导致机体代谢紊乱,同时引发肥胖和各种代谢性疾病.通过对高脂膳食雄性幼年大鼠进行有氧耐力训练,探讨有氧耐力训练对肥胖和代谢紊乱的影响及机制,它将为少年儿童运动减肥提供实验依据.方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:正常对照组(C组,n=12)、高脂膳食对照组(HC组,n=12)、高脂膳食运动组(HE组,n=16),C组给以标准饲料,HC和HE组给高脂饲料,同时对HE组进行为期8周的游泳训练.实验结束时,测量动物体重、体长、肾周及附睾周脂肪垫重量,用放射免疫法测定血清瘦素、胰岛素水平,用分光光度法测定血清游离脂肪酸及血糖水平.结果:1)与C组相比:HC组大鼠体重、Lee's指数、脂肪垫重量及血瘦素、胰岛素均极显著升高(P<0.001),血游离脂肪酸水平显著增高(P<0.01),血糖水平明显升高(P<0.05);2)与HC组相比:HE组脂肪垫、体重均极显著下降(P<0.001),Lee's指数、血瘦素、胰岛素及血游离脂肪酸水平均显著下降(P<0.01);血糖水平显明下降(P<0.05);3)C组与HE组各指标之间没有显著性差异.结论:高脂膳食可诱导雄性幼年大鼠发生肥胖,导致脂肪-胰岛轴的负反馈循环被破坏,机体出现代谢紊乱;有氧耐力训练有明显的降低体脂作用,其机制可能与脂肪-胰岛轴功能的改善有关,提示有氧耐力运动对雄性幼年大鼠饮食性肥胖引起的机体代谢紊乱现象起到了预防作用.     

不同运动强度对青春期肥胖大鼠肝肾功能影响

目的：探讨不同强度运动对青春期肥胖大鼠肝肾功能的影响。方法：建模7周后,选取喂食高脂饲料的肥胖大鼠24只,随机分为4组,每组6只,分别为安静对照组（Oc）、低强度运动组（OL）、中强度运动组（OM）、高强度运动组（OH）。OL、OM、oH分别以15-18m／min、21-25m／min和28-32m／min的强度运动,坡度均为0。,lh／天,5次／周,共干预8周。干预后麻醉大鼠采集血液,测定血浆蛋白以及肝肾功能相关指标。结果：8周运动干预后,大鼠体重、内脏脂肪量及体脂率运动组较对照组显著降低（P〈O．01）;内脏脂肪量及体脂率0M、0H组显著低于OL组（P〈O．05、P〈O．01）;血白蛋白OH组高于0c组（P〈0．01）。血尿素氮与血肌酐各组之间无明显差异（P〉o．05）。结论：实施8周不同强度运动干预后,使青春期肥胖大鼠体重、内脏脂肪量和体脂率明显降低,随着运动强度的增加,调节效果更明显。该运动干预能有效调节血浆蛋白与肝肾功能,但不同运动强度之间无明显差别。     

伴有LEP抵抗、IR现象肥胖大鼠动物模型建立的研究

目的:通过高脂膳食喂养,诱导伴有LEP抵抗、IR现象肥胖大鼠动物模型的建立.方法:采用改进后的高脂膳食喂养大鼠8周,根据体重剔除肥胖抵抗大鼠,选取体重排序前1/3大鼠,观察体重、Lees指数、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清瘦素(kp)、口服糖耐量试验(OGTr)、胰岛索释放试验(IRT)等指标,且与对照组比较.结果:除空腹血糖外,模型组各指标均显著高于对照组(P<0.05).结论:富含饱和脂肪酸的高脂膳食可以导致大鼠发生肥胖并引起瘦素抵抗、胰岛素抵抗现象.     

人参提取物达玛烷苷元对人体运动后肌糖原恢复的影响及机制研究

目的：给受试者服用不同浓度的人参提取物达玛烷苷元（Dammarane Sapogenin,DS）,探究其对有氧运动后肌糖原恢复的影响及作用机制。方法：本研究采用双盲实验设计,选取9名受试者随机分为安慰剂组（placebo group）、服用 DS 240 mg / day 组（DS240）、服用 DS 480 mg / day 组（DS480）进行试验。受试者持续服用 DS 4周后,进行一次性60分钟、强度为75%VO2 max 的蹬功率自行车运动,运动后立刻给予高糖饮食。于运动后即刻及运动后3小时,分别进行肌肉活检,测定 AKT、GS 磷酸化及蛋白质表达;同时,运动后3小时内每隔30分钟取静脉血测定血糖浓度、胰岛素浓度。结果：DS240组较对照组显著提升运动后肌糖原储存速率（P <0.05）;运动后随着时间延长,DS240组的血糖浓度显著低于安慰剂组（P <0.05）,但各组胰岛素浓度无显著性差异;运动后 DS240组显著提高运动后 AKT 磷酸化水平、降低肌糖原合成酶磷酸化、提高肌糖原合成酶的蛋白质表达（P <0.05）。结论：长期补充低剂量达玛烷苷元可能提高人体运动后肌糖原储存速率,其可能机制与提升胰岛素作用及血糖吸收有关;研究结果推测达玛烷苷元可以增加胰岛素敏感度,因而可以将达玛烷苷元作为补剂用以运动竞赛或训练后加速肌糖原恢复。