富硒茶多糖对小鼠抗氧化能力的影响

目的：研究富硒茶多糖对耐力运动条件下游泳小鼠疲劳与24h恢复后的影响。方法：建立5周小鼠耐力运动模型,每周称重一次,灌胃不同剂量的富硒茶多糖溶液,于力竭游泳即刻和24h恢复后分别取材。记录立竭游泳时间,力竭即刻和24h恢复后血乳酸（BLA）,血清尿素氮（BUN）含量、CK、SOD的活性以及MDA的含量。结果：富硒茶多糖可显著延长小鼠力竭游泳时间,对体重并无显著影响;富硒茶多糖可以显著降低力竭即刻BLA的堆积和BUN的含量,降低CK浓度。不管力竭即刻、24h恢复后,于对照组相比,富硒茶多糖可以显著降低脂质过氧化产物MDA的含量,提高小鼠肝组织中超氧化物歧化酶SOD的活性。结论：富硒茶多糖能够提高小鼠的运动能力,对疲劳恢复具有一定的改善作用。它能够提高部分抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化对机体的损害。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌Egr-1蛋白的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。     

一次性力竭运动后大鼠心脏传导系统ADAMTS-1的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的：探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子金属蛋白酶-1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动、反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0 h、4 h、12 h及24 h取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集房室结和浦肯野氏纤维细胞研究细胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表达的变化。结果：一次力竭运动后房室结和浦肯野氏纤维炎性反应相关因子ADAMTS-1mRNA和蛋白即刻显著高于对照组（P〈0.05）。运动后即刻窦房结、房室结、浦肯野氏纤维ADAMTS-1基因与蛋白表达明显上升,之后开始下降,4 h接近低谷,一直持续到24 h（P〈0.05）,以浦肯野氏纤维的蛋白改变更为显著（P〈0.01）。结论：一次力竭运动后心脏传导系统各部位炎性因子ADAMTS-1在mRNA和蛋白水平大量表达,引起传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化,是运动性心律失常的诱发因素之一。一次力竭运动后心脏传导系统ADAMTS-1蛋白的表达以浦肯野氏纤维的改变更为明显,易影响正常心律的室内传导,构成运动性室性心律失常的发生基础。     

反复性力竭运动后大鼠心脏传导系统ADAMTS-1的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的：探讨反复力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子金属蛋白酶-1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠随机分为反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4 h、12 h及24 h取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集房室结和浦肯野氏纤维细胞研究细胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表达的变化。结果：反复力竭运动后即刻心脏传导系统ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达均出现不同程度升高,随后在4 h、12 h、24 h心脏传导系统窦房结、房室结、浦肯野氏纤维ADAMTS-1基因mRNA和蛋白表达下降（P〈0.05,P〈0.01）,乃至恢复。心脏传导系统不同部位在反复力竭游泳运动后ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达存有差异,其中,运动后即刻,浦肯野氏纤维ADAMTS-1蛋白表达显著低于窦房结和房室结（P〈0.01）。4 h,窦房结显著高于浦肯野氏纤维（P〈0.01）。24 h,窦房结显著低于房室结和浦肯野氏纤维（P〈0.01）。结论：反复力竭运动后即刻心脏传导系统ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达均出现不同程度升高,作为炎性因子的大量表达,易引起传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化,是运动性心律失常的诱发因素之一。     

烟酸补充对单次非力竭离心运动大鼠骨骼肌SIRT1、p65及20S蛋白水解酶的影响

目的:观察补充烟酸对大鼠运动性骨骼肌损伤(EIMD)的影响。方法:成年大鼠90只随机等分为对照组(Cs)和烟酸组(Es),各组又分安静对照组、运动后即刻组、运动后24h、运动后48 h及运动后72 h组。运动方式:18 m/min,-16°,120 min。烟酸灌胃(10 mg/kg)每日1次至动物宰杀。腹主动脉血测肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,比目鱼肌观察形态学变化及组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)、p65和20 S蛋白水解酶蛋白表达。结果:烟酸补充可减轻大鼠EIMD各时相点骨骼肌大量炎症灶的百分率,升高运动后即刻SIRT1水平及降低p65表达,对各时相点20 S蛋白水解酶及血清CK和LDH影响不明显。结论:烟酸通过上调骨骼肌SIRT1及降低p65表达,改善非力竭性EIMD炎症过程,但不影响20 S蛋白水解酶表达及血清CK和LDH水平。     

一次性力竭运动后心肌核转录因子Kappa B的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。     

力竭运动后大鼠心脏传导系统TNF-α的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子TNF-α基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次和反复力竭组及相应的对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4、12及24h应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法研究细胞炎性因子TNF-α的mR-NA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭运动后窦房结和房室结的TNF-αmRNA和蛋白表达规律基本一致,呈先升高后下降的趋势,在运动后即刻明显高于对照组(P<0.01)。浦肯野纤维TNF-αmRNA和蛋白表达呈先下降后上升趋势,在运动后4h明显低于对照组(P<0.01)。反复力竭运动后窦房结、房室结和浦肯野纤维的TNF-αmRNA和蛋白表达呈下降趋势,与对照组相比,窦房结和浦肯野纤维在运动后12h最明显,房室结在运动后24h最明显(P<0.01)。结论:一次力竭运动后即刻窦房结和房室结炎性因子TNF-α在mRNA和蛋白水平均大量表达,易引起心脏传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化和损伤,势必影响正常心脏的起搏和传导,构成运动性心律失常的病理基础。而反复力竭运动致心脏传导系统各部位细胞累积损伤,作为细胞炎性因子TNF-α在mRNA和蛋白水平未表现出明显的应激性反应,呈现出低表达趋势。     

运动及热预处理对人体白细胞HSP70表达的影响

目的观察1次递增负荷的力竭运动后人体白细胞HSP70的表达情况及热预处理对运动HSP70表达的影响,检测机体损伤情况,探讨热预处理诱导的HSP70表达对机体抗损伤的保护作用.方法10名体育系男大学生在跑台运动至力竭后,采运动后即刻,运动后3 h、8 h的静脉血,测试HSP70,另外测运动后即刻血浆CK值.1周后,热预处理(桑拿,温度45℃,湿度90%),室温恢复24 h,采安静时肘静脉血测试.进行递增负荷运动至力竭后,采血测试.结果运动后即刻HSP70和安静值比没有显著差异,运动后3 hHSP70显著升高(P<0.05),运动后8 h基本恢复到基础值.热预处理24 h后,HSP70显著增加,运动后即刻HSP70与热预处理前运动后即刻比显著降低.运动后即刻CK活性显著升高,热预处理运动后即刻CK活性显著低于热预处理前运动后即刻(P<0.05).结论运动后人血白细胞嗍表达有延后性.热预处理后再运动对机体造成的损伤与比热预处理前运动小,提示热预处理诱导的HSP70高表达可能对机体抗损伤能力有一定的作用.     

力竭运动后大鼠外周血mir-24与大脑皮质Bax表达运动性中枢疲劳

目的:探讨一次性力竭游泳运动后大鼠外周血mir-24和大脑皮质bax基因表达变化与运动性中枢疲劳的关系。方法:健康雄性Wista大鼠48只,随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)。力竭运动后即刻和24h取各组外周血和大脑皮质分别采用real-time PCR和TUNEL法等技术检测各组外周血mir-24和大脑皮质内bax基因表达情况和凋亡情况。结果:1次性力竭运动后即刻,大鼠外周血mir-24和大脑皮质内bax基因的表达均升高(P<0.05),24小时后均基本恢复到安静水平(P>0.05),这与TUNEL检测到凋亡情况一致。结论:凋亡可能是运动性疲劳发生的机制之一,外周血mir-24可能作为运动性疲劳的监测指标。     

力竭运动对小鼠骨骼肌氧化应激和DNA损伤的影响

目的:研究力竭运动对小鼠骨骼肌氧化应激和DNA损伤的影响,探讨骨骼肌细胞DNA损伤的氧化损伤机制,进一步揭示运动性疲劳的损伤机理;方法:采用单细胞凝胶电泳对力竭运动小鼠不同恢复期骨骼肌细胞的DNA损伤效应进行测定;结果:小鼠骨骼肌细胞在大强度力竭运动后即刻和24 h的DNA损伤显著高于对照组损伤水平(P＜0.05),其中即刻组的DNA损伤程度最为显著(P＜0.01),而运动后48 h彗星各项指标与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05);结论:力竭运动所致的骨骼肌细胞DNA损伤与氧化应激水平有密切的关系,运动性氧应激参与介导了细胞DNA损伤,运动性氧应激是组织细胞DNA损伤的机制之一,适时有效的抗氧化剂补充将有利于防护组织细胞DNA损伤.     

复方中药对运动疲劳大鼠海马BDNF及其受体XTrkBmRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察复方中药八珍加肉桂补骨脂汤对运动疲劳大鼠海马BDNF及其受体TrkB表达水平的影响,探讨该方药对运动疲劳的神经生物学机制。方法:70只SD大鼠随机分为3组:对照组,模型组,中药组,其中模型组、中药组又各分为力竭后即刻、恢复12 h、恢复24 h三个亚组。模型组和中药组通过7周的递增负荷跑台训练建立运动疲劳模型,用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测各组大鼠海马组织力竭后即刻、恢复12 h、恢复24 h三个不同时间点的BDNF、TrkBmRNA和蛋白表达水平的变化。结果:与对照组相比,模型组大鼠力竭后即刻的BDNF、TrkBmRNA和蛋白表达水平未见明显变化(P>0.05),恢复12 h显著升高,恢复24 h又显著降低(P﹤0.01,P<0.05);中药组大鼠力竭后即刻的BDNF、TrkBmRNA和蛋白表达水平与模型组无明显差别(P>0.05),恢复12 h显著升高(P<0.01),恢复24 h未见明显下降,且恢复12 h、24 h的mRNA和蛋白表达水平均显著高于模型组(P<0.01)。结论:BDNF及受体TrkB参与了运动疲劳引起的神经系统损伤的修复过程;中药八珍加肉桂补骨脂汤可以通过提高BDNF、TrkB的表达水平,对运动疲劳引起的神经系统损伤起到修复和保护作用。     

FDP对运动性疲劳大鼠心肌酶活性及自由基代谢的影响

目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用.     

人参皂甙Rg1对小鼠力竭游泳恢复期的抗自由基作用

已有研究显示人参皂甙Rg1具有抗自由基效应。本实验旨在研究人参皂甙Rg1对急性力竭游泳小鼠恢复期肝组织的抗自由基作用。结果如下：小鼠力竭游泳后24h的恢复期内，肝组织MDA含量、SOD活性、GPX活性和CAT活性的变化趋势相似；在恢复期1h、6h，人参皂甙Rg1给药组肝组织MDA含量显著低于生理盐水对照组；在恢复期的各时间点，人参皂甙Rg1给药组肝组织SOD活性均显著高于生理盐水对照组；在恢复期1h、3h、6h和12h人参皂甙Rg1给药组肝组织GPX活性均显著高于生理盐水对照组；CAT活性虽亦高于生理盐水组，但其差异无显著性意义。本文结果提示：小鼠力竭游泳后即刻，腹腔注射人参皂甙Rg1后能减轻急性力竭运动后恢复期内自由基对肝组织的氧化损伤作用。     

运动性疲劳对大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶活性的影响

目的:研究运动性疲劳对大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶(AChE)活性的影响.方法:15只雄性SD大鼠随机按体重配对分为安静对照组、运动即刻组和运动后恢复6h组.运动即刻组和运动后恢复6h组大鼠按Bedfo rd大强度运动模型运动至力竭.所有大鼠取带神经的腓肠肌,冰冻切片,行AChE的组织化学检测.结果:力竭后即刻AChE的染色较正常对照组弱,恢复6h后AChE染色逐渐加深,但还没有恢复到安静组水平;运动性疲劳后即刻AChE的平均灰度值增加,恢复6h后AChE的平均灰度值下降,但仍然高于安静对照组,且与安静对照组比差异都具有显著性;力竭后即刻AChE阳性产物的平均截面积较安静对照组和恢复6h组比较明显减小.结论:大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶活性的下降可能与运动性疲劳的产生有关.     

运动源性自由基对大鼠肾脏线粒体游离钙和ATP合成能力的影响

采用实验法,测定SD大鼠不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和游离钙的变化。结果显示:MDA含量在运动后即刻显著性升高(P<0.05),1 h和24 h后极显著性升高(P<0.01);运动后即刻组1、h组和24 h组肾脏线粒体游离钙极显著高于对照组(P<0.01);运动后即刻组1、h组肾脏线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(P<0.01),24 h未恢复正常(P<0.05)。提出:大鼠力竭性游泳运动可提高肾脏线粒体脂质过氧化水平,导致ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调;线粒体游离钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。     

力竭运动对小鼠骨骼肌细胞自噬的影响及相关调节机制研究

目的:研究力竭运动对C57BL/6小鼠骨骼肌细胞自噬的影响,并探讨AMPK在骨骼肌自噬中的作用和调节机制。方法:8周龄C57BL/6小鼠96只,随机分为AICAR注射组,力竭运动组,Compound C注射+力竭运动组及相应对照组。各组小鼠分别在AICAR注射后1h,2h和6h或在进行终强度为11m/min的力竭跑台运动后即刻,3h,6h,12h,24h取材,每组6只。通过ELISA法测定AMPK酶活性,采用Western Blot法测定p-ULK1,ATG 7,LC3,Beclin1和p62蛋白表达,免疫共沉淀法测定AMPK/ULK1结合量。结果:AICAR注射后1h时AMPK酶活性、p-ULK1、AMPK/ULK1结合量、LC3-I和LC3-II显著升高(P<0.05),LC3-II/LC3-I比值显著增大(P<0.01),ATG 7、Beclin1显著下降(P<0.05),p62变化不明显,2h时除LC3-II显著下降外(P<0.01),其余指标基本恢复;力竭运动组AMPK酶活性,p-ULK1、AMPK/ULK1结合量,LC3-I和LC3-II运动结束即刻增加非常显著(P<0.01),LC3-II/LC3-I比值显著增大(P<0.01),恢复期(3h、6h、12h、24h)显著下降(P<0.01),ATG 7、Beclin1和p62运动后即刻显著下降(P<0.05),恢复期ATG 7始终低于对照组,Beclin1和p62逐渐恢复;Compound C注射+力竭运动组AMPK活性,p-ULK1含量和AMPK/ULK1结合量基本不变,LC3-I,LC3-II和LC3-II/LC3-I比值在运动后变化同力竭组一致,但显著低于力竭组(P<0.05),ATG 7,Beclin1变化同力竭组,但显著高于力竭组(P<0.05),p62在运动后即刻显著升高,恢复期(3h、6h、12h、24h)显著下降(P<0.05)。结论:AMPK是骨骼肌内细胞自噬的重要调节因子,力竭运动可以通过AMPK/ULK1途径显著提高骨骼肌细胞自噬水平,但AMPK/ULK1并非是调节骨骼肌细胞自噬的唯一途径。     

中小学体育与健康课程中实践部分教学内容的优化与评价

目的:探讨游泳力竭运动后恢复不同时程基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在小鼠小腿三头肌中的分布和表达。方法:制备小鼠游泳力竭运动模型,用免疫组织化学法研究小鼠游泳力竭运动后恢复不同时程小鼠小腿三头肌中MMP-2的分布和表达,并用计算机图像分析系统对结果进行分析。结果:(1)力竭运动后,恢复不同时程MMP-2在小鼠小腿三头肌中有不同程度的表达,阳性部位主要分布在慢肌肌纤维和肌内膜,快肌纤维肌膜内侧有较弱的免疫阳性反应;(2)游泳3h力竭运动后即刻,小腿三头肌中MMP-2表达量明显高于对照组(P<0.01);(3)游泳3h力竭运动后恢复1、6、12h,小腿三头肌中MMP-2表达量仍明显高于对照组(P<0.05)。其中在恢复6h时出现了MMP-2的表达高峰,与对照组相比差异显著(P<0.01);(4)随着恢复时间的延长,MMP-2表达量逐渐下降,恢复24h时MMP-2表达量已与对照组间无显著性差异。结论:力竭运动导致MMP-2的表达增加,而且在恢复过程中,骨骼肌中MMP-2表达具有时效性,这种表达可能与力竭运动后产生的骨骼肌过度疲劳和损伤有关。     

力竭性游泳运动对大鼠肾脏线粒体功能损伤的影响

研究目的为了研究运动对肾脏损伤的发生机理,探讨力竭性运动引起的氧化应激对肾脏线粒体功能的影响.研究方法30只SD大鼠随机分成4组,即对照组、运动即刻组、运动后1 h组和运动后24 h组,采用分光光度法、化学发光法和原子吸收光谱法测定不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和总钙的变化.研究结果运动后各项指标与对照组比较,MDA含量在运动后即刻显著升高(p＜0.05),1 h和24 h后极显著升高(p＜0.01);运动后即刻组,1 h和24 h组肾线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(p＜0.01),24 h后基本恢复正常;肾脏线粒体总钙在运动后1 h和24 h后显著降低(p＜0.01),运动后24 h后仍未恢复正常.结论大鼠力竭性游泳可导致肾脏线粒体脂质过氧化水平提高,ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调,而线粒体钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,这些可能是运动性疲劳发生的重要原因之一.     

力竭运动对不同状态白鼠生理生化指标研究

用白鼠实验,模拟运动者在病理状态和过度疲劳状态下力竭运动,研究运动过程中机体内血红蛋白(HB)、血液中肌酸激酶(ck)系统供能情况。结果发现:白鼠HB在力竭运动后即刻全部有所下降,在运动后3h,安静组没有回升,其它组HB都开始回升,说明力竭运动会加快HB的恢复。经过力竭运动后,长期缺乏运动组身体CK的水平显著性增高,超过正常组力竭运动后水平,运动后3h机体CK水平继续上升,运动24h后身体肌酸激酶的水平继续上升,运动疲劳组经过力竭运动后,身体CK水平进一步增加,此后的12h,CK水平继续呈增高趋势,机体呈病理性损伤,精神疲劳组CK发展趋势和运动疲劳组上升曲线相似,说明不管什么性质的疲劳都容易引起身体肌酸激酶水平的升高。     

诺迪康胶囊抗小鼠运动性疲劳的实验研究

目的:研究诺迪康胶囊抗小鼠运动性疲劳的作用.方法:将ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组和诺迪康高、中、低3个剂量组,采用负重游泳试验建立小鼠的运动性疲劳模型,通过比较小鼠游泳力竭时间、机体乳酸脱氢酶(LDH)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肝糖原的含量变化,考察诺迪康胶囊抗小鼠运动性疲劳的作用.结果:诺迪康胶囊可明显延长小鼠力竭游泳时间、提高运动后小鼠LDH、SOD和肝糖原含量;降低体内BUN和MDA含量.结论:诺迪康胶囊具有降低小鼠机体损伤、增强小鼠抗运动疲劳的作用.