不同游泳训练负荷刺激下大鼠杏仁核cAMP浓度的应激性变化

目的观察持续游泳训练和间歇性负重游泳训练后大鼠杏仁核环磷酸腺苷(cAMP)浓度变化。方法雄性SD大鼠55只,随机分为对照组(NS)、持续训练组(CS)、间歇训练组(IS)。建立大鼠持续游泳和间歇性负重游泳训练模型,采用ELISA法,观察大鼠杏仁核cAMP浓度变化,并进行统计分析。结果与NS组相比,CS组大鼠游泳训练后即刻杏仁核cAMP浓度显著升高(P<0.05),至30 min时达到最高值(P<0.01),而60 min时则下降到最低值(P<0.01),120 min时又呈显著性升高(P<0.05),至240 min时又有所下降,再度低于NS组(P<0.05);间歇训练后,IS组大鼠杏仁核cAMP浓度即刻时较NS组显著降低(P<0.05),至30 min时达到最低值(P<0.01),而60 min时cAMP浓度值则达到最高值(P<0.01),之后120 min时又开始显著下降(P<0.01),但至240 min时呈升高的趋势,且再度高于NS组(P<0.05)。结论持续游泳训练与间歇性负重游泳训练后杏仁核cAMP浓度变化均呈反复升降的锯齿状特征,cAMP对不同形式运动性应激的反应具有较高灵敏度。     

不同游泳运动方式下大鼠中央杏仁核c-fos蛋白表达的实验研究

目的:观察不同游泳运动方式下大鼠中央杏仁核(CeA)中c-fos蛋白表达的规律,探讨不同游泳运动方式对CeA的影响机制。方法:建立大鼠游泳运动模型(间歇运动、持续运动),采用ABC特异抗体免疫组织化学方法,观察不同游泳运动方式下大鼠CeA中c-fos蛋白表达的变化,并通过图像分析系统和统计学软件进行图像与数据分析。结果:对照组大鼠CeA中fos阳性细胞表达不明显,模型组明显增多;持续组游泳运动结束后,60 min时fos阳性细胞表达达到峰值,然后回落;间歇组峰值时刻点与持续组相同,但间歇组各时刻点c-fos蛋白表达数值均高于持续训练组,且两组峰值间具有显著性差异(P<0.05)。结论:间歇运动对于大鼠CeA中c-fos蛋白表达的影响更为显著,运动强度与c-fos蛋白表达呈正相关。     

大鼠持续运动对中央杏仁核c-fos蛋白表达影响的实验研究

目的:观察大鼠持续运动对中央杏仁核(CeA)c-fos蛋白表达的影响.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(n=5只)和持续运动组(n=25只).建立大鼠持续游泳运动模型,采用ABC免疫组织化学方法,观察大鼠CeA中c-fos阳性神经元细胞表达的变化(即c-fos蛋白表达变化),并用图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析.结果:持续运动后即刻组大鼠CeA中c-fos阳性细胞表达密度较小,呈分散型,与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);运动后30min、120min、240min,大鼠CeA中c-fos阳性细胞表达密度相对较高,呈分散型,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05);运动后60min,大鼠CeA中c-fos阳性细胞数密度最大,c-fos表达达到峰值(P＜0.01).结论:持续运动对大鼠CeA中c-fos蛋白表达有影响,具有时效性.     

不同负荷跑台训练对大鼠大脑海马形态结构及VEGF、ET、eNOS表达的影响

目的探讨不同负荷跑台训练对大鼠大脑皮质海马区形态结构及VEGF、eNOS表达的影响.方法将45只大鼠随机分为正常对照组、一般负荷训练组和过度负荷训练组,每组15只,训练8周后,对海马组织进行形态学观察并进行VEGF水平测定以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)灰度值扫描.结果(1)过度负荷训练组大鼠大脑海马组织中锥体细胞数目较正常对照组与一般负荷训练组有明显的下降(P<0.01);(2)过度负荷训练组大鼠大脑海马区组织形态出现病理现象;(3)运动组ET、VEGF含量较对照组显著性增高(P<0.01),过度负荷训练组ET、VEGF含量较一般负荷训练组有明显增高(P<0.05);(4)运动组eNOS表达较对照组明显增强(JP<0.01),而一般负荷训练组与过度负荷训练组eNOS表达无明显差异.结论适宜的运动对海马组织信息的传递、学习、记忆过程以及调节脑血流量,提高脑血管膜自身保护都产生积极、良好的影响,而过度负荷的运动使脑组织缺血缺氧,导致海马组织中细胞的损伤.     

过度负荷运动对大鼠空间学习记忆能力及海马生长相关蛋白的影响

目的:建立过度负荷运动模型,探讨过度负荷运动对大鼠空间学习记忆能力和海马的生长相关蛋白(GAP-43)的影响。方法:32只3月龄雄性SD大鼠,随机分4组(n=8):空白组(CN)、水迷宫训练组(CM)、过度负荷运动组(ON)、过度负荷+水迷宫训练组(OM)。ON、OM组进行过度负荷游泳训练,期间CN、CM组自然喂养;7周后CN、ON组即刻取材,CM、OM组进行10天的水迷宫训练,之后取材。采用HE染色法观察海马的形态结构,应用real-time PCR、Western-blotting定量分析海马的GAP-43表达情况。结果:1Morris水迷宫训练结果显示:OM组第2-7天较CM组同期的潜伏期非常显著增长(P<0.01);OM组第4-9天较第1-3天显著缩短(P<0.05,P<0.01),第6-9天较第4、5天显著缩短(P<0.05,P<0.01);CM组的第4-9天各天较第1-3天均显著缩短(P<0.05,P<0.01)。OM组在空间探索实验中穿越平台的次数与CM组相比没有显著差异(P>0.05)。2HE染色观察结果:ON、OM组大鼠海马出现神经元排列较紊乱,组织结构疏松等现象。3GAP-43检测结果:ON组GAP-43表达非常显著上调于CN组(P<0.01),OM组非常显著上调于CM、ON组(P<0.01)。结论:空间学习记忆能力的形成与GAP-43的基因上调有关,过度负荷运动造成海马神经元结构的轻微损伤,导致大鼠空间学习记忆能力的下降。过度负荷运动后GAP-43的基因表达上调主要参与修复损伤的海马神经元。     

不同方式游泳训练对大鼠纹状体cAMP浓度影响的实验研究

目的:观察持续游泳训练和间歇性负重游泳训练后大鼠纹状体cAMP浓度变化.方法:雄性SD大鼠55只,随机分为对照组、持续训练组、间歇训练组.建立大鼠持续游泳争间歇性负重游泳训练模型,采用大鼠环磷酸腺苷cAMP ELISA法,观察大鼠纹状体cAMP浓度变化,并对之进行统计分析.结果:训练后,除间歇组0.5 h cAMP值显著低于对照组外(P<0.01),不同训练组各时刻大鼠纹状体cAMP浓度均高于对照组(P<0.01);持续训练后,大鼠纹状体cAMP浓度逐步升高,至0.5 h时达到最高值,其后逐渐下降,至4h时仍高于对照组水平,其浓度变化曲线呈先升后降特征;间歇训练后,大鼠纹状体cAMP浓度较对照组明显升高,之后0.5 h时急剧下降.1h时cAMP浓度值达到最高值;2h时cAMP浓度较1h时显著下降,但仍高于对照组水平;4 h时其浓度又有所升高,整个浓度变化曲线呈锯齿形.结论:cAMP信号系统密切参与纹状体训练调节过程;持续游泳训练后纹状体cAMP浓度变化呈先升后降特征;间歇性负重游泳训练后纹状体cAMP浓度变化呈反复升降特征.     

力竭游泳运动对肠组织MDA、Free-SH、ATP含量、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的影响

探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相肠组织匀浆MDA、游离巯基和ATP含量。结果:运动后肠组织MDA含量在运动后30min、60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后30min,Ca2+-ATPase活性下降(P<0.05);运动后60min,Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05)。结论:运动源性自由基产生增加,使肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。     

不同运动强度的热应激效应对大鼠海马区自由基代谢的影响

探讨高温预处理与不同强度的一次性急性运动共同干预下所诱导的热休克蛋白70,对大鼠海马区自由基以及钙ATP酶的影响。将3月龄SD大鼠48只,分为室温安静组、室温15 m/min运动组、室温27 m/min运动组,高温安静组、高温15 m/min运动组和高温27 m/min运动组等6组,每组8只。高温组大鼠经高温预处理24 h后,与其他运动组进行一次性急性运动60 min后即刻取材检测海马区热休克蛋白Hsp70、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶SOD、Ca2+-ATPase活性。结果发现室温27 m/min运动组较之室温安静组,其大鼠海马区Hsp70的表达水平明显升高(P<0.05);高温预处理各组的Hsp70表达水平,显著高于室温各组(P<0.05);与室温运动组比较,高温预处理运动组海马SOD的活性提高极明显(P<0.01);各高温组MDA含量随运动强度增大而降低,但组间差异无显著性(P>0.05);高温预处理各组Ca2+-ATPase活性均显著高于室温各组(P<0.05)。结果说明:高温预处理诱导Hsp70的大量表达可提高运动时海马的SOD活性,降低MDA含量,提高Ca2+-ATPase活性。提示Hsp70可能通过提高抗氧化能力,以减少自由基对海马区的损害,对神经系统具有一定的保护意义。     

海马氨基酸参与调控运动性疲劳大鼠学习记忆能力及海马 CA1、CA3 区 c-fos 的表达

目的：观察疲劳训练对大鼠学习记忆能力、海马氨基酸含量及海马 CA1、CA3 区 c-fos 表达的影响,探讨疲劳训练降低大鼠学习记忆能力的可能机制。方法：将 30 只 SD 大鼠（3 月龄）随机分为对照组、有氧训练组及疲劳训练组,有氧训练组采用中等负荷跑台运动,疲劳训练组采用递增负荷疲劳训练,连续 8 周。8 周训练结束后,第 2 天利用水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,水迷宫行为测试结束后,即刻检测大鼠海马氨基酸含量,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对海马 CA1、CA3 区 c-fos 神经元表达进行测量和分析。结果：（1）与对照组比较,有氧训练组及疲劳训练组大鼠海马谷氨酸含量均增高（P<0.05,P<0.01）,有氧训练组大鼠 GABA 含量与对照组的差异无统计学意义（P>0.05）,Glu/GABA 比值显著增高（P<0.05）,疲劳训练组大鼠 GABA 含量显著增多（P<0.01）,Glu/GABA 比值降低（P<0.05）;（2）与对照组比较,有氧训练组大鼠逃避潜伏期缩短（P<0.05）,穿越平台次数增多（P<0.05）,而疲劳训练组大鼠逃避潜伏期延长（P<0.01）,穿越平台次数减少（P<0.05）;（3）8 周跑台运动后,有氧训练组及疲劳训练组大鼠 CA1、CA3 区 c-fos 神经元的数量及面积均较对照组明显增加（P<0.05,P<0.01）。结论：海马谷氨酸过度分泌导致 CA1、CA3 区 c-fos 神经元过度表达,可能参与了运动疲劳导致的大鼠学习记忆能力的下降。     

间歇运动训练和急性间歇运动对缺血/再灌注大鼠心电图及血清心肌酶的影响

目的:探索长期运动训练和急性运动的心脏保护作用及心电指标的变化规律,为进一步研究运动预适应机制提供依据.方法:32只3月龄雌性SD大鼠随机分成3大组:间训模型组(n=8)、急性运动模型组和对照组(n=8),间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,急性间歇运动组仅进行急性高强度的间歇运动,对照组(n=16)不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成对照模型组(n=8)和对照假手术组(n=8).运动训练结束后,各组大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,但对照假手术组只开胸穿线而不结扎.缺血/再灌注过程实行全程心电监控,缺血30 min、再灌注40 min后,测定血清心肌酶.结果:经间歇运动训练和急性间歇运动处理的缺血/再灌注大鼠血清心肌酶明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);缺血30 min及再灌注40 min间歇运动训练组心电图ST段、T波面积和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);再灌注40min急性间歇运动组心电图ST段、T波和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05).结论:长期间歇运动训练产生心肌抗缺血/再灌注损伤的保护作用,急性运动主要产生抗心脏再灌注损伤的保护作用.     

不同负荷游泳运动对大鼠海马食欲素A及其受体1表达的影响

目的:观察不同负荷游泳运动对大鼠海马OXA及OX1R表达的影响,探讨不同负荷游泳运动对大鼠空间学习和记忆能力的影响机制。方法:将30只雄性大鼠随机分为3组(n=10):对照组(C组)、中等负荷运动组(M组)、大负荷运动组(O组)。C组不做任何运动,M组做中等负荷游泳运动8周,O组做大负荷游泳运动8周。采用Morris水迷宫、免疫荧光、Real-Time PCR和Western Blot实验技术分别对大鼠的空间学习记忆能力及海马OXA和OX1R的表达水平进行评估。结果:1)在Morris水迷宫实验定位航行训练期间,各组大鼠逃避潜伏期均呈逐渐下降趋势,第3天M组平均逃避潜伏期显著低于C组及O组(P<0.05),其余几天均无显著差异(P>0.05);在定位航行实验中,M组穿越原平台所在区域的次数显著高于C组及O组(P<0.05,P<0.01);2)M组OXA mRNA表达水平显著高于C组(P<0.05),OX1R mRNA表达水平显著低于C组(P<0.05)。而C组与O组OXA mRNA及OX1R mRNA的表达水平无显著差异(P>0.05)。免疫荧光实验表明,M组OXA蛋白表达水平显著低于C组(P<0.05)。Western Blot实验揭示,M组OX1R蛋白表达水平显著低于C组(P<0.05)。结论:1)中等负荷游泳运动可能通过降低OXA及OX1R的表达水平改善大鼠的空间学习记忆能力;2)大负荷游泳运动对海马OXA及OX1R的表达水平没有显著影响。     

大鼠间歇训练对海马c—fos蛋白表达的影响

为了观察大鼠间歇训练对海马c—fos蛋白表达的影响。将雄性SD大鼠30只，随机分为对照组（5只）、间歇训练组（25只）。建立大鼠间歇游泳训练模型，采用ABC免疫组织化学法，观察大鼠海马c—fos阳性神经元细胞表达的变化（即c-fos蛋白表达变化），并用图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析。结果表明：训练后大鼠海马不同区域c-fos阳性细胞表达密度明显增高，与对照组相比均有显著性差异（P〈0．01）；CA2区c-fos阳性细胞表达迅速而明显，训练后0．5h即达峰值，而后回落；CA3区c—fos阳性细胞表达最为密集，训练后1h达到高峰，而后快速回落；CA1区c-fos阳性细胞表达相对较少，1h达到高峰，而后缓慢下降。结论：大鼠间歇训练对海马不同区域c—fos蛋白表达有影响，具有时效性；海马不同区域c—fos蛋白表达在密度、时相上存在明显差异，这可能与海马不同区域对缺血、缺氧的耐受能力有关。     

运动对内质网应激诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马细胞凋亡的影响

目的:探讨运动对内质网应激诱导阿尔茨海默病大鼠海马神经细胞凋亡的影响及其机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、AD模型组(M)、模型训练组(E),每组15只。在立体定位仪下向大鼠两侧海马注射Aβ25-35制造AD模型,TUNEL法检测海马细胞凋亡率的变化,western blot法检测GRP78、Caspase-12、Bcl-2及Bax的表达。结果:与S组比较,M组大鼠海马神经细胞凋亡率增加,内质网应激蛋白GRP78、Caspase-12表达均增加,Bcl-2表达降低,Bax表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与M组相比,6周游泳训练干预后,E组大鼠细胞凋亡率下降,GRP78、Caspase-12表达均降低,Bcl-2表达升高,Bax表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:6周的游泳训练可减少AD大鼠海马神经细胞的凋亡,其机制可能是降低内质网应激反应,下调GRP78、Caspase-12和Bax的表达,同时增加Bcl-2的表达,进而促进神经元存活。     

运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1与Tyr磷酸化及氧化应激的影响

目的研究运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1表达与酪氨酸磷酸化及MDA水平的影响,探讨运动改善骨骼肌胰岛素抵抗的机制。方法 22只SD雄性大鼠随机分为3组,空白对照组(CG)6只,胰岛素抵抗组(IRG)与胰岛素抵抗运动(EIRG)各8只,采用高脂膳食对IRG和EIRG大鼠诱导胰岛素抵抗模型。EIRG大鼠进行10周游泳训练,运动后测定各组大鼠骨骼肌IRS-1表达和其酪氨酸磷酸化水平及MDA含量。结果采用高脂膳食诱导胰岛素抵抗模型成功;运动干预后与CG比较I,RG大鼠骨骼肌IRS-1表达及其Tyr磷酸化水平显著降低(P<0.01),MDA含量与HOMA-IR显著升高(P<0.01);与IRG比较,EIRG大鼠骨骼肌IRS-1表达升高(P<0.05)I,RS-1Tyr磷酸化水平也显著增加(P<0.01);同时,胰岛素抵抗指数与MDA含量显著降低(P<0.05);MDA含量与IRS-1表达(r:-0.583;P:0.004)及其Tyr磷酸化水平(r:-0.634;P:0.002)均呈负相关。结论运动可提高胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1蛋白表达,增加IRS-1 Tyr磷酸化水平,显著改善胰岛素抵抗;这可能主要与骨骼肌氧化应激降低诱导其IRS-1Tyr磷酸化水平增高有关。     

运动对C57BL/6小鼠心肌miRNA的影响及其在心脏肥大中的调节作用

目的:探讨不同运动对小鼠心脏形态结构及心肌微小RNA(miRNA)的影响,了解miRNA在运动性心脏肥大发生过程中基因转录后的调节作用。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组8只,为安静对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)和8周耐力训练组(T组)。E组进行一次力竭性游泳运动;T组进行8周游泳训练,每周训练5天,前5周,每晚运动1次,后3周每天运动两次,间隔6h;第1周30min开始训练,每周增加10min直至90min,最后2周均维持在90min。最后1周通过超声心动图检测心脏结构。训练结束后48hT组取心肌,C组和力竭后的E组取心肌,使用荧光定量PCR检测miRNA-1、133、208a、499。结果:T组游泳训练明显提高了心室内径和心壁厚度,运动诱导产生心脏肥大。E组miRNA-1、miRNA-133a、miRNA-208a、miRNA-499表达全部显著性高于C组(P<0.01);T组不同miRNA表达有差异,与C组比较,miRNA-1、133a经历8周训练后显著性下降(P<0.01),而miRNA-208a显著性提高(P<0.05),但提高幅度不及力竭性运动。而T组miRNA-499相比C组升高并不显著。结论:8周游泳耐力训练可以诱导C57BL/6小鼠心肌肥大,力竭性游泳运动能提高miRNA表达,而耐力训练降低miRNA-1、133a表达同时提高了miRNA-208a、499的调节通路,miRNA的变化可能参与了心脏重塑的适应过程,有利于心肌肥大的形成。     

力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌SOD 活性和mRNA 表达的研究

方法:采用分光光度法和RT-PCR技术研究力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和mRNA表达.结果:力竭运动后,锰SOD (Mn-SOD)活性呈现升高的趋势,直到力竭运动后24hMn-SOD活性下降,但仍高于安静对照组.与安静对照组相比,力竭运动后即刻组、1h组和4h组的大鼠心肌铜、锌SOD (CuZn-SOD)活性均显著降低(P<0.05);与力竭运动后即刻组相比,力竭运动后24h组的大鼠心肌CuZn-SOD活性显著升高(P<0.05).力竭游泳运动使大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达增加.在运动后恢复期,CuZn-SOD mRNA表达有所下降,但仍保持较高水平.力竭游泳运动使大鼠心肌Mn-SOD mRNA表达增加,并且在运动后恢复期,随着恢复时间的延长,Mn-SOD mRNA表达逐渐增加,直到运动后24h才有所降低.结论:心肌组织中线粒体丰富,CuZn-SOD和Mn-SOD的亚细胞定位和各自的特性不同,使得心肌SOD同工酶对运动的反应性不同.运动对CuZn-SOD和Mn-SOD的影响发生在转录前水平.力竭运动后恢复期,大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达保持较高水平,Mn-SOD mRNA表达持续增加,Mn-SOD活性保持较高水平,CuZn-SOD活性持续增加,维持较强的抗氧化作用,减少自由基对细胞的损伤.     

运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧损伤及血清MDA影响的研究

[目的]：研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]：将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3％体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3％体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]：HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]：运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用.     

中等强度游泳训练对生长期大鼠股骨骨密度和生物力学性能的影响

目的：探讨中等强度的游泳运动对生长期大鼠股骨骨密度（BMD）和生物力学性能的影响。方法：将4周龄Wistar雄性大鼠18只,分为对照组（n=10）、中等强度游泳组（n=8）,中等强度游泳组负重2%自身体重游泳,每天运动60min,共训练9周（每周5d）。训练结束将大鼠处死后摘出右侧股骨,采用NORLAND公司生产的双能X线骨密度测定仪（DXA）测量股骨BMD;采用新三思集团生产的CMT5504微机控制电子万能试验机对股骨进行3点弯曲试验,电脑自动生成骨结构和材料力学指标。结果：大鼠经过9周训练后,中等强度游泳组股骨骨密度显著低于对照组（p〈0.05）。大鼠股骨生物力学性质变化结果表明,中等强度游泳组大鼠股骨抵抗破坏和变形的能力降低,但是没有显著性差异。结论：中等强度游泳训练对生长期大鼠股骨BMD具有一定的抑制作用,但对股骨生物力学性能影响不大。     

规律游泳运动促进大鼠操作式条件反射建立的神经机制研究

采用脑内微透析技术研究活体大鼠海马脑区的相关神经递质在操作式条件反射中的动态变化。结果发现,规律游泳的实验组大鼠操作式条件反射形成更快,其海马脑区谷氨酸和GABA的基础值明显比对照组高,且在大鼠进行条件反射操作的过程中它们的上升幅度也比对照组动物高。结果说明,海马脑区兴奋性谷氨酸能神经元活性增强及抑制性GABA能神经元的调控作用增强使游泳大鼠更快建立条件反射。认为规律的游泳运动可以改善脑内神经元的兴奋性,改变神经元之间突触联系的可塑性,从而促进大鼠的操作式条件反射建立。     

长时间低强度游泳运动对大鼠心血管系统肾上腺髓质素及其受体活性修饰蛋白mRNA表达的影响

目的:探讨运动训练带来心血管系统ADM、RAMP2在mRNA水平上的变化。方法:选用雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,安静对照组(CR,n=8)、运动力竭组(ER,n=8)和运动训练组(TR,n=8)进行饲养训练。RT-PCR测定心尖肌组织和主动脉弓部血管ADMmRNA、RAMP2mRNA的表达水平。结果发现:(1)与安静对照组相比,一次急性有氧力竭游泳运动对大鼠心脏和主动脉ADM和RAMP2的mRNA表达无显著影响;(2)与安静对照组相比,长时期进行低强度的有氧游泳训练能在不同程度上引起心脏ADM和RAMP2的mRNA表达显著上调,反映出长期低强度有氧运动训练后心脏在分子水平上的良好适应;而长时期进行低强度有氧游泳训练对主动脉的影响是ADMmRNA表达显著下调,RAMP2、mRNA表达无显著变化。