一次性力竭运动后心肌核转录因子Kappa B的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。     

高强度间歇运动和持续有氧运动对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的：观察不同方式运动预适应对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）的影响并探讨miR-214信号途径在其间的作用机制。方法：40只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组：安静对照组（SED-H2O）、安静造模组（SED-DSS）、高强度间歇运动造模组（HIE-DSS）和持续有氧运动造模组（CAE-DSS）,SED组与各造模组（SED-DSS、HIE-DSS和CAE-DSS组）进行8周相应干预后分别自由饮用蒸馏水7天或自由饮用DSS溶液7天进行UC造模。实验后取结肠组织,HE染色观察结肠组织病理学变化以及组织病理学评分,分子生物学手段检测miR-214信号通路各基因表达量以及NF-κB活性。结果：与SED-DSS组比较,CAE-DSS组组织病理学评分下降,miR-214、Akt、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及NF-κB活性降低（P <0.05）,PTEN、PDLIM2 mRNA和蛋白表达增加（P <0.05）;HIE-DSS组组织病理学评分增加,miR-214、Akt、IL-1β、IL-6、IL-17 mRNA表达和NF-κB活性升高（P <0.05）,...     

p38、NF-κB、IL-6在长期大强度运动诱导大鼠骨骼肌发生中的作用

目的:研究p38、NF-κB、IL-6在长期大强度运动诱导肌肉发生过程中的作用.方法:18只雄性SD大鼠分为3组,C组(安静组)、E组(2周运动组)、Ⅰ组(2周运动并施加NF-κB阻断剂PDTC).检测C、E组大鼠腓肠肌的质量、p38、Phospho-p38、p65、Phospho-p65、Ⅱ-6 mRNA、MRFs mRNA、MEF2c mRNA,Ⅰ组检测腓肠肌的质量、Ⅱ-6 mRNA、MRFs mRNA、MEF2c mRNA.结果:与C组相比,E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho-p38、Phospho-p65、MyoD mRNA、MyoG mRNA、Myf-5 mRNA、MEF2c mRNA上升,但p38、p65、IL-6 mR-NA、MRF4 mRNA未变;与E组相比,Ⅰ组大鼠腓肠肌质量、MyoD mRNA、MyoG mRNA、Myf-5 mRNA、MEF2c mRNA降低,但IL-6 mRNA、MRF4 mRNA未改变.结论:p38/NF-κB/MyoD、MyoG、Myf-5、MEF2c介导了长时间运动诱发的肌肉发生过程,但IL-6可能没有参与其中.     

TLR4信号通路参与有氧运动对ApoE基因敲除小鼠血管炎性损伤的修复

目的:通过中小强度有氧运动和辛伐他汀药物干预,探讨AS血管炎性损伤的修复及机制。方法:应用ApoE基因敲除和高脂高胆固醇饲料诱发小鼠AS,分为动脉硬化组、运动组、用药组;ELISA测定血清炎性因子及激素水平;免疫组化法阳性标记TLR4、NF-κb、EGF、TGF-β;RT-PCR测定CRP、MCP-1 mRNA表达。结果:12周动脉硬化组ApoE基因敲除小鼠血管可见明显斑块组织;用药组内皮表层细胞肿胀呈泡沫样,运动组则未见以上组织改变;运动和用药组小鼠血清IL-6、TNF-a含量和血管组织TLR4、NF-κb、CRP、MCP-1表达均降低(P<0.05),而血清IL-10、ET1、AngⅡ和内皮细胞EGF、TGF-βmRNA表达均升高(P<0.05)。结论:有氧运动有效防治AS小鼠血管炎性损伤,其可能机制是介导了Toll样受体通路并恢复血管激素分泌与促进内皮细胞再生。     

运动训练和表没食子儿茶素没食子酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏TLR4炎性因子表达的作用研究

目的探讨运动训练、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)单独干预及联合应用对2型糖尿病大鼠肾脏血管通透性和肾TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量的影响。方法通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病SD大鼠模型。将造模成功的56只大鼠随机分为糖尿病对照组(D)、糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY),每组14只,另设正常对照组(C)12只。运动组大鼠进行12周不负重游泳训练,每周训练5 d。EGCG给药组大鼠每周灌胃7 d。实验结束后检测大鼠FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性变化,并对实验结果进行统计分析。结果与正常对照组(C)相比,糖尿病对照组(D)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性均显著升高(P<0.01);糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性较糖尿病对照组(D)均显著降低(P<0.05或P<0.01);糖尿病运动给药组(DEY)FBG、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病给药组(DY)(P<0.05或P<0.01),糖尿病运动给药组(DEY)肾脏指数、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病运动组(DE)(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠存在肾组织炎性因子表达增多,运动训练和EGCG可改善2型糖尿病大鼠肾脏炎性损伤,抑制TLR4信号通路。     

长期有氧运动对心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响

目的探讨长期有氧运动对衰老小鼠心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响.方法雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)和长期有氧运动组(n=12).长期有氧运动组进行3个月的有氧训练,建立衰老小鼠长期有氧运动模型,使用实时荧光定量PER技术,对小鼠心肌PI3K/Akt信号通路中PI3K、PDK1、Akt、NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达进行测定.结果长期有氧运动后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;心肌纤维数目减少,心肌纤维空白区域面积增大,与年轻对照组相比有明显差异(P<0.05);PI3K、PDK1、Akt基因mRNA的表达与衰老对照组相比显著增加(P<0.05);而NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组相比显著下降(P<0.05).结论长期有氧运动可以通过改变衰老小鼠心肌P13K/Akt信号通路中基因mRNA的表达产生运动性心肌肥大;长期有氧运动后可因氧化应激加剧心肌细胞凋亡的产生.     

有氧运动加谷氨酰胺补充对2型糖尿病大鼠骨骼肌炎症因子NF-κB、MPO及MCP-1基因表达的影响

目的:观察长期有氧运动联合谷氨酰胺(Gln)补充对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌炎症因子核转录因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、髓过氧化物酶(MPO)基因表达及空腹血糖(FBG)、血胰岛素(ISN)及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响.方法:将雄性Sprague-Dawley大鼠60只(179.8±19.2 g)随机分为健康对照组(C组,26只)和糖尿病造模组(D组,34只).对照组普通饲料喂养,糖尿病组高脂喂养.4周后糖尿病组大鼠腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素诱导T2DM.成模后两组进一步随机分为:安静组(CQ,DQ)、运动组(CE,DE)、Gln组(CG,DG)、运动加Gln组(CEG,DEG).运动组大鼠进行6周游泳运动.Gln组改用含2％(w/w) L-Gln饲料喂养.腹主动脉取血测FBG、ISN及GLP-1水平,腓肠肌测NF-κB、MPO及MCP-1的mRNA的表达.结果:安静状态下T2DM大鼠(DQ)骨骼肌NF-κB、MCP-1及MPO的mRNA表达量及血FBG值显著高于对照组(CQ),血ISN和GLP-1水平明显低于对照组.6周游泳运动(DE)或Gln补充(DG)可明显降低T2DM大鼠骨骼肌NF-κB、MCP-1及MPO的mRNA表达和血FBG水平,并增加ISN及GLP-1水平.6周游泳运动联合Gln补充(DEG)时,降低T2DM大鼠骨骼肌NF-κB mRNA表达的效应显著高于单纯Gln补充组(DG),但与单纯运动组(DE)相似;对MCP-1 mRNA的抑制与单纯Gln补充组(DG)相似,但明显高于单纯运动组(DE);对MPO mRNA表达的影响与单纯运动组(DE)或单纯Gln补充组(DG)相似;降低FBG水平、增加GLP-1的作用较单纯运动组(DE)或Gln补充组(DG)明显,增加ISN的效应与单纯运动组(DE)或Gln补充组(DG)相似.结论:长期有氧运动或Gln补充明显抑制T2DM大鼠骨骼肌炎症因子NF-κB、MPO及MCP-1的基因表达,增加GLP-1及ISN的分泌量,降低FBG值.当运动联合Gln补充时,降低T2DM骨骼肌炎症因子产生、升高GLP-1及降低FBG的效应较运动或Gln单因素作用时明显,对ISN分泌的影响与单纯运动或Gln补充相似.     

有氧运动对APP/PS1小鼠海马突触超微结构和功能的可塑性作用

目的：通过对阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）模型进行8周有氧运动,探讨有氧运动对AD小鼠早期海马突触超微结构及功能的可塑性影响。方法：24只健康雄性、清洁级4月龄APP/PS1小鼠,随机分为8周有氧运动组（AE）和安静组（AS）,每组12只。24只健康雄性、清洁级4月龄C57BL/6J小鼠作为对照组,随机分为8周有氧运动组（CE）和安静组（CS）,每组12只。AE组和CE组小鼠进行8周跑台运动。跳台回避实验检测各组小鼠行为学变化;脑片膜片钳技术检测各组小鼠海马LTP的变化;透射电镜观察各组小鼠海马突触数目和超微结构的变化。结果：与正常对照组小鼠相比,6月龄APP/PS1小鼠在跳台回避实验中的错误次数显著增加（P<0.01）,潜伏期显著减少（P<0.01）,达标率显著降低（P<0.05）;海马LTP的斜率显著降低（P<0.01）;CA1区突触数目显著减少（P<0.05）,CA1区和CA3区突触界面曲率显著减小（CA1区P<0.01;CA3区P<0.05）,突触活性区长度显著缩短（CA1区P<0.01;CA3区P<...     

p38、NF-кB、IL-6在少肌症发生及其运动性缓解中的作用

目的:研究p38、NF-кB、IL-6在少肌症发生及运动缓解少肌症中的作用。方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40 d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40 d D-半乳糖注射+6 w跑台运动组)。检测C、S、E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho-p38、p38、Phospho-p65、p65、IL-6 mRNA、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)mRNA。结果:与C组相比,S组腓肠肌/体重、Phospho-p65、IL-6 mRNA降低,Phospho-p38、MyoD mRNA、MyoGmRNA、Myf-5 mRNA上升,与S组相比,E组腓肠肌/体重、Phospho-p38、Phospho-p65、IL-6 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA、MRF4 mRNA升高;MyoD mRNA/MyoG mRNA比值为S组低于C组,E组高于S组;C组、S组、E组p38及p65均无显著性差异。结论:NF-кB与IL-6(或以NF-кB/IL-6形式)介导、而p38、MyoD、MyoG、Myf-5(或以p38/MyoD、MyoG、Myf-5形式)拮抗衰老引起肌肉流失(少肌症);p38、NF-кB、IL-6、MyoD、MyoG、MRF4参与了运动对少肌症的缓解,该过程可能以p38、NF-кB、IL-6(或以p38/NF-кB/IL-6形式)/MyoD、MyoG、MRF4通路形式进行;衰老诱导肌肉快-慢转化,运动抑制了该转化趋势;p38、p65表达对运动、衰老不敏感。     

不同运动技能类型急性有氧运动对大学生注意力的干预研究

目的:探讨不同运动技能类型急性有氧运动对大学生注意力的促进作用,为选用科学体育活动方案改善大学生注意力水平提供实验证据。方法:以南通大学120名学生为研究对象,依据实施运动技能类型不同分为开放式运动组、封闭式运动组和对照组,实验前后采用注意力测量工具全面评价不同运动技能类型急性有氧运动干预前后各组大学生注意力水平的变化。结果:(1)运动干预后,与对照组相比,开放式组注意分配出现显著性差异(P<0.05),封闭式组注意分配出现显著性差异(P<0.05),组间注意分配不具有显著性差异(P>0.05)。(2)运动干预后,与对照组相比,开放式组注意广度出现显著性差异(P<0.05),封闭式组注意广度未出现显著性差异(P>0.05),组间注意广度具有显著性差异(P<0.05)。(3)运动干预后,与对照组相比,开放式组注意稳定出现显著性差异(P<0.05),封闭式组注意稳定未出现显著性差异(P>0.05),组间注意稳定不具有显著性差异(P>0.05)。(4)运动干预后,与对照组相比,开放式组和封闭式组注意转移均出现显著性差异(P<0.05),组间注意转移不具有显著性差异(P>0.05)。结论:开放式急性有氧运动对注意力四个品质均有改善作用,封闭式急性有氧运动对注意分配和注意转移有改善作用。     

有氧运动对不同年龄段雄性SD大鼠皮质醇、血睾酮的影响研究

目的:探讨有氧运动对不同年龄段雄性SD大鼠皮质醇、血睾酮的影响。方法:按照不同月龄,将大鼠分为青年组、中年组、老年组。每个年龄又分为运动组和对照组。运动组大鼠每日进行1小时的跑台运动,对照组常规饲养。8周后,把所有大鼠统一处死,取大鼠心脏血,测皮质醇、血睾酮的含量。所得数据采用单因素方差分析法进行统计。结论:大鼠皮质醇随着年龄的增长显著降低(P<0.01)。青年、中年运动组大鼠皮质醇含量低于对照组。但老年运动组皮质醇含量高于老年对照组及中年运动组。8周有氧运动后,各年龄段运动组大鼠血睾酮均高于对照组,且有显著性差异(P<0.05)。其中中年组大鼠血睾酮高于青年组、老年组。青年组和老年组血睾酮没有显著性差异(P>0.05)。     

运动训练对糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用及其可能机制

通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型,探讨运动训练对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用.结果发现:与正常对照组相比,糖尿病对照组血液GLU、GHb、GSP和INS水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);与糖尿病对照组相比,糖尿病运动组(DE)的血液GLU、GHb和GSP水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01).结果表明:本实验所复制的2型糖尿病大鼠模型存在心肌纤维化的现象,运动可改善2型糖尿病大鼠空腹血糖,降低心肌组织AGEs含量、氧化应激和NF-κB P65蛋白表达水平,对糖尿病大鼠心肌纤维化起到改善作用,AGEs/氧化应激/NF-κB P65可能为运动改善2型糖尿病大鼠心肌纤维化的重要通路.     

高强度间歇运动具有与中等强度持续运动相同的哮喘患儿临床 症状、运动能力和生活质量改善作用

目的：对比8周高强度间歇运动和中等强度持续运动对儿童哮喘临床症状、运动能力和生活质量的影响。方法：41名哮喘患儿分为高强度间 歇运动（HIE）组、中等强度持续运动（MCE）组和安静对照（RC）组,HIE组和MCE组分别进行8周HIE或MCE,RC组保持原有生活习惯。试验前后, 测定患儿生活质量（QOL）、肺功能、功能性运动能力,以及有氧、无氧运动能力。通过哮喘日志记录日间和夜间症状、应急用药、运动情况和运动时 的不良反应。结果：（1）MCE运动时间和能量消耗分别是HIE的6.7倍和3.1倍,HIE组和MCE组不良反应率分别为3.3%和3.8%;（2）试验后,HIE组 和MCE组哮喘症状评分和应急用药评分均低于RC组（P<0.05）,无症状天数高于RC组（P<0.05）;（3）试验后,HIE组QOL问卷中各分项得分及总得 分, O2max,MAP,PP,MP和6MWT后的步行距离增加（P<0.05）,6MWT后HR,SBP,DBP和RPE降低（P<0.05）,肺功能参数无显著性变化（P>0.05）, MCE组除无氧运动能力外,其他指标的变化与HIE组基本一致,且2组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论：高强度间歇运动具有与中等强度持续 运动相同的哮喘患儿临床症状、运动能力和生活质量改善作用;由于HIE较MCE具有明显的时效性和刺激性,并可提高无氧运动能力,因此可作为 哮喘患儿运动康复处方的有益补充。     

8周游泳运动对糖尿病大鼠RBP4mRNA表达的影响

目的：探索8周游泳运动对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪组织、肝脏RBP4基因mRNA表达的影响，及其与胰岛素敏感性的关系。方法：2型糖尿病大鼠模型随机分为对照组（A组）和游泳运动组（B组），进行8周游泳运动，健康雄性SD大鼠作为健康安静对照组（C组）。RT—PCR、放射免疫法观察大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBP4mRNA表达、胰岛素、空腹血糖水平。结果：B组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达与A组相比明显下调，RBP4MtNA表达与HOMA—IR呈正相关，脂体比、空腹胰岛素、HOMA—IR明显降低。结论：8周游泳运动后，2型糖尿病胰岛素抵抗鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达下降，胰岛素敏感性提高。     

12周太极拳联合渐进抗阻运动对膝关节骨性关节炎患者微循环功能及炎性因子的影响

目的：探讨不同运动方式对膝关节骨性关节炎患者膝关节微循环功能、炎性因子及疼痛评分的影响。方法：以54名膝关节骨性关节炎患者为研究对象,分为运动A组（n=18）、运动B组（n=18）和对照组（n=18）。运动A组进行为期12周,4次/周的24式简化太极拳运动;运动B组进行12周太极拳联合渐进抗阻运动（progressive resistance exercise,PRE）;对照组不进行任何形式的运动干预。实验前后对3组受试者微血管反应性、经皮氧分压、血清白介素（interleukin,IL）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)水平及VAS评分、Lysholm膝关节评分进行测试。结果：实验前后,3组受试者微血管反应性、IL-6、TNF-α、IFN-γ、VAS评分、Lysholm膝关节评分的组别与时间交互作用显著（P<0.05）。其中,实验后运动A组、运动B组微血管反应性、Lysholm膝关节评分显著高于实验前及对照组（P<0.05）,且运动B组显著高于运动A组（P<0.05）;...     

耐力运动对ApoE 基因缺陷小鼠肝X 受体a 和三磷酸腺苷结合 盒转运体A1 基因表达的影响

目的：观察耐力运动对ApoE 基因敲除（ApoE- /-）小鼠肝脏肝X 受体a（LXR- a）和三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）基因表达的影响及 其在抗动脉粥样硬化中的作用。方法：将24 只8 周龄ApoE 基因敲除小鼠随机分为AS 模型组和运动干预组,每组12 只,运动组进行14 周跑台 训练,实验持续14 周后,采用普通PCR 法测定肝脏LXR- a 及ABCA1mRNA 表达;采用HE 染色法观察主动脉根部的病理变化。结果：运动组与 安静组相比,LXR- a 和ABCA1mRNA表达上调（P<0.05）,主动脉斑块及内膜损伤程度较对照组减轻。结论：耐力运动通过增加LXR- a 和ABCA1mRNA 的表达,而发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

不同运动方式对绝经后女性IL-6、TNF-α和hs-CRP的影响

目的比较12周有氧运动或抗阻训练对绝经后女性白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)影响的差异,为制定特异性的运动处方提供依据。方法将符合标准的受试者随机分为有氧运动组(18人),抗阻训练组(17人)和对照组(20人)。有氧运动组和抗阻训练组进行每周3次、共12周的运动干预,对照组保持日常生活习惯不变。实验前后分别测定血清IL-6、TNF-α、hs-CRP等指标。结果 12周运动干预后,有氧运动组血清IL-6较运动前下降了13%(P<0.01),血清TNF-α(P>0.05)和hs-CRP(P>0.05)无显著性变化;抗阻训练组血清IL-6较运动前无显著性变化(P>0.05),但血清TNF-α和hs-CRP分别下降了11%(P<0.05)和26%(P<0.05)。对照组所有指标的变化不明显。相关分析显示,实验前hs-CRP基础值与BMI(r=0.36,P<0.01)、空腹血糖(r=0.23,P<0.05)和IL-6(r=0.22,P<0.01)正相关,与VO2max(r=-0.29,P<0.05)负相关;实验后hs-CRP的变化值与BMI的变化值(r=0.21,P<0.05)正相关。结论 绝经妇女慢性全身性炎症状态与其BMI、血糖水平和体内炎症因子的水平有关;12周有氧运动或抗阻训练均能有效改善绝经后女性慢性全身性炎症状态,但抗阻训练的效果优于有氧运动,其原因与BMI的改善有关。     

运动训练对核转录因子kappaB信号通路及炎性基因影响的研究进展

NF-κB(核转录因子-kappaB)信号通路在机体的免疫应答、细胞增殖、凋亡和生长发育中发挥重要作用。运动训练过程中机体产生的活性氧以及运动性肌肉损伤激活了NF-κB信号通路,对NF-κB活性的影响与运动训练的持续时间、频率和强度有关。急性剧烈运动导致了NF-κB活性一过性提高;长期有规律的运动训练能够降低由于衰老和慢性炎症反应而上调的NF-κB的活性;长期剧烈的运动训练导致了NF-κB的慢性持续激活,使通路上各指标的表达发生变化,细胞核中聚集NF-κB的亚基p65浓度增多,转录靶基因,从而使炎性基因的表达大幅度升高,一方面放大机体固有免疫系统对抗运动性应激,另一方面参与了骨骼肌运动性慢性炎症的形成。     

肥胖者有氧运动抗炎效应的实验研究

目的:基于"肥胖炎症反应"(inflammtion effect in obese)理论,通过对运动干预前、后肥胖者血清标志性炎症因子TVF-α、IL-6以及促炎因子NF-κB、SOCS-3等水平变化的分析,就运动抗炎效应做一探索性研究.方法:将苏州市某街道若干社区55～60岁肥胖女性居民共41名随机分为2组,以运动处方进行16周的有氧运动干预;干预前、后分别检测肥胖相关形态指标及炎症相关血液生化指标(TNF-α、IL-6和NF-κB、SOCS-3等).结果:有氧运动干预后,肥胖者体重减轻、BMI和WHR减小的同时,其血清TNF-a、IL-6水平随之降低,有效改善了肥胖及其炎症状态;血清NF-κB、SOCS-3表达随之下调,HOMA-IR减小,有效缓解了胰岛素抵抗状态.结论:有氧运动干预对肥胖炎症状态具有良好的抗炎效应.