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运动对血浆心钠素水平的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
本文对比研究了20名体育系男大学生与16名普通系科男大学生在进行中等强度的运动后,血浆心钠素含量的变化。测试结果:经过一次中等强度的急性运动后,体育系男大学生的血浆心钠素从0.6250.122ug/L上升到0.771±0.141ug/L(P<0.001);对照组从0.690±0.135ug/L上升到0.804±0.170ug/L(P<0.02)。两组间相比,普通男大学生血浆心钠素的含量虽有下降,但无统计学意义(P>0.05)。结果表明:运动和训练对心脏内分泌功能有一定影响,对探索其生物学意义有一定的参考价值。 相似文献
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有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成和血脂代谢的干预作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :探讨有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用及其机制.方法 :在给SD大鼠喂饲高脂饮食的同时,进行10周的有氧运动锻炼或/和补充大豆多肽,实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR).结果:1)10周的高脂饮食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著升高,而ISI指数显著降低;2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行10周60 min的有氧运动锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数,提高ISI指数;与此同时,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR指数进一步降低,跚进一步升高,但无显著性差异;3)HF组大鼠血清TG、TC和FFA显著高于对照组,运动训练或补充SPH可使高脂饮食大鼠血清TG、TC和FFA含量显著降低,且具有显著的交互作用.结论 :1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成;2)运动训练或补充SPH可以显著地预防高脂饮食大鼠IR的形成,而且,运动锻炼联合补充SPH在一定程度上对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有促进作用.3)高脂饮食诱导大鼠m的形成机制与高脂饮食大鼠血脂代谢紊乱有关;而运动训练或补充SPH可以改善血脂代谢来预防m的形成. 相似文献
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过度训练对大鼠垂体—性腺轴的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
为了探讨过度训练对机体垂体—性腺轴的影响,通过SD大鼠进行力竭力性游泳训练建立过度训练模型,并测定血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)和皮质醇(C)的含量。结果表明:过度训练可抑制的诊断和预防具有一定的指导意义。 相似文献
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不同负荷的运动训练对大鼠心血管系统调节肽分泌的影响 总被引:21,自引:1,他引:20
为了研究不同负荷的运动训练对机体心血管系统神经调节肽分泌的影响 ,本文通过对大鼠进行为期 8周的不同负荷的游泳训练 ,并测定血浆神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的含量。结果发现 :① 1h的运动训练可使血浆NPY含量显著下降 ,NPY/CGRP有下降趋势。降低机体交感神经的兴奋性 ,抑制NPY的分泌。② 2h训练组血浆NPY含量显著高于对照组和 1h训练组 ,血浆CGRP含量显著低于对照组 ,NPY/CGRP显著高于对照组和 1h训练组。动态观察血浆NPY和CGRP的含量对于在运动过程中对心血管系统进行医务监督、预防过度训练的发生具有一定的指导意义 相似文献
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运动性免疫抑制的机制研究 总被引:14,自引:1,他引:13
为进一步研究运动性免疫抑制的机制 实验方法采用对大鼠进行为期8周,每周6次,每次150min的游泳训练,测定淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标、血清Gln、Arg含量以及淋巴细胞凋亡的变化。结果显示:①8周大负荷训练后,大鼠血清IL-2含量和淋巴细胞转化率均显著降低,而血清sIL-2R含量却显著升高。②8周大负荷训练后,大鼠血清Gln、Arg含量以及血清GM-CSF含量显著降低,而淋巴细胞凋亡率却显著升高。结论为:①长期大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低;②长期大负荷的运动训练可以导致血清Gln、Arg含量的降低和外周淋巴细胞凋亡增加,可能是运动性免疫抑制的重要机制。 相似文献
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运动训练对应激大鼠中枢和外周β-内啡肽含量的影响 总被引:11,自引:1,他引:10
摘要为了研究运动训练对大鼠应激后中枢和外周β-内啡肽(β-EP)含量的变化,对大鼠进行为期8周的运动训练,并在运动训练后期给予21天的冷刺激,测定大鼠下丘脑和血清中B~EP的含量。结果发现:①经过21天的冷应激后,大鼠产生显著的身心变化,下丘脑和血清G~EP的含量均显著升高,从而表明冷应激可使机体β-EP的合成和释放增多。参与调节机体的应激反应。②经过8周的运动训练后,大鼠下丘脑β-EP含量显著升高,血清β-EP含量显著下降;而对运动训练的大鼠施加冷刺激后,大鼠下丘脑和血清中β-EP含量显著低于应激组,以中等负荷运动训练组最为明显。从而表明运动训练可以减少内源性β-EP的释放,有效对抗大鼠机体对冷刺激产生的应激反应.维持机体在应激状态下内分泌功能的稳定。 相似文献
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谷氨酰胺和精氨酸对运动性免疫抑制干预作用的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
为了进一步综合研究运动性免疫抑制的机制,并探讨谷氨酰胺(Glutamine,Gln)和/或精氨酸(Arginine,Arg)对调节机体免疫功能的影响及其机制,以及在预防运动性免疫抑制中的交互作用.通过对大鼠进行大负荷的运动训练建立运动性免疫抑制的模型,并补充Gln和/或Arg,测定了训练机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子和淋巴细胞的凋亡率等指标.结果发现:1)经过8周的大负荷运动训练后,大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2、Gln和Arg含量显著降低,而淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量却显著升高.2)在大负荷运动训练后补充Gln或Arg,能够显著防止大负荷运动训练后血清中Gln和Arg含量的降低,使大鼠外周血中淋巴细胞的转化率和血清IL-2含量显著升高,并使淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量显著降低.3)联合使用Gln和Arg,虽然能提高大负荷运动训练后大鼠外周血淋巴细胞对PHA的增殖效应和血清IL-2含量,但是并没有明显的交互作用.但是对淋巴细胞的凋亡率和血清sIL-2R含量具有显著的交互作用,使外周血中淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量进一步降低. 相似文献
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通过小白鼠运动及恢复期间血清铁蛋白(SF)浓度的动态测定,结果显示,与安静时相比,运动至衰竭时血清铁蛋白明显降低(P<0.05),且在恢复初期仍处于较低水平,然后逐渐回升,当恢复至3.5h时接近安静水平。提示急性力竭运动可能导致铁代谢暂时紊乱和暂时性缺铁现象,而血清铁蛋白作为特异性敏感指标,对其监测有着特定的意义。 相似文献
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力竭性游泳训练对建立过度训练动物模型的作用 总被引:13,自引:0,他引:13
为了研究力竭性游泳训练对建立大鼠的过度训练模型的影响,26只SD大鼠随机分为3组:(1)对照组(n=6);(2)1h训练组(n=8),每天进行1h的游泳训练;(3)力竭性训练组(n=12),每天进行力竭性游泳训练。结果表明:8周运动训练后,力竭性训练组大鼠普遍出现了运动能力下降,体重不增加,且显著低于对照组和1h训练组;与对照组和1h训练组相比,力竭性训练组大鼠血红蛋白含量、红细胞数以及血清睾酮含量均显著下降,睾酮/皮质醇比伦比对照组下降了71.6%。从而说明:力竭性游泳训练对建立大鼠过度训练模型有着积极的作用。 相似文献
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目的:探讨过度训练对肠道slgA和血浆内毒素含量的影响及其谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组,过度训练组大鼠进行每周6次,共9周的力竭性运动训练,谷氨酰胺干预组大鼠在大负荷运动之前按1.5 g/kgBW剂量补充谷氨酰胺,9周后,检测各组大鼠小肠slgA、Gln、MDA的含量及SOD活性.结果:1)与对照组比较,过度训练组大鼠小肠sIgA含量显著下降;且小肠SOD活性、Gln含量显著下降,MDA含量显著升高.2)与过度训练组相比,Gln干预组小肠slgA和Gln的含显著升高,虽然SOD活性没有显著性变化,大鼠小肠组织中MDA含量显著降低.结论:1)过度训练导致大鼠肠道体液免疫功能显著下降;过度训练时大鼠肠道Gln水平下降和自由基代谢的增强,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.2)补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道体液免疫功能;而Gln的补充可使大负荷训练大鼠肠道Gln含量升高和氧自由基生成减少,可能是Gln补充防止大负荷训练大鼠肠道体液免疫功能下降的主要机制. 相似文献