生长激素对运动大鼠心肌IGF-1水平的影响

探讨使用外源性生长激素对运动大鼠心肌胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平及心肌细胞结构的影响。通过对雄性SD大鼠注射重组人生长激素并进行耐力训练,发现心肌组织中IGF-1水平降低,心肌线粒体超微结构有一定程度的损伤,提示过量生长激素进一步促进长期有氧耐力运动所造成的心肌细胞损伤。     

高住低训对骨骼肌蛋白质及MHC含量作用及其机理研究

目的模拟高住低训,测试并分析AR蛋白表达、AR与DNA结合能力,骨骼肌总蛋白含量、MHC含量的变化,探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理.方法雄性SD大鼠40只随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,每组各10只.对照组在常氧环境下安静生活,低氧组每天在常压低氧帐篷中低氧暴露12 h,运动组白天在常氧环境中耐力运动1 h,低氧运动组运动和低氧暴露的方式和时间分别同运动组和低氧组.实验第28天取材,westem blot检测AR蛋白表达,EMSA测试AR与DNA的结合能力,BCA和SDS-PAGE分别测试骨骼肌总蛋白质含量和MHC含量.结果1)运动组比对照组AR蛋白表达升高,AR与DNA结合能力明显升高,有非常显著性差异(P<0.01),骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异(P<0.05),MHC含量明显升高,有非常显著性差异(P<0.01);2)低氧组比对照组AR蛋白表达降低,AR活性升高,骨骼肌蛋白质含量略升高,MHC含量稍降低;3)低氧运动组比运动组AR蛋白表达和AR活性下降,骨骼肌总蛋白含量和MHC含量下降,均有显著性差异(P<0.05).结论1)本实验耐力运动模型的选取是有利于蛋白质合成的,在此基础上进行低氧暴露模拟高住低训研究骨骼肌蛋白质合成的调控是可行的;2)运动后进行低氧暴露比单纯运动通过AR含量-AR活性水平抑制蛋白质合成,影响机体恢复;3)低氧、运动或低氧运动通过AR水平最终影响骨骼肌蛋白含量.     

人胰岛素样生长因子-Ⅰ的研究进展

通过分析胰岛素样生长因子－Ｉ（ＩＧＦ－Ｉ）的生物学特性、运动对ＩＧＦ－Ｉ的影响及ＩＧＦ－Ｉ与运动能力的关系,指出系统、深入地研究ＩＧＦ－Ｉ等生长因子,可进一步阐明运动导致骨骼肌、心肌肥大等机制。     

定量负荷时血清氨基酸和支／芳变化的研究

8名受试按规定负荷运动30分钟、结果表明：定量负荷运动后血清丙氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、支链氨基酸浓度增加，支／芳运动前后无显变化，证实短时间或急性运动使人体骨骼肌蛋白质分解代谢增强 ，且此强度对肝脏功能无损害影响。     

男子公开级赛艇运动员机能变化规律的初步研究

本文通过对中国国家队15名男子公开级赛艇运动员进行40周的训练周期训练,观察训练周期中的训练特点与运动员机能指标变化,进行一些规律性的分析研究,为赛艇科学训练提供一些科学理论依据。研究对象:研究对象为备战2002年亚运会中国国家赛艇队男子公开级运动员,15人,身高188.2±     

IGF-Ⅰ对大鼠骨骼肌AR、mTOR和MAPK信号通路的影响

目的研究通过注射外源性IGF-Ⅰ,研究其对骨骼肌雄激素受体(AR)、mTOR通路和MAPK通路的影响,探讨IGF-Ⅰ促进骨骼肌肥大的信号转导机制。方法 24只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后,随机分为安静对照组(S组)、20 min组、60 min组和120 min组。腓肠肌内注射IGF-Ⅰ,分别于注射后20 min、60 min和120 min取白腓肠肌,并检测IGF-Ⅰ和AR基因表达,MHC含量及AR、MEK、ERK、p90RSK、mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化。结果(1)在注射IGF-Ⅰ 20 min后,AR基因和IGF-Ⅰ基因分别增至3.36倍和5.07倍,随后均逐渐回落;(2)肌肉注射IGF-Ⅰ未使MHC出现明显变化,注射60 min后,AR磷酸化增至1.43倍,然后回落;(3)在注射IGF-Ⅰ 20 min后,MEK、ERK和p90RSK磷酸化分别增至1.5倍、1.57倍和1.63倍,然后均逐渐回落;(4)注射IGF-Ⅰ20 min后,mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化分别增至1.53倍、1.45倍和1.42倍,而后逐渐回落。结论 (1)IGF-Ⅰ可使骨骼肌AR合成增强,且AR活性于注射后60 min达到峰值;(2)IGF-Ⅰ可使骨骼肌MAPK通路和mTOR通路活性迅速增强,且均于注射后20 min达到峰值。     

运动对大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响

以大鼠为实验对象, 观察研究运动训练对大鼠骨骼肌形态及代谢机能的影响。16只健康、成年SD大鼠随机分为2组, 安静组 (n=8), 运动组 (n=8)。运动方案为跑台训练, 持续 8 周。研究发现, 运动组骨骼肌形态无异常变化, 肌纤维横截面积稍减小, 变化不显著。运动训练后, 骨骼肌及血清 IGF-I水平明显升高。此外,运动组琥珀酸脱氢酶活性有所下降, 而腓肠肌ATP酶活性明显升高。结论　 (1) 运动训练有效调解了体内的蛋白质代谢平衡。(2) 运动训练可以改变骨骼肌及血清IGF-I水平, 并对其蛋白质代谢产生一定的作用。(3) 运动训练在一定程度上改变了骨骼肌代谢酶活性, 从而影响其代谢功能, 以满足不同类型运动的需要。     

低住高练中国家女子中长跑运动员心功能的变化

探讨低住高练对优秀女子中长跑运动员心功能的影响。结果显示，低氧训练结束后，室间隔舒张末期厚度、左室后壁收缩末期厚度在安静状态下较低氧训练前增加（P〈0．05），左心室收缩末期内径（LVDs）在安静状态及运动负荷的状态下较低氧训练前明显减小（P〈0．05），左心室收缩末期容积（ESV）在运动负荷状态下较低氧训练前减小，左室短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）在运动负荷的状态下较低氧训练前增加（P〈0．05）。提示与低氧训练前相比，低氧训练后左心室收缩功能增强，获得良好的心脏适应性。低住高练在某种程度上有利于心力储备功能的增强。     

PKC在有氧运动调控高血压脑动脉平滑肌细胞STOCs中的作用

摘要：蛋白激酶C（PKC）对脑血管张力调节具有重要调控作用,本研究旨在观察PKC在有氧运动调控自发性高血压大鼠（SHR）脑动脉自发性瞬时外向钾电流（STOCs）和大电导钙激活钾（BKCa）通道全细胞稳态电流的作用。方法：急性酶分离脑动脉平滑肌细胞,采用穿孔膜片钳技术记录PKC对各组STOCs和BKCa通道全细胞稳态电流的影响。结果：1）与正常血压组相比,高血压组中PKC对STOCs幅值和频率的抑制作用显著增强;2）有氧运动可显著降低高血压组PKC对STOCs的抑制作用;3）与正常血压组相比,高血压组中PKC对BKCa通道全细胞稳态电流的增强作用显著升高;4）有氧运动可显著降低PKC对高血压组BKCa通道全细胞稳态电流的增强作用,同时显著提高PKC对正常血压组BKCa电流的作用。结论：1）高血压时大脑中动脉平滑肌细胞经PKC/LTCCs/Ca2+/STOCs/LTCCs/Ca2+/STOCs信号通路对STOCs的增强作用大于经PKC/STOCs途径对STOCs的抑制作用,故STOCs在高血压时总体表现为病理性上调;2）PKC对高血压STOCs的抑制作用增强,这将进一步加剧高血压病理发展,而长期规律的有氧运动可显著改善以上病理进程。     

1周跑台运动对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响

目的通过观察1周跑台运动对整个mTOR信号通路的影响,以深入探讨运动训练中蛋白合成信号的变化特点。方法雄性SD大鼠在适应性训练后随机分为安静组(S组)和运动组(E组),每组6只。运动方式为跑台(20 m/min,坡度10%,1 h/天,共7天)。Western blot检测腓肠肌PI3K、Akt、mTOR、p70S6K和4EBP1蛋白表达,及Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4E-BP1(Thr37/46)磷酸化表达。结果大鼠在1周跑台运动后,E组的mTOR信号通路表达均高于S组。运动显著促进了Akt(Ser473)(P<0.01)、mTOR(Ser2448)(P<0.05)、p70S6K(Thr389)(P<0.01)和4EBP1(Thr37/46)(P<0.01)的磷酸化表达及4EBP1(P<0.05)的蛋白表达,分别是S组的127%、113%、122%、134%和116%。结论适量抗阻运动增强mTOR通路的表达,且下游信号的变化幅度明显大于上游信号;运动对mTOR通路的影响中,各信号分子生物活性的增强表现得更为明显;mTOR通路中一些信号分子的磷酸化状态对运动训练的反应更为敏感,可以用来作为运动对mTOR通路影响的标志物。