运动对大鼠血浆vWF和ET的影响

为了研究力竭性运动及其不同负荷的运动训练对大鼠血管内皮细胞内分泌功能的影响,通过对大鼠进行力竭性运动试验以及进行为期8 w的不同负荷的游泳训练,测定血浆vWF和ET含量。结果表明,急性力竭性运动可能导致机体缺血、缺氧以及心血管内皮细胞的损伤引起血浆vWF和ET含量显著升高;中、小负荷的运动训练可以降低内皮细胞ET的分泌,而大负荷的运动训练可以促进内皮细胞ET的分泌,但是不同负荷的运动训练均使血浆vWF含量显著升高,其机制有待于进一步研究。     

运动性低血色素大鼠骨骼肌自由基代谢的变化的研究

运动性低血色素是影响运动能力的重要因素之一,但处于运动性低血色素状态时骨骼肌自由基代谢变化规律目前研究较少,本实验通过11周递增负荷跑台运动建立大鼠运动性低血色素模型,并对大鼠骨骼肌自由基代谢的变化进行研究,了解运动性低血色素大鼠骨骼肌自由基代谢变化的规律.实验结果表明:1、递增负荷跑台训练导致运动性低血色素大鼠骨骼肌中抗氧化酶活性明显降低,是造成自由基代谢紊乱的重要因素;2、运动性低血色素大鼠Hb水平下降与骨骼肌SOD水平下降具有相关性.     

长时间不同负荷运动对大鼠神经内分泌免疫功能的影响

采用分组实验的方法，研究长时间不同负荷的游泳训练对大鼠免疫系统功能和内分泌系统反应的影响。结果显示，S组大鼠脾细胞对ConA和LPS刺激的应答能力下降；S组与C组大鼠的下丘脑、垂体、血浆中的β—EP、D=mA113、AVID、OT存在显著差异；S组大鼠血浆中GC的浓度上升；胸腺细胞中GR显著降低。而C组和M组大鼠相比较，各指标无变化。由此可知，不同负荷训练导致大鼠免疫系统功能和神经内分泌系统功能发生不同的变化．两系统间内在的相关机制尚需进一步研究。     

运动性贫血时大鼠红细胞锌卟啉、转铁蛋白受体及营养干预的影响

红细胞锌卟啉、红细胞膜转铁蛋白受体是反映铁贮备的指标,实验结果表明:运动训练导致运动性贫血大鼠红细胞锌原卟啉含量和红细胞膜转铁蛋白受体含量明显增加,且与血清铁呈高度相关,说明红细胞锌卟啉是反映缺铁性贫血的良好指标,而红细胞膜转铁蛋白受体含量能更为准确地反映红细胞内和机体铁代谢状况;抗贫血铁制剂复合营养补剂的干预显著降低了运动性贫血大鼠红细胞锌原卟啉和红细胞膜转铁蛋白受体含量,并通过对这些机体铁代谢状况指标的改善反映抗贫血铁制剂复合营养补剂对提高大鼠红细胞铁贮备和维持大鼠铁代谢稳定具有积极作用.     

急性热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响

目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响.方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组.热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16 h后取样.检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量.结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P＜0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P＞0.05).2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P＜0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P＞0.05).结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高.说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用.     

急性耐力游泳与静电场对大鼠自由基水平的影响

分析了0．3、0．6、0．8、1．0、1．2kV／cm静电场作用对应激耐力游泳大鼠血液自由基水平的影响。结果：一次急性耐力性游泳训练，并经适宜的静电场处理，可加速大鼠体内自由基的消除，提高体内抗自由基酶类活性，对加速疲劳机体的恢复具有积极的作用。     

有氧运动干预对抑郁症大鼠HPA轴激活状态的影响及其上游调控机制

探讨有氧运动干预对抑郁症大鼠HPA轴激活状态的影响及其上游调控机制。以WKY抑郁大鼠作为动物模型,进行8周有氧运动干预,以下丘脑CRH分泌情况反映HPA轴激活状态,通过海马Glu和GABA以及下丘脑中这两种神经递质受体表达探讨HPA轴激活的上游调控机制。结果发现:(1)抑郁大鼠CRH显著升高,表明其HPA轴过度激活,其机理应该与海马Glu和下丘脑Glu受体高表达、海马GABA和下丘脑GABA受体低表达直接相关。(2)运动干预可以显著降低CRH的分泌从而改善HPA轴的过度激活状态,其机理在于运动干预可下调海马Glu和下丘脑Glu受体的表达,同时上调海马GABA和下丘脑GABA受体的表达。(3)运动干预可以取得与氟西汀干预相似的改善效应,表明有氧运动干预可以作为药物治疗抑郁症的良好替代手段。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌Egr-1蛋白的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。     

耐力训练对糖尿病GK大鼠有氧呼吸调节通路基因表达的影响

为探讨耐力训练对糖尿病大鼠骨骼肌有氧呼吸调节通路基因表达的影响,将12只大鼠随机分为2组:安静组(GKC,n=6只)、耐力训练组(GKE,n=6只)。GKE组跑台训练6周。末次训练后的24～48 h内切取腓肠肌,Real-time PCR检测p53、SCO2和COXII的mRNA转录,Western blot检测p53、SCO2和COXII的蛋白表达。结果发现:1)GKE组p53基因转录和蛋白表达水平与GKC组相比均显著降低;2)GKE组与GKC组相比SCO2基因转录和蛋白表达水平差异没有显著性;3)KE组COXII基因转录水平与GKC组相比差异没有显著性,但GKE组COXII蛋白表达水平非常显著低于GKC组。结果说明:耐力训练不能显著促进糖尿病大鼠线粒体有氧呼吸能力。COXII蛋白表达水平的显著下调似乎显示本实验耐力训练模型对其有氧呼吸轴有损害作用,但综合p53基因表达显著下调结果谨慎推测,这也许是受糖尿病病程影响,p53基因表达水平无法继续维持在正常稳态,其基因表达能力的下降极有可能是为了促进细胞的生存,也许是为了延缓GK大鼠病态细胞的凋亡或衰老进程。在病态条件下,细胞更重要的功能也许不是提高运动能力,而是积蓄一切力量,促使细胞生存。     

有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响

为了探讨有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响及机制,将40只大鼠分成5组,分别为普通对照组(C)、肥胖模型对照组(D)、肥胖运动组(E)、白藜芦醇对照组(F)、白藜芦醇运动组(G);造模完成后,E和G组采用6周跑台训练,F和G组按照大鼠称重后40 mg/kg的白藜芦醇(Res)剂量进行6周灌胃。用ELISA法测得血清脂联素;RT-PCR方法测得AdipoR1、AdipoR2及PPARγ、AMPKα蛋白表达。结果发现:(1)血清脂联素水平模型组低于普通对照组,而模型组中白藜芦醇运动组最高;(2)脂联素受体1和2的蛋白表达,白藜芦醇运动组均高于其它各模型组;(3)普通对照组PPARγmRNA表达最高,而AMPKαmRNA表达白藜芦醇运动组最高;以上结果说明,本实验中通过运动和白藜芦醇联合干预,提高血清脂联素及受体的水平,从而降低TG、GLU等相关指标,脂联素受体激活下游信号通路蛋白AMPKαmRNA和PPARγmRNA,并使其表达增加,从而在一定程度上改善大鼠内脏脂肪细胞的紊乱,减少脂肪合成,增加血清TG清除,减少脂肪组织脂肪积聚,对改善大鼠肥胖起到了一定的作用。