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相似文献
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1.
目的:探讨高血压大鼠左室流出道自发性慢反应电位0相和4相去极离子流中Ca2 的作用.方法:利用自发性高血压大鼠(SHR)的离体心脏,常规玻璃微电极细胞内记录方法和Ca2 离子通道阻断剂维拉帕米(VER),观测最大舒张电位(MDP)、0相除极幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)的时间以及自发放电频率(RPF).结果:1.0μmol/L维拉帕米可使该慢电位的APA、Vmax、VDD明显减小,RPF减慢(P<0.01);APD、APD90延长(P<0.05).结论:(1)该区域的自发慢电位0相去极离子流主要为Ca2 内流.(2)4相去极离子流中,Ca2 内流起部分作用.  相似文献   

2.
目的 :探讨 4-AP对家鸽左心室流出道组织动作电位的影响。方法 :利用细胞内微电极记录技术 ,观察 1 2例家鸽左心室流出道组织的电生理特征 ,以分析 4 -AP对家鸽左心室流出道的作用。结果 :在局部组织记录到典型的慢反应动作电位 ;用 2mmol/L 4 -AP灌流后 ,慢反应电位RP、APA、Vmax均明显下降 (P <0 .0 5) ,而APD、APD90 也显著延长 ;APD50 无明显改变 (P >0 .0 5)。结论 :家鸽左心室流出道组织不同于普通心室肌组织 ;4-AP对家鸽左心室流出道组织慢反应动作电位去极和复极离子流有明显抑制作用  相似文献   

3.
目的:观察肾上腺素(E)对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响.方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观察E对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响.观测指标有:最大舒张电位(MDP),动作电位幅度(APA),0期最大除极速度(Vmax),4期自动除极速度(VDD),自发放电频率(RPF),复极50%和90%时间(APD50、APD90).结果:用100μmol/L E灌流,豚鼠左心室流出道自律组织动作电位APA明显增大(P<0.01),Vmax明显增快(P<0.05),MDP显著增大(P<0.05),APD90显著缩短(P<0.01);RPF明显增快(P<0.01),VDD明显加快(P<0.05).结论:E对左心室流出道组织自律细胞有兴奋作用.  相似文献   

4.
目的:为探讨氯化镍对心脏自律细胞的影响。方法:利用细胞内微电极记录技术,观察了18例家兔窦房结和左心室流出道自律细胞动作电位的特征。以分析Ni~(2 )对窦房结和流出道自律细胞作用的异同。结果:用180μmol/L NiCl_2灌流后两自律细胞自发慢反应电位的VDD、APA、Vmax、RPF均明显下降(P<0.01),而且窦房结细胞APD、APD_(90)也显著延长;二者的MDP、APD_(50)均无明显改变(P>0.05)。结论:NiCl_2对窦房结起搏细胞和主动脉前庭自律细胞动作电位0相和4相去极离子流有明显抑制作用。  相似文献   

5.
目的:研究炙甘草汤对低钾诱发家兔心律失常的电生理影响。方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察炙甘草汤对低钾诱发家兔心律失常的动作电位0相幅值(APA),动作电位时程(APD),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),最大舒张电位(MDP),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:(1)用20mg/mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比细胞电生理变化不明显。(2)用40mg/mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比动作电位时程(APD)缩短(P<0.05),90%复极化时间(APD90)缩短(P<0.05)。(3)用80mg/mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比动作电位时程(APD)明显缩短(P<0.01),50%复极化时间(APD50)、90%复极化时间(APD90)缩短(P<0.05)。(4)用80mg/mL的炙甘草汤灌流左心室流出道慢反应自律细胞后与模型对照组相比自发放电频率下降(P<0.05)。结论:炙甘草汤能缩短动作电位时程、50%及90%复极化时间,降低自发放电频率,并能防治低钾诱发的心律失常的发生。  相似文献   

6.
目的:采用乙酰胆碱(ACh)和阿托品对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动的影响来间接反映迷走神经对左心室流出道自律细胞的支配和胆碱能受体的分布。方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测了胆碱能受体激动剂(ACh)对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响及阿托品对ACh效应的拮抗。观测指标有:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)时间以及自发放电频率(RPF);结果:10μmol/LACh可使RPF和VDD减慢(P〈O.05).APA显著减小(P〈0.001),APD50缩短(P〈0.05);ACh对APD50的缩短效应可被10μmol/L阿托品拮抗(P〈0.05)。结论:左心室流出道自律细胞可能也受心迷走神经支配,其细胞膜上可能也存在M—R。  相似文献   

7.
右心室流出道电生理特性及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究右心室流出道的电生理特性,并探讨其与心室流出道心律失常的关系.方法:利用细胞内微电极记录技术,观察豚鼠右心室流出道组织的电活动特性.结果:在23例豚鼠右室流出道组织标本中4例(17.39%)可记录到自律性电活动.在紧靠瓣膜下及流出道光滑部的局部区域可记录到非自律性慢反应电位(MDP:62.28±8.14mv,APA:65.22±15.18mV,Vmax:22.27±8.13v/s,APD90:176.24±10.13ms,APD50:123.47±12.3 6ms)及形态不典型的自律性慢反应电位,其0相去极化速度、幅度及动作电位时程变异较大.大部分区域为非自律快反应动作电位(MDP:71.23±6.62mv,APA:79.33±5.48mV,Vmax:103.13±9.03v/s,APD90:166.23±20.33ms,APD50:126.33±16.26ms),其特征与普通心室肌细胞动作电位相似.结论:右心室流出道组织的电生理特性与普通心室肌不同,其自律性和电生理异质性可能是某些流出道心律失常的电生理学基础.  相似文献   

8.
目的:探讨不同类型大鼠左心室流出道电活动改变与Na^+-K^+-ATPase活动之间的关系。方法:采用Wistar鼠、Sprague-Dawley大鼠(SD)、自发性高血压大鼠(SHR)及盐性高血压大鼠(SDSa),酶学方法测定其左心室流出道区域Na^+-K^+-ATPase活性。用细胞内记录方法引导该区的静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)及动作电位时程(APD)。结果:SHR的RP、APA及Vmax与Wistar鼠该三项指标相比无显著差异,但APD明显较Wistar鼠延长,Na^+-K^+-ATPase活性明显低于Wistar鼠;SD鼠各项指标与Wistar鼠无显著差异;SDSa鼠的RP、APA与SD鼠相比无显著差异,但Vmax明显低于SD鼠,APD明显缩短,Na^+-K^+-ATPase活性明显低于SD鼠,但与SHR无显著差异。结论:左心室流出道电活动改变与其Na^+-K^+-ATPase活性关系不大,可能与膜离子通透性有关。  相似文献   

9.
目的:研究去甲肾上腺素(NE)对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响.方法:采用玻璃微电极细胞内引导技术,记录离体豚鼠心室乳头肌动作电位,在此基础上,观察NE对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响及酚妥拉明的拮抗作用.结果:100μmol/L NE可使乳头肌动作电位时程(APD)明显延长(P<0.05),动作电位复极50%和90%时间(APD50 and APD90)明显延长(P<0.05).而100μmol/L酚妥拉明可使延长的APD、APD50、APD90明显恢复.结论:去甲肾上腺素可明显延长豚鼠心室乳头肌动作电位时程,而酚妥拉明可阻断此效应.  相似文献   

10.
目的:研究心得安对异丙肾上腺素所致左心室流出道自律性电活动改变的影响.方法:本实验采用标准玻璃微电极细胞内引导技术在记录离体豚鼠该部位自发慢反应电位的基础上,观测了心得安对异丙肾上腺素作用的影响.结果:100μmol/L异丙肾上腺素(Iso)可使自发放电频率(RPF)和4期自动去极速度(VDD)显著加快,动作电位幅度(APA)显著增大,0期最大去极速度(Vmax)明显加速,复极50%时间(APD50)缩短(P<0.01或P<0.001);5μmol/L心得安可拮抗100μmol/L Iso的电生理效应.结论:Iso可提高左心室流出道组织的自律性电活动,其效应可被心得安阻断.  相似文献   

11.
目的:探讨硫化氢(H2S)对兔左心室心肌细胞电生理特性的影响.方法:用标准微电极细胞内记录技术,观测硫化氢对兔左心室心肌细胞电生理特性的影响.观测指标:静息电位(resting potential,RP)、超射值(over-shoot,OS)、动作电位幅值(amplitude of action po-tential,APA)、0相最大除极速率(maximal rate of depolarization,Vmax)、复极20%、50%和90%时间(20%、50%and 90% of duration of action potential,APD20、APD50and APD90)及复极化平均速度(average rate of repolarization).结果:(1)用50μmol/L NaHS 灌流时,和正常对照组相比,APD50、APD90缩短(P<0.01),复极化平均速度增快(P<0.05).(2)100μmol/L NaHS与对照组比较,APD50、APD90缩短(P<0.01),复极化平均速度增快(P<0.05).和50μmol/L NaHS相比APD50缩短(P<0.01)、APD90缩短(P<0.05)、复极化平均速度增快(P<0.05).(3)200μmol/L NaHS、400μmol/L、1 000μmol/L NaHS可浓度依赖性的使 APA、RP、OS减小(P<0.01),APD20、APD50、APD90缩短(P<0.01),复极化平均速度增快(P<0.01).结论:H2S可浓度依赖性的影响兔左心室心肌细胞电生理特性.  相似文献   

12.
中成药结代停120,60g/L对正常状况下心肌细胞动作电位复极化0%,35%,50%,90%时的动作电位吋程APD_0,APD_(35),APD_(50),APD_(90)均有缩短作用,对动作电位超射值、动作电位幅度及最大去极化速度无显著性影响;可使正常心肌细胞动作电位有效不应期(ERP)延长,使APD_(90)/ERP<1,从而发挥其抗心律作用.  相似文献   

13.
目的 :探讨CsCl对心脏慢反应自律细胞的电生理效应。方法 :应用细胞内微电极记录技术 ,观察了 16例家兔窦房结和主动脉前庭 (左心室流出道 )自律细胞动作电位的特征。以分析CsCl对窦房结和流出道自律细胞作用的异同。结果 :给予 2mmol/LCsCl灌流后 ,两自律细胞自发慢反应电位的VDD及RPF均明显减慢 (P <0 .0 5 ) ,10min左右达到最大效应 ,而MDP、APA、Vmax、APD、APD50 、APD90 与正常对照比均无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :CsCl对窦房结起搏细胞和主动脉前庭自律细胞的起搏离子流有明显抑制作用。  相似文献   

14.
淋巴液使太鼠心室肌细胞动作电位APD_(90)、APD_(50)显著延长,这种作用可被Ca~(2 )阻断剂阻断,而对动作电位RP、SP_0D、APA无明显影响。提示:淋巴液可直接作用于心肌细胞,增加心肌收缩力,提高心脏泵血功能。  相似文献   

15.
目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)膈肌功能的变化。方法:大鼠随机分成两组,SHR组和Wistar大鼠组,各8只,应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,测量张力一频率曲线,疲劳指数的变化,同时测定膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)活性(总NOS和iN0s)和NO含量的变化。结果:与对照组相比,SHR组大鼠膈肌张力-频率曲线右移,疲劳指数下降明显(P〈0.01),组织中SOD、总NOS活性和NO含量显著降低(P〈0.01),iNOS、MDA含量显著增加(P<0.01)。结论:自发性高血压大鼠膈肌功能受到损伤。  相似文献   

16.

Objective

To investigate stretch-induced electrophysiological changes in chronically infarcted hearts and the effect of streptomycin (SM) on these changes in vivo.

Methods

Sixty Wistar rats were divided randomly into four groups: a control group (n=15), an SM group (n=15), a myocardial infarction (MI) group (n=15), and an MI+SM group (n=15). Chronic MI was obtained by ligating the left anterior descending branch (LAD) of rat hearts for eight weeks. The in vivo blockade of stretch-activated ion channels (SACs) was achieved by intramuscular injection of SM (180 mg/(kg·d)) for seven days after operation. The hearts were stretched for 5 s by occlusion of the aortic arch. Suction electrodes were placed on the anterior wall of left ventricle to record the monophasic action potential (MAP). The effect of stretching was examined by assessing the 90% monophasic action potential duration (MAPD90), premature ventricular beats (PVBs), and ventricular tachycardia (VT).

Results

The MAPD90 decreased during stretching in both the control (from (50.27±5.61) ms to (46.27±4.51) ms, P<0.05) and MI groups (from (65.47±6.38) ms to (57.47±5.76 ms), P<0.01). SM inhibited the decrease in MAPD90 during inflation ((46.27±4.51) ms vs. (49.53±3.52) ms, P<0.05 in normal hearts; (57.47±5.76) ms vs. (61.87±5.33) ms, P<0.05 in MI hearts). The occurrence of PVBs and VT in the MI group increased compared with that in the control group (PVB: 7.93±1.66 vs. 1.80±0.86, P<0.01; VT: 7 vs. 1, P<0.05). SM decreased the occurrence of PVBs in both normal and MI hearts (0.93±0.59 vs. 1.80±0.86 in normal hearts, P<0.05; 5.40±1.18 vs. 7.93±1.66 in MI hearts, P<0.01).

Conclusions

Stretch-induced MAPD90 changes and arrhythmias were observed in chronically infarcted myocardium. The use of SM in vivo decreased the incidence of PVBs but not of VT. This suggests that SACs may be involved in mechanoelectric feedback (MEF), but that there might be other mechanisms involved in causing VT in chronic MI.  相似文献   

17.
目的研究不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌Ca2+/CaM-PP活性变化.方法应用酶活性测定方法,对12周、16周SHR大鼠和Wistar大鼠的A、MA、CA血管平滑肌Ca2+/CaM-PP进行活性比较.结果Wistar大鼠随年龄增长,Ca2+/CaM-PP活性呈上升趋势,而SHR鼠其阻力血管该酶活性降低,但随年龄变化不明显.结论①自发性高血压使阻力血管平滑肌Ca2+/CaM-PP下降,但12周与16周间无显著差异.②不同种鼠血管平滑肌该酶活性变化不同.  相似文献   

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