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本实验以蟾蜍在体心脏为研究对象,以心输出量为变化指标,通过在体灌流不同浓度烟碱,研究其对心肌收缩力的影响。实验表明高浓度(6×10~(-4)mol/L)烟碱对心脏功能有抑制作用,低浓度的(6×10~(-6)mol/L)烟碱对心脏有兴奋作用,且随浓度的降低兴奋性增强。 相似文献
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淋巴液使太鼠心室肌细胞动作电位APD_(90)、APD_(50)显著延长,这种作用可被Ca~(2 )阻断剂阻断,而对动作电位RP、SP_0D、APA无明显影响。提示:淋巴液可直接作用于心肌细胞,增加心肌收缩力,提高心脏泵血功能。 相似文献
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目的 :探讨高血压心肌肥厚过程中Na+ -K+ -ATPase活性的变化。方法 :用酶活性测定的方法 ,测定 12周、16周自发性高血压大鼠 (SHR)大鼠和Wistar大鼠的心肌Na+ -K+-ATPase酶的活性。结果 :(1)不同年龄SHR大鼠血压和左心室肥厚指数明显高于同龄Wis tar大鼠 ,但SHR大鼠间无显著差异。 (2 )SHR大鼠心肌Na+ -K+ -ATPase活性随年龄增加而明显降低 ,但两种大鼠 12周龄、16周龄间无显著差异。结论 :SHR大鼠血压和左心室肥厚指数明显增加 ,Na+ -K+ -ATPase活性发生下降 ,但是 12周与 16周间无明显差异。 相似文献
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本文对甲状腺功能异常者用心阻抗血流图测得其心功能20项指标,引入多元分析法评价血流动力学状况。甲亢者除了呈现高输出低阻力心功能改变以外,其舒张功能也有不同程度降低。 相似文献
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目的 :探讨不同类型高血压在心肌肥厚过程中Na+-K+-ATPase活性的变化。方法 :用酶测定的定方法。测定自发性高血压大鼠 (SHR )和盐性高血压大鼠 (SD)的心肌Na+-K+-ATPase的活性。结果 :自发性高血压大鼠 (SHR )和盐性高血压大鼠的心肌Na+-K+-ATPase的活性明显降低。结论 :伴有心肌肥厚的高血压大鼠Na+-K+-ATPase的活性明显降低。 相似文献
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目的:研究去甲肾上腺素(NE)对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响.方法:采用玻璃微电极细胞内引导技术,记录离体豚鼠心室乳头肌动作电位,在此基础上,观察NE对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响及酚妥拉明的拮抗作用.结果:100μmol/L NE可使乳头肌动作电位时程(APD)明显延长(P<0.05),动作电位复极50%和90%时间(APD50 and APD90)明显延长(P<0.05).而100μmol/L酚妥拉明可使延长的APD、APD50、APD90明显恢复.结论:去甲肾上腺素可明显延长豚鼠心室乳头肌动作电位时程,而酚妥拉明可阻断此效应. 相似文献
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目的 :探讨 4-AP对家鸽左心室流出道组织动作电位的影响。方法 :利用细胞内微电极记录技术 ,观察 1 2例家鸽左心室流出道组织的电生理特征 ,以分析 4 -AP对家鸽左心室流出道的作用。结果 :在局部组织记录到典型的慢反应动作电位 ;用 2mmol/L 4 -AP灌流后 ,慢反应电位RP、APA、Vmax均明显下降 (P <0 .0 5) ,而APD、APD90 也显著延长 ;APD50 无明显改变 (P >0 .0 5)。结论 :家鸽左心室流出道组织不同于普通心室肌组织 ;4-AP对家鸽左心室流出道组织慢反应动作电位去极和复极离子流有明显抑制作用 相似文献
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缺血是临床上最常见的症状之一 ,尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。 80年代Murry[1] 首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小 ,于是提出缺血预处理的概念 ,这一问题的发现为缺血心肌的保护开辟了一个新的研究领域。1 心肌的缺血—再灌流损伤1.1 心肌的缺血—再灌流损伤的概念及损伤表现 缺血—再灌流 (isch… 相似文献
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