运动性心脏肥大发生过程中心房肌内皮素基因的表达

为进一步探讨运动性心脏肥大发生的机制,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,对70只SD大鼠进行75 d耐力训练过程中内皮素信使核糖核酸(ET-1mRNA)的表达量进行观察。以异硫氰酸胍法提取心肌组织总核糖核酸(total RNA),测定心房肌中ET-1mRNA,以肌动蛋白(β-actin)为内参照,测定ET-1mRNA与β-actin mRNA的比值为每个测试样中ET-1mRNA表达量。结果显示:在5个时相点中,实验组心房肌组织ET-1mRNA的表达量与对照组相比差异没有显著性意义。在中等强度运动造成的运动性心脏肥大发生过程中,心房肌组织的ET-1mRNA的表达量可能不发生变化。     

复方白蚁制剂对提高训练大鼠抗疲劳能力的研究

通过慢性动物实验 ,观察与分析复方白蚁制剂对提高训练大鼠抗疲劳能力的作用。实验材料为成年雄性 SD大鼠 2 5只 ,随机分成实验组、运动对照组和安静对照组。实验组灌喂复方白蚁制剂 ,对照组灌喂相同剂量的 5 %葡萄糖溶液。除安静对照组外 ,实验组和运动对照组均在国产鼠类电动跑台上进行 6周亚极量强度的耐力训练。实验结果 :实验组 Hb含量、安静时 T值和T/ C比值均明显高于对照组 ;实验组睾丸间质细胞层厚度和脾巨噬细胞数量增加 ,体内锌、铜、铁等微量元素含量增加 ,红细胞 ATP酶的活性也明显提高。提示系统服用“复方白蚁制剂”有助于延缓训练大鼠疲劳的发生和加速运动能力的恢复     

基因兴奋剂的危害及其检测方法研究现状

基因兴奋剂是伴随着基因治疗技术的发展而出现的一种新型兴奋剂,其隐蔽性极强,具有许多鲜为人知潜在危害性.综述了基因兴奋剂的种类、机制、危害和相关的检测技术研究现状.分析发现,在可能出现的基因兴奋剂中,提高耐力素质的基因兴奋剂有促红细胞生成素(EPO)、血管内皮生长因子(VEGF)等;提高力量素质基因兴奋剂有胰岛素样生长因子(IGF-1)、肌肉生长抑制素(Myostatin)和生长激素(GH)等.基因兴奋剂违背了奥林匹克精神,同时对运动员健康与环境造成严重的危害.因此,基因兴奋剂检测技术已成为全球反兴奋剂工作重点攻关项目.目前基因兴奋剂检测的研究主要从检测载体、导入的外源性基因及其表达产物--蛋白质,以及外源性基因对人类正常基因表达谱和蛋白质图谱的影响等几方面着手.相信,不久的将来一定会开发出高效、成熟的检测技术.     

高原训练对国家短道速滑运动员细胞免疫功能的影响

研究目的：进一步监控和探讨亚高原训练对国家队短道速滑运动员免疫功能的影响。研究方法：采用先进的流式细胞单克隆抗体双标记技术检测分析了国家短道速滑队员备战2002年冬奥会期间3次亚高原训练及其前后的细胞免疫参数(T淋巴细胞及其亚型)变化。主要结果和结论：常规运动训练对高水平短道速滑运动员的细胞免疫功能影响不大，其机体细胞免疫功能处于一种相对稳态；亚高原训练则显著影响高水平短道速滑运动员的细胞免疫功能。建议：在研究运动训练对高水平运动员免疫功能影响时，应考虑到环境因素的作用，尤其是高原和亚高原环境的影响；在亚高原和高原训练中，应十分重视监测运动员免疫功能的变化，以便及时发现问题及时处理。     

一次性力竭运动后大鼠心脏传导系统ADAMTS-1的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的：探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子金属蛋白酶-1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动、反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0 h、4 h、12 h及24 h取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集房室结和浦肯野氏纤维细胞研究细胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表达的变化。结果：一次力竭运动后房室结和浦肯野氏纤维炎性反应相关因子ADAMTS-1mRNA和蛋白即刻显著高于对照组（P〈0.05）。运动后即刻窦房结、房室结、浦肯野氏纤维ADAMTS-1基因与蛋白表达明显上升,之后开始下降,4 h接近低谷,一直持续到24 h（P〈0.05）,以浦肯野氏纤维的蛋白改变更为显著（P〈0.01）。结论：一次力竭运动后心脏传导系统各部位炎性因子ADAMTS-1在mRNA和蛋白水平大量表达,引起传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化,是运动性心律失常的诱发因素之一。一次力竭运动后心脏传导系统ADAMTS-1蛋白的表达以浦肯野氏纤维的改变更为明显,易影响正常心律的室内传导,构成运动性室性心律失常的发生基础。     

一次性力竭运动后心肌核转录因子Kappa B的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。     

运动员心脏的热点问题与研究进展

概述了运动员心脏研究现状,并针对运动性心律失常和运动性心脏猝死两大热点问题的最新进展进行了阐述和分析,其中包括了运动性心律失常发生过程心脏传导系统中窦房结、房室结和浦氏纤维等三大结构的电生理与分子病理学改变,运动性猝死的七大相关心血管疾病(肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病、扩张型心肌病、长QT综合征、短QT综合征和儿茶酚胺介导的多形性室速)的遗传学特征、相关基因标记以及运动性猝死早期基因诊断技术.     

运动心脏重塑的发生与转归

为了进一步探讨运动心脏结构与功能的发生、转归及其与病理心脏的本质差异,作者通过动物实验模拟运动心脏,观察了经过12周耐力训练及完全停止运动训练8周后心脏重量和超微结构的变化,并应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Fluo—3／AM负载方法对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究。结果表明,运动心脏超微结构和胞内钙产生了良好的适应性改变,心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多,构成运动心脏心肌收缩性、氧化代谢及自分泌功能增强的重要细胞机制。完全停训后,运动心肌细胞内游离钙,心房特殊囊粒,心肌线粒体及毛细血管结构适应性改变的消退证实运动心脏结构与功能改变具有可恢复性,区别于病理心脏。     

运动心脏

运动心脏作为运动员特有的高功能、高储备、大心脏,在竞技体育运动中的作用早已为人们所关注。随着大众体育的广泛开展,运动心脏的研究又延伸到高水平运动员以外的群体,并引起科学界研究的兴趣。在１９９８年４月里约热内卢召开的国际心脏学年会上运动心脏研究被列为重点专题,并预言运动心脏研究将成为下个世纪心脏学研究的热点之一,受到人们的广泛重视,就象高血压、冠心病一样与现代文明社会相伴。对于运动心脏的研究,可以追溯到１９世纪末。１８９９年瑞典医生Ｈｅｎｓｃｈｅｎ通过叩诊发现越野滑雪运动员心脏肥大,认为最大的心脏…