从"人本特教"看高等特殊教育的新形势、新要求、新突破、新发展

"十七大"后,我国高等特殊教育发展的外部社会环境正在发生迅速而可喜的变化.有关高等院校如何根据形势发展和科学发展观的要求,果断作出应对,不仅对于高校自身发展,而且对于残疾人事业发展与和谐社会的建立,都具有重要的意义.本文从"人本特教"视角对我国高等特殊教育领域贯彻落实以人为本科学发展观的若干问题做一些分析和探讨.     

浅谈普通高校大学生体育舞蹈赛前心理准备

体育舞蹈是体育与艺术高度结合的一项新兴起的体育项目.本文是对体育舞蹈选手赛前心理状态和影响赛前状态的心理因素进行的分析,并提出有针对性的心理训练法.     

“农家乐”休闲体育与新农村文化建设

"农家乐"是上世纪90年代兴起的一个朝阳产业,现已经成为旅游产业的重要组成部分。文章通过文献资料法、实地考察法、逻辑分析法等论证了发展"农家乐"休闲体育对新农村文化建设的重要作用:可实现新农村文化建设中农民增收致富;可缓解农村剩余劳动力就业压力;可满足广大农民群众多层次多方面的精神文化生活需求;可促进农村体育的发展。文章进一步提出了发展"农家乐"休闲体育的建议,力图通过发展"农家乐"休闲体育带动新农村文化建设的发展。     

走向自主学习——谈高中历史学案导学平台的构建

自主学习是新课程倡导的主要学习方式之一。高中历史学案导学平台是培养学生自主学习的有效途径。从基本理念、主要原则和框架设计等三个层面,来构建高中历史学案导学平台。     

民族传统体育在遵义市高中开展的现状研究

文章主要对民族传统体育在遵义市高中开展的现状进行研究,指出缺乏政策引导、缺少经费及场地设施等因素制约着民族传统体育的开展,文章对这些问题进行探讨与研究,并提出措施与建议。     

优化教学策略 增强历史心育实效性

心育功能是历史教学的基本功能之一。如何通过优化教学策略,增强历史心育的实效性,以真正落实中学历史教学的心育功能?首先,力求营造和谐健康的课堂心理氛围;其次,深入挖掘心育素材,明确心育内容;最后,教学手段与方法多样化、现代化。     

优化教学策略 增强历史心育实效性

心育功能是历史教学的基本功能之一。如何通过优化教学策略,增强历史心育的实效性,以真正落实中学历史教学的心育功能？首先,力求营造和谐健康的课堂心理氛围;其次,深入挖掘心育素材,明确心育内容;最后,教学手段与方法多样化、现代化。     

教育行政执法系列讲座(五)——教育行政处罚(下)

四、教育行政处罚的管辖 教育行政处罚的管辖是指教育行政机关依法对行政管理相对人实施行政处罚方面的权限划分和分工。依据最近颁布的《教育行政处罚暂行实施办法》(中华人民共和国国家教育委员会令第27号)的规定,划分教育行政处罚管辖权的总原则是:“教育行政处罚由违法     

新媒体视野下仡佬族民俗体育传承策略研究

文章采用文献资料法、逻辑分析法对新媒体时代仡佬族民俗体育的传承进行了研究。研究发现：新媒体对民俗体育文化的传承存在对外传播受限、存在一定程度的功利性和娱乐性倾向、传播资金和传承人才缺乏等问题,并提出资金来源多元化、创建文化特色网站等策略,目的是对新媒体背景下仡佬族民俗体育的传承提供理论参考。     

PKCδ/NOX 途径介导一次性力竭运动大鼠心肌过氧化损伤的研究

摘要：目的：探寻一次较大强度的力竭性耐力跑运动后心肌过氧化损伤的PKCδ/NOX途径。方法：60只成年雄性SD大鼠,随机分为安静对照组（C）、安慰剂运动组（PE）、抑制剂运动组（DE）。根据实验设计,C组又随机分为安慰剂安静对照组（PC）与抑制剂安静对照组（DC）。DC、DE组采用PKCδ特异性抑制剂Rottlerin干预,PC、PE组采用安慰剂干预;随后DE、PE进行一次较大强度的力竭性跑台运动。PE、DE组又各随机分为运动后24 h、36 h的 2 h相小组。比较心肌损伤指标即血液cTnI、CK-MB水平及心肌细胞超微结构等变化;测定心肌NOX活性及MDA含量;实时荧光定量PCR测定心肌NOX亚基gp22 phox、gp91 phox mRNA 表达;Western Blotting测定心肌磷酸化PKCδ蛋白表达。结果：PE、DE组心肌发生损伤,但PE组更严重;较运动后24 h时的损伤情况来说,运动后36 h已有明显好转。PE与PC组相比、DE与DC组相比,PE与DE组磷酸化PKCδ蛋白表达、gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达及NOX的活性、MDA含量等指标水平显著升高（P＜0.05）,但运动后36 h时的水平较运动后24 h时已有显著回落（P＜0.05）;此外,DE组各项指标水平显著低于PE组（P＜0.05）,DC组除MDA之外的其他指标水平也显著低于PC组（P＜0.05）。结论：一次较大强度的力竭性耐力跑运动引起心肌可逆性过氧化损伤。力竭运动激活PKCδ,诱导gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达而提高NOX活性,催生过量活性氧;这是运动性心肌过氧化损伤的机制之一。