运动重塑大脑海马:来自神经科学的研究证据与发展展望

运动可以重塑大脑海马的结构与功能,改善情绪、增强记忆,对促进个体心理健康及成功老化具有重要意义。从动物学视角看,运动重塑海马结构主要包括运动促进海马神经发生和运动对海马神经元凋亡的双重影响两方面;运动重塑海马功能则集中在运动可以调节海马突触长时程增强效应方面。从人类影像学视角切入,运动重塑海马结构聚焦于运动对海马体积的影响;运动重塑海马功能则涉及运动影响海马激活水平、血流灌注水平及海马与其他脑区的功能连接三个方面。不同运动形式、不同运动剂量对海马作用效果存在差异,其机制涉及脑可塑性假说、脑源性神经营养因子假说和神经递质假说。未来研究可进一步关注海马可塑性与早期应激事件、儿童青少年学习与教育、情绪健康、老年期认知功能以及临床康复领域的关联。研究路径与布局需继续优化实验设计、革新研究技术手段、推进多学科交叉融合,从人毕生发展的角度深入探索运动促进海马健康的认知神经机制,开发运动干预海马相关神经系统疾病的运动处方,从而推进健康关口前移,发挥运动是良医的功效。     

体育锻炼对大脑影响的研究动向——Burce.Wexler教授学术访谈录

围绕运动对大脑影响的国际研究动向而进行的访谈揭示出:研究证明大脑结构与功能受后天环境的影响;运动比药物对小鼠神经新生的影响更有效,运动能够改变小鼠海马区的基因表达、起到抗衰老的作用;耐力跑可促进小鼠海马区的神经生成;耐力训练、抗阻练习对于保持或提高人类大脑的认知能力、预防老年痴呆有所帮助,女性老年痴呆高发的原因之一可能是运动不足所致;高能量消耗的运动有益于抑郁症状的改善。值得注意的是,元分析被用来概括运动与大脑健康研究的概况,但该方法存在敏感度不够的缺陷。     

跑转轮运动与限制性应激对成年小鼠海马神经发生以及焦虑样行为的影响

探讨4周跑转轮运动与3周限制性应激对成年小鼠海马神经发生和焦虑样行为的影响,旷场实验测试小鼠的焦虑行为,BrdU免疫组织化学法确定新生神经元数量.结果:应激-运动组小鼠体重极显著下降,每日平均运动距离在第1周、第2周较运动组显著减少.运动组和应激一运动组在旷场实验中央区域活动时间、中央与外周区域活动距离比率、中央与外周区域总穿越次数、中央区域总活动距离分别较对照组出现显著或极显著差异.运动组BrdU+细胞数量较对照组明显增加.运动增强了成年海马神经发生,减少了焦虑行为.应激减少了运动距离,抑制了运动依赖的成年海马神经发生,但是对运动的抗焦虑作用没有明显影响.     

运动疲劳对大鼠海马CAI 区神经元电活动的影响

目的：通过神经电生理学的方法，揭示运动性中枢疲劳的神经生物学机制。方法：30只健康雄性sD大鼠，随机分为安静对照组（CG）、有氧运动组（AG）和运动疲劳组（FG）。采用微电极技术在体观察运动训练后大鼠海马CAI区神经元自发及诱发电活动的变化规律，并通过被动回避行为条件反射的方法观察大鼠的学习记忆能力。结果：FG组大鼠海马神经元的自发和诱发电活动均显著低于CG组和AG组（P〈0.05）。FG组学习记忆能力显著低于CG和AG（P〈0.05，P〈0.01）。结论：运动疲劳可抑制大鼠海马神经元的兴奋性，并降低其学习记忆能力。提示：海马神经元自发放电频率与学习记忆能力有密切关系，运动疲劳导致海马神经元电活动的变化可能是其学习记忆能力降低的机制之一。     

运动疲劳大鼠可能通过海马LTP抑制及CaN蛋白表达增多降低学习记忆功能

目的:通过观察运动疲劳对大鼠学习记忆、海马CA1区长时程增强(LTP)效应和钙神经素(CaN)蛋白表达的影响,探讨运动疲劳影响学习记忆功能的生理机制.方法:32只健康雄性8周鼠龄SD大鼠,随机分为安静对照组(CG)和运动疲劳组(FG),每组16只.运动疲劳组做连续7天递增负荷跑台运动,每天运动至力竭,对照组不加干预.7天建模结束后,运用避暗穿梭实验检测2组大鼠学习记忆能力,并分别采用在体脑立体定位—神经电生理方法观察海马CA1区LTP效应和免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1区CaN蛋白表达水平.结果:与CG大鼠相比,FG大鼠避暗潜伏期缩短,错误次数增加,日差异显著(P＜0.01);最大场兴奋性突出后电位(fEPSP)的平均幅值FG大鼠(113.81％±2.36％)较CG大鼠(129.31％±2.38％)显著降低(P＜0.01);FG大鼠CaN蛋白表达也较对照组显著上调(P＜0.01).结论:运动疲劳可降低大鼠学习记忆能力,抑制海马CA1区LTP效应,上调CaN蛋白表达.提示:运动疲劳降低大鼠学习记忆功能的生理机制可能与海马CA1区LTP抑制及CaN蛋白表达增多有关.     

不同运动强度的热应激效应对大鼠海马区自由基代谢的影响

探讨高温预处理与不同强度的一次性急性运动共同干预下所诱导的热休克蛋白70,对大鼠海马区自由基以及钙ATP酶的影响。将3月龄SD大鼠48只,分为室温安静组、室温15 m/min运动组、室温27 m/min运动组,高温安静组、高温15 m/min运动组和高温27 m/min运动组等6组,每组8只。高温组大鼠经高温预处理24 h后,与其他运动组进行一次性急性运动60 min后即刻取材检测海马区热休克蛋白Hsp70、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶SOD、Ca2+-ATPase活性。结果发现室温27 m/min运动组较之室温安静组,其大鼠海马区Hsp70的表达水平明显升高(P<0.05);高温预处理各组的Hsp70表达水平,显著高于室温各组(P<0.05);与室温运动组比较,高温预处理运动组海马SOD的活性提高极明显(P<0.01);各高温组MDA含量随运动强度增大而降低,但组间差异无显著性(P>0.05);高温预处理各组Ca2+-ATPase活性均显著高于室温各组(P<0.05)。结果说明:高温预处理诱导Hsp70的大量表达可提高运动时海马的SOD活性,降低MDA含量,提高Ca2+-ATPase活性。提示Hsp70可能通过提高抗氧化能力,以减少自由基对海马区的损害,对神经系统具有一定的保护意义。     

适宜运动训练对反复心理应激大鼠海马脑源性神经营养因子的 影响

目的:探讨适宜运动训练对心理应激大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响.方法:对SD大鼠进行为期8周,每次60min的游泳运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平变化.结果:(1)经过2周心理应激后,心理应激绀大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著低于对照组;(2)经过8周运动训练后,运动组人鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于对照组;同时运动+心理应激组大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于应激组;结论:适宜运动训练可以降低心理应激反应程度,使大脑海马区BDNF水平提高,维持大脑海马区在应激状态下的生理功能稳定.     

运动与海马cAMP的研究进展

本文通过文献综述的方法，从海马的结构、功能和环磷酸腺苷（cAMP）的生成、分解、信息传递途径等方面，把运动对cAMP的影响做了较全面的综述，讨论了运动对海马cAMP的影响。同时分析了可能的影响机制，为今后进行更加深入的研究奠定良好的基础。     

力竭运动后大鼠海马bFGF及其受体FGFR1表达的变化

运用文献资料、实验、数理统计等方法对力竭运动后大鼠海马CA1区bFGF及其受体FGFR1的表达情况进行研究。结果表明:1.bFGF免疫组化结果显示:海马中bFGF阳性表达强度在E1组较C组有非常显著性升高,E2组有非常显著性下降,E3组有非常显著性上升,E4有非常显著性下降。2.FGFR1免疫组化结果显示:海马中FGFR1阳性表达强度在E1组较C组有非常显著性升高,之后各组均呈显著的下降趋势。得出结论:1)一次性力竭运动能够引起大鼠海马bFGF在神经元损伤阶段的高表达,提示bFGF可能与运动性中枢疲劳的消除有关。2)一次性力竭运动能够引起大鼠海马FGFR1在神经元损伤阶段的高表达,并且在恢复阶段末期下降,证实了FGFR1可能辅助bFGF参与对神经元的保护作用。3)一次性力竭运动后bFGF与FGFR1大体上呈明显的正相关,提示FGFR1有促进bFGF表达的功能。     

运动介导肠道微生物-肠-脑轴调控神经功能的机制

神经功能障碍是导致脑认知能力衰退和神经退行性疾病的重要原因,但其内在的诱导机制尚不清楚。随着学界对肠道微生物研究的深入,发现肠道微生物在许多机体疾病的发展中扮演重要角色,而神经功能障碍亦不例外。肠神经系统与中枢神经系统的信息通路使得肠道微生物与神经功能建立了肠-脑轴间的联络,肠道微生态的变化可通过肠-脑轴间的联络而影响神经功能。研究发现,规律的运动可通过影响肠道微生态进而改善神经功能,抑制神经系统疾病,但其内在调节机制亦不明确,这可能与运动介导肠道微生物多样性、肠道免疫、肠道内分泌、肠道代谢以及运动改善肠-脑间神经联系和神经发生等机制有关。     

跑台运动通过p38信号上调FNDC5激活Akt改善Ⅱ型糖尿病小鼠认知功能障碍

目的:探讨8周跑台运动对db/dbT2DM小鼠认知功能的影响及其分子机制。方法:24只8周龄db/dbT2DM小鼠和8只同龄对照m/m小鼠,将db/db小鼠随机分为:模型组(db/db)、运动干预组(db+Exe)、运动联合p38抑制剂组(db+Exe+SB203580)。db+Exe组进行8周跑台训练,db+Exe+SB203580组进行8周跑台运动联合SB203580抑制剂灌胃处理(5mg/kg,3d/W,8W)。每周定时检测小鼠的体重和空腹血糖;干预结束后,取全脑及海马组织,免疫组织化学染色观察海马不同区域的神经元损伤状态;Western Blot检测海马组织中AD样病理、神经炎症、突触可塑性、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)/Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)、Akt激酶等蛋白的表达。结果显示:(1)跑台运动可明显改善db/db小鼠的认知功能障碍。(2)减轻db/db小鼠的海马神经元损伤。(3)降低海马内AD样病理、神经炎症蛋白的表达,增加突触蛋白的表达水平。(4)通过p38信号上调PGC-1α/FNDC5的表达。(5)跑台运动可激活Akt激酶,而p38抑制剂可降低跑台运动对Akt激酶的激活作用。结论:8周跑台运动可明显改善db/db小鼠的认知功能障碍,其机制可能是通过p38上调PGC-1α/FNDC5,激活Akt激酶,减弱AD病理进程,降低炎性反应,增加突触可塑性,改善其空间学习记忆能力。     

运动与海马cAMP的研究进展

文章运用文献资料研究方法,从海马的结构、功能和环磷酸腺苷(cAMP)的生成、分解、信息传递途径等方面,把运动对cAMP的影响做了较全面的综述,讨论了运动对海马cAMP的影响,同时分析了可能的影响机制,以期为今后进行更加深入的研究奠定良好的基础。     

规律游泳运动促进大鼠操作式条件反射建立的神经机制研究

采用脑内微透析技术研究活体大鼠海马脑区的相关神经递质在操作式条件反射中的动态变化。结果发现,规律游泳的实验组大鼠操作式条件反射形成更快,其海马脑区谷氨酸和GABA的基础值明显比对照组高,且在大鼠进行条件反射操作的过程中它们的上升幅度也比对照组动物高。结果说明,海马脑区兴奋性谷氨酸能神经元活性增强及抑制性GABA能神经元的调控作用增强使游泳大鼠更快建立条件反射。认为规律的游泳运动可以改善脑内神经元的兴奋性,改变神经元之间突触联系的可塑性,从而促进大鼠的操作式条件反射建立。     

游泳锻炼对抑郁症大鼠海马及HPAA 功能影响的研究

目的：通过检测大鼠HPA轴激素水平。探讨游泳锻炼预防抑郁症的可能途径。方法：将选定的60只SD雄性大鼠随机分为对照组（C）、运动组（E）、模型组（M）、运动应激组（ES）和运动应激运动组（ESE）。实验共14周，前10周，C组、M组正常饲养；E组、ES组、ESE组每周运动6次，前3周游泳时间从10min递增至60min，每周增加20min，并保持此运动时问7周；后4周，C组正常饲养，E组继续运动；M组、ES组和ESE组接受28天的慢性应激。期间ES组停止运动、ESE组继续运动。实验结束后，利用荧光分光光度法和放免法检测动物HPA轴激素水平。结果：（1）M组大鼠体重增长显著降低、水平和垂直活动明显减少，食物和蔗糖溶液消耗量下降，M组动物肾上腺、海马组织和血浆中的皮质酮含量显著高于C组和E组；ES组和ESE组动物显著低于M组。（2）M组动物下丘脑组织中CRH、垂体组织和血浆中ACTH含量显著高于C组，ES组和ESE组则显著低于M组。结论：游泳锻炼在应激状态下可能是通过维持HPAA自身的负反馈功能和降低海马组织中皮质酮含量，防止海马受损，维持海马在应激状态下抑制HPAA的功能达到预防抑郁的效果。     

运动与甲状腺激素反应研究进展

甲状腺功能紊乱主要影响机体运动的耐受性，从而导致机体剧烈运动能力的降低。另一方面，运动本身也可直接或间接影响甲状腺功能，或者引起下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的急剧改变，或者导致运动员甲状腺功能的长期改变。运动员甲状腺功能的改变是一种耐受能力的适应性机制，这种适应性机制可使能量的摄取和消耗趋于平衡。女运动员过度减重常常出现“低T3综合症”，从而导致运动性闭经以及其它下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的紊乱，     

CREB/BDNF信号通路激活在游泳提高认知能力中的作用机制

目的:观察有氧运动对认知的影响,探索相关分子机制。方法:雄性SD大鼠适应性喂养后随机分为C、E5和E5P组。C组常规饲养不运动,E5、E5P组进行5周游泳运动,E5P组完成运动后延迟1周进行测试。Morris水迷宫测认知能力;免疫荧光法测齿状回神经发生;试剂盒测血清BDNF、MDA水平和SOD活性;免疫印迹法测海马BDNF、TrkB、CREB和p-CREB蛋白表达。结果:E5、E5P组在目标象限游泳时间百分比、穿越平台次数显著高于C组(P<0.01 or P<0.05);血清BDNF、MDA水平和SOD活力组间无显著差异;E5、E5P组新生神经细胞数、海马BDNF、TrkB、p-CREB蛋白表达显著高于C组(P<0.01 or P<0.05),CREB蛋白的表达组间没有显著差异。结论:5周中等强度的游泳运动通过激活CREB/BDNF信号通路,促进海马齿状回颗粒下层神经发生,进而提高认知能力。     

不同负荷游泳运动对大鼠海马食欲素A及其受体1表达的影响

目的:观察不同负荷游泳运动对大鼠海马OXA及OX1R表达的影响,探讨不同负荷游泳运动对大鼠空间学习和记忆能力的影响机制。方法:将30只雄性大鼠随机分为3组(n=10):对照组(C组)、中等负荷运动组(M组)、大负荷运动组(O组)。C组不做任何运动,M组做中等负荷游泳运动8周,O组做大负荷游泳运动8周。采用Morris水迷宫、免疫荧光、Real-Time PCR和Western Blot实验技术分别对大鼠的空间学习记忆能力及海马OXA和OX1R的表达水平进行评估。结果:1)在Morris水迷宫实验定位航行训练期间,各组大鼠逃避潜伏期均呈逐渐下降趋势,第3天M组平均逃避潜伏期显著低于C组及O组(P<0.05),其余几天均无显著差异(P>0.05);在定位航行实验中,M组穿越原平台所在区域的次数显著高于C组及O组(P<0.05,P<0.01);2)M组OXA mRNA表达水平显著高于C组(P<0.05),OX1R mRNA表达水平显著低于C组(P<0.05)。而C组与O组OXA mRNA及OX1R mRNA的表达水平无显著差异(P>0.05)。免疫荧光实验表明,M组OXA蛋白表达水平显著低于C组(P<0.05)。Western Blot实验揭示,M组OX1R蛋白表达水平显著低于C组(P<0.05)。结论:1)中等负荷游泳运动可能通过降低OXA及OX1R的表达水平改善大鼠的空间学习记忆能力;2)大负荷游泳运动对海马OXA及OX1R的表达水平没有显著影响。     

不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响

目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧 8 h 训练组(E组),低氧 12 h 训练组(F组).采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F 3组以25 m/min 的速度在常氧环境中每天训练1 h.将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为 12.5%(相当于 4000 m 海拔高度),过8 h和12h后,分别将B、E组和c、F组取出放入正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5天.最后一次训练至力竭后 24 h 断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和BcI-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数.研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小.随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用.     

现阶段我国城市居民体育锻炼环境状况分析

运用文献和逻辑方法对现阶段我国城市居民体育锻炼环境分析 ,旨在引起政府相关部门及城市中的体育锻炼者对活动环境的重视。结果显示 :我国城市化水平提高的同时 ,城市居民生活环境问题亦日趋突出。一方面 ,生活质量成为新的追求目标 ,人们健康意识普遍增强 ,参与体育锻炼已具有一定广泛性 ;另一方面 ,因场地不足 ,人们的选择有限。结论 :①在空气污染的峰值时间和地点进行锻炼活动 ,不仅会抵消锻炼效果而且可能对健康产生不良影响 ;②由于现阶段城市社区体育场地需求与供给的矛盾短期内尚难解决 ,所以街区体育锻炼现象一定时期内仍将存在。