运动预适应晚期保护效应中大鼠心肌组织εPKC的表达变化

目的:探讨运动预适应(EP)对力竭所致心肌损伤的晚期保护效应中心肌εPKC表达变化。方法:SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)、晚期运动预适应+力竭运动组(LEP+EE组)。在EP模型基础上,用力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用免疫化学发光法检测血清cTnI的含量;用免疫印迹法与免疫组织化学法检测心肌εPKC定量与定位表达变化。结果:与C组比,EE组血清cTnI水平、εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集;LEP组血清cTnI无明显变化,εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集。与EE组比,LEP+EE组血清cTnI水平显著下降,蛋白水平无明显变化,免疫反应阳性未在心肌闰盘聚集。结论:εPKC参与了EP对力竭运动致心肌损伤的晚期保护效应。     

心肌SarcKATP通道kir6.2亚基在运动预适应心肌保护效应中变化的研究

目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。     

晚期运动预适应保护效应中大鼠心肌αPKC表达和分布变化的研究

目的观察晚期运动预适应保护效应中大鼠心肌αPKC表达和分布的变化,探讨该变化的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)和晚期运动预适应+力竭组(LEP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立运动预适应动物模型,采用一次力竭跑台运动建立力竭动物模型。运用蛋白质印迹法,定量检测大鼠心肌组织αPKC和p-αPKC表达水平;运用免疫组织化学法,定位检测大鼠心肌细胞αPKC和p-αPKC的分布。结果 1)蛋白质印迹。①αPKC:与C组比较,EE组和LEP组αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。②p-αPKC:与C组比较,EE组p-αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。2)免疫组织化学。①αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,以颗粒状弥散分布在胞质中或聚集在闰盘处;各组差异在于颜色有深有浅,颗粒或大或小。②p-αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,C组和LEP+EE组分布在胞质中;除上述现象外,EE组有细胞膜聚集和核染现象,LEP组出现细胞膜聚集现象。结论αPKC参与了LEP效应对力竭运动大鼠心肌的保护作用,在该作用中αPKC表现为表达水平和激活水平均下调与定位改变。     

运动预处理对大负荷跑台运动引起的大鼠心肌损伤干预作用及其机制探讨

目的:明确大负荷运动引起的心肌损伤基本特征,探讨运动预处理(EP)对其保护作用及作用机制。方法:成年雄性SD大鼠64只,随机分为安静对照组(AB组)、运动预处理对照组(AC组)、单纯大负荷运动组(B组)、运动预处理+大负荷运动组(C组);根据大负荷运动后即刻、6h、24h3个时相,又分别随机将B、C组依次分为B1、B2、B3与C1、C2、C3组。AC组与C组进行6周中等负荷跑台运动;C组于末次中等负荷运动后48h与B组进行一次性大负荷跑台运动。测定血清cTnI、CK-MB浓度;测定心肌SOD活性、MDA含量与Ca2+浓度、ATP含量(高效液相色谱仪法测定)及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果:运动预处理可明显减轻大负荷运动引起的大鼠血清cTnI、CK-MB浓度升高程度。运动预处理可明显提高心肌SOD活性;明显减轻大负荷运动后心肌SOD指标下降程度及MDA、Ca2+指标的升高程度;明显减轻大负荷运动后心肌ATP含量及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的下降程度。结论:EP对大负荷运动引起的心肌损伤具一定保护作用,这可能与EP提高的心肌SOD活性有关。     

肾上腺髓质素在运动预适应诱导心肌细胞保护中的作用

目的:研究运动预适应(Exercixe Prenconditioning,EP)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)致大鼠心肌细胞损伤的保护作用,探讨肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)在EP诱导心肌细胞保护中的作用机制.方法:SD大鼠50只,分为对照组(C组),运动预适应组(EP组),异丙肾上腺素组(ISO组),运动预适应+异丙肾上腺素组(EP+ISO组).EP组和EP+ISO组进行3w的间歇跑台训练建立EP模型.ISO组和EP+ISO组腹腔注射ISO复制心肌细胞损伤模型.用免疫化学发光法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinI,cTnI)含量;用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变;用免疫组化和原位杂交技术显示心肌ADM和ADM mRNA的表达.结果:EP+ISO组cTnI含量明显高于C组,但明显低于ISO组;ISO组心肌细胞超微结构损伤严重.EP+ISO组损伤程度没有ISO组损伤严重;EP组ADM和ADM mRNA在心肌细胞表达明显强于C组,在冠状血管内皮细胞和平滑肌细胞ADM表达弱于C组.结论:EP使ADM在心肌的表达发生改变,对ISO致心肌细胞损伤有保护作用.     

低氧运动预适应激活自噬调控Hippo/YAP/TAZ信号通路减轻急性低氧力竭运动大鼠骨骼肌损伤

目的：探讨低氧运动预适应激活自噬调控Hippo/YAP/TAZ信号通路对急性低氧力竭运动大鼠骨骼肌保护的机制。方法：50只6周龄SPF级雄性SD大鼠，随机分为空白对照组(Con组，n=10)、单纯急性低氧力竭运动组(HE组，n=10)、低氧预适应+急性低氧力竭运动组(HP+HE组，n=10)、运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP+HE组，n=10)、低氧预适应+运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP/HP+HE组，n=10)。预适应周期2 w, EP+HE组及EP/HP+HE组进行2次/d常压常氧跑台训练；HP+HE组及EP/HP+HE组进行10 h/d间歇性低氧暴露(FiO₂ 13.5%)。预适应后HE组、HP+HE组、EP+HE组及EP/HP+HE组大鼠进行低氧环境跑台力竭训练(FiO₂ 11.9%～12.0%)。低氧力竭运动后2 h,尾静脉取血检测血清骨骼肌损伤、炎症反应和氧化应激指标，苏木精-伊红染色观察腓肠肌病理特征，并检测腓肠肌自噬相关蛋白、Hippo/YAP/TAZ信号通路蛋白及mRNA。结果：(1)与HE组比较，预适应组大鼠低...     

短期和长期运动预适应对大鼠血液和心脏降钙素基因相关肽的影响

目的:探讨短期和长期运动预适应对大鼠血液和心脏降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的影响及其对心肌保护的作用机制;方法:健康雄性SD大鼠75只,随机分为对照组(C组)、3天运动预适应组(3 d EP组)和3周运动预适应组(3周 EP组).3d EP组和3周 EP组分别进行3天和3周的间歇跑台训练建立短期和长期运动预适应动物模型.用酶联免疫法检测血清CGRP含量的变化,用western blot方法和免疫组织化学方法检测心脏CGRP定量和定位表达的变化;结果:与C组比较,3 d EP组血清OGRP含量变化不明显,3周EP组血清CGRP含量明显升高(P<0.05);与C组比较,3 d EP 组心脏CGRP 表达明显减少,OGRP 免疫反应阳性表达面积和平均光密度明显降低(P<0.05),3周EP组心脏CGRP 表达变化不明显,CGRP免疫反应阳性表达面积和平均光密度无明显变化;结论:短期运动预适应使心脏CGRP 表达下降,提示短期运动预适应可促进心脏CGRP的释放,对心肌产生保护作用;长期运动预适应使血清CGRP水平升高,提示长期运动预适应可提高机体CGRP的释放水平,对心肌产生保护作用.     

炙甘草汤对反复力竭运动大鼠心肌保护作用的研究

目的:探讨中药方剂炙甘草汤对反复力竭运动大鼠心肌的保护作用.方法:Wistar雄性大鼠60只,随机分成3组:对照组(20只),运动组(20只),运动+中药组(20只).运动组和运动+中药组进行每周6天、每天1次的力竭游泳,共2周.运动前1小时,对照组和运动组灌胃给予2.5毫升蒸馏水,运动+中药组灌胃给予炙甘草汤药液2.5毫升(生药含量为20％).最后一次给药后,测定大鼠力竭性游泳持续时间.腹主动脉取血,分离血清测定cTnI,取心脏,测定心肌SOD活性和MDA含量.结果:1)与运动组相比,运动+中药组的游泳持续时间显著增加;2)与对照组相比,其它两组cTnI均显著性升高;与运动组相比,运动+中药组cTnI显著性降低;3)与对照组相比,运动组SOD活性显著降低;与运动组相比,运动+中药组心肌的SOD活性显著升高;4)与对照组相比,运动组MDA含量显著升高;与运动组相比,运动+中药组大鼠心肌的MDA含量显著降低.结论:炙甘草汤能显著降低反复力竭运动大鼠心肌MDA水平,增加SOD活性,显著降低血清cTnI水平,延长大鼠力竭游泳持续时间,说明本中药方剂能降低反复力竭运动对心肌的损伤,从而提高运动耐力.     

大负荷运动引起的大鼠心肌收缩力变化及其与心肌自由基、钙离子水平的关系

目的:获取大负荷跑台运动引起大鼠心肌收缩力动态性变化的信息,总结其变化特征,探讨其变化与心肌自由基、钙离子水平的关系。方法:成年雄性SD大鼠32只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)、运动后3 h组(C组)与运动后24 h组(D组)。运动心力监测仪监测D组大鼠运动前与运动后不同时相的心力信号。测定血清cTnI浓度;测定心肌SOD活性、MDA含量与Ca2+浓度。结果:第一心音幅值在运动后即刻已有下降,随后连续多时相显著低于运动前水平,至运动后24 h时完全恢复。运动引起血清cTnI浓度显著升高,引起心肌SOD活性显著下降、MDA含量显著升高与Ca2+浓度显著升高;上述变化均以C组最明显。结论:大负荷运动引起大鼠心肌收缩力下降,以运动后恢复期最明显,但为可逆性;心肌收缩力下降可能与心肌自由基增多、钙超载有关。     

女贞子提取物对大鼠心肌的保护作用及对运动能力的影响

目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠心肌的保护作用,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力影响的机制。方法:24只SD大鼠随机分安静组、运动组和运动+女贞子组,每组8只。运动组进行6周大强度跑台训练,运动+女贞子组除大强度跑台训练外,每天灌服400 mg/kg女贞子提取物,体积为2 ml。安静组和训练对照组灌胃同体积0.5%Tween-80溶液。6周后安静组在安静时、运动组和运动+女贞子组进行一次力竭性运动后取材,测定心肌抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性和GSH、MDA含量。结果:运动+女贞子组大鼠心肌抗氧化酶活性与运动组比较均有显著升高(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.05),MDA含量显著低于运动组(P<0.05),血清AST/GOT活性低于运动组(P<0.05),运动至力竭的时间明显延长。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠心肌中抗氧化酶活性,对心肌有很好的保护作用,防止氧损伤,维护心脏的正常结构和功能,提高运动能力。     

大鼠间歇训练对海马c—fos蛋白表达的影响

为了观察大鼠间歇训练对海马c—fos蛋白表达的影响。将雄性SD大鼠30只，随机分为对照组（5只）、间歇训练组（25只）。建立大鼠间歇游泳训练模型，采用ABC免疫组织化学法，观察大鼠海马c—fos阳性神经元细胞表达的变化（即c-fos蛋白表达变化），并用图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析。结果表明：训练后大鼠海马不同区域c-fos阳性细胞表达密度明显增高，与对照组相比均有显著性差异（P〈0．01）；CA2区c-fos阳性细胞表达迅速而明显，训练后0．5h即达峰值，而后回落；CA3区c—fos阳性细胞表达最为密集，训练后1h达到高峰，而后快速回落；CA1区c-fos阳性细胞表达相对较少，1h达到高峰，而后缓慢下降。结论：大鼠间歇训练对海马不同区域c—fos蛋白表达有影响，具有时效性；海马不同区域c—fos蛋白表达在密度、时相上存在明显差异，这可能与海马不同区域对缺血、缺氧的耐受能力有关。     

香菇多糖及有氧运动对训练大鼠免疫系统影响的实验研究

目的:探讨香菇多糖和有氧运动对一次力竭运动大鼠免疫系统的影响,为改善力竭运动引起的免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法:大鼠经过4周的香菇多糖灌药和有氧运动训练后,记录力竭运动时间,测试大鼠力竭后脾脏SOD,CAT,GSH-Px,MDA,AOC,用流式细胞术测大鼠外周血T细胞亚群的变化。结果:香菇多糖和有氧运动均可延长力竭时间(P<0.05),显著改善力竭大鼠脾脏CAT、MDA等抗氧化酶活性。一次力竭后大鼠CD3+T、CD4+T百分率和CD4+/CD8+比例非常显著降低(P<0.01),香菇多糖和有氧运动可有效预防T淋巴细胞亚群的这种变化。结论:香菇多糖和有氧运动均可提高大鼠运动能力,减轻力竭训练引起的免疫器官脂质过氧化损伤,改善运动疲劳,预防运动性免疫功能低下,且两者配合有协同作用。     

辅酶NADH对运动疲劳小鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的:探讨辅酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)对运动疲劳所致小鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制.方法:选取32只雄性昆明小鼠,随机分成4组:对照组、运动疲劳组、NADH正常对照处理组和运动疲劳NADH预处理组.采用反复力竭递增负荷跑台运动建立小鼠运动疲劳模型;分组处理后测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Rodamine123荧光染色后流式细胞仪检测细胞内线粒体膜电位的变化;Annexin Ⅴ/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率.结果:NADH预处理组心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量较运动损伤组明显改善,细胞内线粒体膜电位增高,细胞凋亡率和坏死率降低.结论:NADH可减少运动疲劳所致氧化应激引起的心肌细胞损伤,可通过提高细胞线粒体功能起到保护的作用.     

体育锻炼对我国大学生心境状态影响的元分析

目的:了解不同锻炼项目及时间对我国大学生群体心境状态影响的差异。方法:对符合纳入标准中以简式poms量表(汉化版)作为测评工具的28篇文献数据进行元分析。结果:体育锻炼组内效应值d=0.60,组间效应值d=-0.73;不同运动方式的组间差异分析P=0.06;运动持续时间的组间差异分析P<0.01。结论:①体育锻炼对大学生心境状态的改善具有良好作用;②不同运动方式中,球类运动对心境状态的改善最佳;③运动持续时间上,8~16周对大学生心境状态的改善最佳。     

不同形式的运动对生长期大鼠下肢骨纵向生长的影响

目的：通过比较不同形式的运动训练对生长期大鼠血清及胫骨IGF—Ⅰ水平的影响，进而探讨运动影响骨生长发育的可能机理，同时为青少年选择合理的身高助长运动处方提供一定理论依据。方法：采用4周龄雌性Wistar大鼠，各运动组分别进行9周跑台、跳跃、游泳训练，检测下列指标：1．胫骨、股骨长度；2．血清IGF-Ⅰ水平；3．胫骨TGF—Ⅰ水平。结果：跑组、跳组大鼠下肢骨长度明显大于游泳组和对照组；各训练组血清IGF—Ⅰ水平与对照组相比均无显著性差异；跑组、跳组胫骨IGF-Ⅰ水平明显高于对照组和游泳组。结论：本实验采用的跑台、跳跃训练明显促进下肢骨纵向生长：血清IGF-Ⅰ水平相对稳定，受运动训练影响不明显；骨组织IGF—Ⅰ水平受运动训练影响显著。本研究结果提示运动中下肢骨承重及受力大小与其纵向生长有关，运动可引起骨组织IGF—Ⅰ水平升高，骨中IGF—Ⅰ水平可能是影响骨生长的重要因素。     

丙酮酸或丙酮酸-肉碱补充对定量负荷运动时脂肪动用和RPE的影响

本研究通过观察定量负待运动前后血液中自由脂肪酸、血糖和乳酸水平的变化及运动中RQ和RPE的变化，研究丙酮改补充对机体有氧运动时脂肪动用和主观感觉疲劳的影响及肉碱对此的作用，探讨丙酮酸—肉碱复合剂的应用价值。结果：与安慰剂组相比，2试验组的FFA水平较高；除定量负荷运动30mi时外，丙酮酸组在安静时，定量负荷运动15min时的RQ较低，复合剂组在各种条件下的RQ均较低，2试验组运动中RPE较低，均有显著性意义。结论：丙酮酸补充能促进有氧运动中脂肪的动员，但对有氧运动中脂肪利用的影响不大；复合剂能同时促进有氧运动中脂肪的动员和利用；丙酮酸和复合剂能改善有氧运动时的主观感觉疲劳状态；复合剂对体重控制有一定的应用价值。     

运动对高血压大鼠ADM影响的研究

研究运动对高血压大鼠ADM的影响,将雄性SHR随机分为两组,即安静对照组(8只)和运动组(9只),运动组SHR进行为期10周游泳运动。结果:运动组SHR体重增长趋势明显低于对照组,运动组SHR安静血压较实验前显著降低,而对照组SHR安静血压较实验前显著升高;运动组SHR血浆ADM含量与对照组相比显著性增加。提示:长期规律运动可以增加SHR血浆ADM含量,进而舒张血管,降低血压。