耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化及PGC- 1α 基因表达的影响

目的:研究耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化相关酶活性及基因表达的影响.方法:40只SD大鼠,随机分成普通膳食对照组(c)与耐力训练组(E);高脂膳食对照组(H)与耐力训练组(R),每组10只.两耐力训练组大鼠进行8周跑台训练.结果:耐力训练使高脂膳食大鼠体重(p=0.000)、IR指数(P=0.021)显著降低并维持在正常水平,使骨骼肌线粒体β-HAD(P=0.011)、CS活性(p=0.047)、CPT-1β mRNA (P=0.037)及PGC-1α蛋白表达水平(P=0.007)显著增高.结论:耐力训练通过适度调节参与线粒体脂肪氧化关键酶β-HAD、CS活性及CPT-1β、PGC-1α基因表达,优化高脂膳食机体在线粒体水平的脂肪氧化能力.     

高住低练对游泳运动员红细胞免疫分子表达及功能的影响

目的:研究高住低练(HiLo)及恢复期女游泳运动员红细胞免疫功能的变化;方法:2周HiLo开始前、训练中及恢复1周后检测6名运动员红细胞免疫功能的变化,研究内容涉及红细胞CR1黏附功能和CR1、CD55、CD59分子表达;结果:2周HiLo期间RBC-C3bRR明显下降,RBC-ICR升高(P<0.05),恢复1周后,两个指标已恢复到训练前水平,红细胞CR1数量无明显降低,但恢复1周后CR1数量显著性升高(P<0.05);HiLo期间红细胞CD55、CD59数量相比训练前明显增加(P<0.05),而恢复1周后CD55、CD59表达继续增加并明显高于训练前和训练期间的水平(P<0.05);结论:2周HiLo明显抑制了运动员红细胞CR1免疫黏附功能,恢复1周后CR1黏附功能及教量已经恢复,CD55、CD59高表达有利于红细胞抵御补体的攻击,防止溶血.     

人体体重调节与肥胖

人体体重的调节机制包括基因、生理和行为因素。体重的体成分的稳定需要能量摄入与能量消耗相匹配并且应保证营养平衡,肥胖通常伴随高能量消耗率。近来,在啮齿动物体内发现了一个由3个环节构成的能量平衡反馈调节机制。除极少数特例之外,大多数肥胖者血浆中的瘦素水平较高,并与脂肪组织的大小有关。然而,在肥胖者体内并没有观察到预想的调节反应(能量摄入的减少和能量消耗的增加)。因此,肥胖者对内源性的瘦素产生抵抗。人们对是否瘦素信号传导中出现的缺陷会在肥胖的发展中起作用产生极大兴趣,但需进一步研究。目前的资料表明,基因与环境会影响人类倾向于肥胖的摄食行为,高脂肪高能量的饮食会通过刺激相对于需要来说过多的能量摄入而损害体重调节机制。本文将从以上几方面进行综述。     

P53对线粒体的能量调控与运动适应的可能机制

运动与应激条件下P53对线粒体能量调控的分子基础可能是复杂的相互作用的结果.简要综述了新近关于P53作为平衡有氧呼吸和糖酵解的一种极其重要的物质,通过调控SC02和TIGAK的表达调控线粒体的能量代谢,在非细胞循环的能量代谢通路中具有重要的生理意义.     

跑台运动对db/db小鼠心肌PPARα信号通路的影响研究

目的：探索12周跑台运动对db/db小鼠心肌代谢和胰岛素抵抗的作用,并分析PPARα和MG53在其中的作用。方法：db/db小鼠和m/m小鼠随机分配到DC(db/db对照)、DE(db/db运动)、MC(m/m对照)或ME(m/m运动)组,每组10只。MC和ME组小鼠维持安静的生活方式;ME和DE组小鼠进行为期12周的跑台运动。第1、2周,小鼠的运动速度、时间、频率分别为7.0～13.3 m/min、15～20 min、4次/周;13.3 m/min、30～45 min、6次/周。第3～12周,上述参数维持在13.3 m/min、1 h、6次/周。结果：1)4个实验组间心脏质量无显著差异。DC组ANF、BNF和α-MHC的mRNA表达显著低于MC组,β-MHC表达高于MC组;DE组ANF和α-MHC的mRNA表达显著高于DC组;2)DC组小鼠血清总胆固醇和甘油三脂含量显著高于MC组,DE组血清总胆固醇和甘油三酯含量显著低于DC组;3)DC组Cpt1b, Acadm, Acadvl, Acaa2和Pdk1的mRNA表达显著高于MC组,且在12周跑台运动后降低;4)DC组PPARα的蛋白表...     

线粒体介导骨骼肌重塑在运动抵御癌症恶病质中的作用研究进展

癌症恶病质是一种复杂的多因素综合征,以进行性体质量下降及肌肉减少为特点,以能量耗损、炎症、肌量流失为主要特征。对线粒体介导骨骼肌重塑在运动抵御癌症恶病质中的作用机制进行综述发现:运动通过PGC-1α、IL-6以及泛素化重塑骨骼肌线粒体功能,加强线粒体生物发生和融合,抑制线粒体分裂与自噬,抵抗恶病质状态下骨骼肌的能量耗损、抑制骨骼肌炎症反应和肌量流失,通过重塑骨骼肌功能进而抵御癌症恶病质的发生发展。     

耐力训练与 p53 抑制剂 PFT-α 对小鼠骨骼肌线粒体自噬相关基因表达的影响

目的：通过 6 周跑台耐力训练及 PFT-α 皮下给药干预,探讨耐力训练与 PFT-α 对小鼠骨骼肌线粒体自噬相关基因表达的影响。方法：8 周龄ICR 雄性小鼠 24 只,随机分为对照组 C、PFT-α 给药组 P、耐力训练组 E、耐力训练联合 PFT-α 给药组 EP,每组 6 只;运动组 E、EP 进行6 周跑台训练,P 组、EP 组皮下注射 PFT-α 溶液（0.83mg/mLPFT-α,10%DMSO）,0.2mL/ 只 / 次,C 组、E 组注射同体积溶剂（10%DMSO）。结果：与 C 组相比,E 组 p53、ULK1、BECN1、p62、PINK1、PARK2mRNA 表达增加有统计学意义（P<0.05）,P 组 LC3、p62、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2、PARLmRNA 表达上调有统计学意义（P<0.05）,其中,PINK1mRNA 的相对含量为 C 组的 12 倍;与 P 组相比,EP 组 p53、LC3、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2mRNA 表达下降有统计学意义（P<0.01）。结论：耐力训练可促进 PINK1/PARKIN 依赖的线粒体自噬相关基因的表达,提示运动对线粒体的质量控制不仅与线粒体生物发生、线粒体动态变化有关,还可能与线粒体自噬有关;PFT-α 可促进参与线粒体自噬的 NIX/BNIP3 信号通路相关基因的表达,提示 p53 的转录活性与参与线粒体质量控制的 NIX/BNIP3 信号通路密切相关;PFT-α 使 PINK1mRNA 异常高表达可能导致线粒体功能紊乱,耐力训练可改善这一现象。     

补充谷氨酰胺对运动机体的生理功效研究

谷氨酰胺是人体及其他哺乳动物体内最为丰富且非常重要的一种游离的条件性必需氨基酸,它的合理补充对各个器官功能的正常发挥有着重要的作用。采用文献综述法,论述了运动状态下补充谷氨酰胺对机体抗氧化压力的影响机制,对肠道、骨骼肌、肝脏、肾脏等器官的免疫营养学机制,并对谷氨酰胺补充的安全性问题提出了指导性的意见和建议。     

运动诱导的呼吸链ROS生成及抗氧化物功能研究进展

线粒体呼吸链是运动产生自由基和ROS的主要场所,并构成机体主要的氧化系统。ROS的过量产生会对机体造成氧化损伤。呼吸链中存在对抗ROS的CoQ和细胞色素C等抗氧化体系,但作用有限。各种外源性抗氧化营养素的补充能起到对抗ROS的作用,联合补充的效果可能更佳。     

不同运动能力小鼠在定制负荷运动适应中骨骼肌的基因转录响应——以细胞自噬与线粒体有关基因为例

运动能力的差异是生物个体间客观存在的。本研究以细胞自噬与线粒体有关基因为例,探讨不同年龄不同运动能力小鼠在运动适应中骨骼肌进行基因选择性表达的转录调控机制,以及骨骼肌基因响应的个性化特征。将清洁级ICR小鼠分为青年对照组(YC)、青年运动组(YR)、成年对照组(AC)、成年运动组(AR),每组10只。采用递增负荷的运动能力测试确定青年、成年小鼠可以承受的最大跑速,YR、AR组小鼠按各自最大跑速的65%~75%进行耐力训练,每天训练1 h,持续4周。取腓肠肌测试mtDNA、ATP含量以及Caspases酶活性,实时荧光定量PCR检测mRNA表达,Western blot检测蛋白表达,用染色质免疫沉淀+PCR(ChIP-PCR)检测p53、ERRα与靶基因启动子结合的DNA片段。结果表明:(1)骨骼肌mtDNA含量在成年小鼠运动后显著提高,ATP含量在成年、青年小鼠运动后均显著提高。(2) 运动显著提高成年小鼠Caspase 3,8,9的酶活性,但是对青年小鼠无显著影响。(3)成年、青年小鼠自噬基因对运动响应显著,但线粒体生物发生、COX复合物、代谢调控有关基因只在成年小鼠对运动响应显著。(4) 运动促进p53、ERRα与靶基因Tfam、SCO2、PUMA、Bax启动子的结合,但在成年、青年小鼠中靶基因转录水平不一致。结论:即使保持相对一致的运动负荷,青年小鼠骨骼肌自噬与线粒体有关基因对运动的响应也比成年小鼠低。尽管运动促进p53、ERRα与靶基因启动子的结合,但靶基因在mRNA水平并不一定表达上调。