尼卡地平对兔窦房结动作电位的影响

用微电极技术研究表明,尼卡地平对兔窦房结细胞自发电活动有抑制作用。当用尼卡地平0.5,1和5μmol/L 灌流10min,其自发节律分别降低42,47和70%;而动作电位幅度则分别降低32,41和78%。尼卡地平能抑制异丙肾上腺素和烟碱对窦房结细胞的阳性变时效应。结果提示,尼卡地平能阻滞兔窦房结起搏细胞的 Ca~(2 )内流。     

Cs对家兔窦房结和主动脉前庭的电生理效应

目的 :探讨CsCl对心脏慢反应自律细胞的电生理效应。方法 :应用细胞内微电极记录技术 ,观察了 16例家兔窦房结和主动脉前庭 (左心室流出道 )自律细胞动作电位的特征。以分析CsCl对窦房结和流出道自律细胞作用的异同。结果 :给予 2mmol/LCsCl灌流后 ,两自律细胞自发慢反应电位的VDD及RPF均明显减慢 (P <0 .0 5 ) ,10min左右达到最大效应 ,而MDP、APA、Vmax、APD、APD50 、APD90 与正常对照比均无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :CsCl对窦房结起搏细胞和主动脉前庭自律细胞的起搏离子流有明显抑制作用。     

成年大鼠心室和窦房结细胞急性分离方法和动作电位比较

介绍了急性分离成年大鼠心室肌细胞和窦房结细胞的方法。通过全细胞膜片钳实验技术分别检测了窦房结细胞的自发动作电位和心室肌细胞的诱发动作电位,比较了二者动作电位波形在形态上的差异,并通过计算比较了心室肌细胞和窦房结细胞动作电位时程和静息电位水平,分析了二者电生理特性差异形成的原因。     

体表窦房结电图及其临床意义

本文报告了用改进的体表描记法记录的窦房结电图,测定了窦房传导时间。正常者:男79.43±15.36,女71.66±9.88,病变者:男225.12±23.06,女229.38±24.46。正常与病变者差异显著。对窦房结电图的临床诊断意义也进行了初步探讨     

硫氮卓酮的副作用

硫氮卓酮系新型治疗冠心病及各种心绞痛的一种钙通道阻滞剂,颇受临床工作者欢迎,但其副作用发生率高达38.9％,故提起关注。     

跑台训练对大鼠窦房结ClC-2型内向整流氯离子通道的影响

目的探讨大鼠2周力竭跑台训练对心脏窦房结ClC-2型内向整流氯离子通道的影响。方法 SD大鼠分为对照组(C组)、一次力竭组(O组)、2周反复力竭组(R组),每组10只。C组大鼠不进行任何运动训练,O组大鼠在正常饲养2周后,进行1次跑台训练至力竭,R组每天进行1次跑台训练,训练时长为2周。训练组大鼠分别于运动后0 h及24 h取材,O组以O-0h和O-24h命名,R组以R-0h和R-24h命名。用实时荧光定量PCR和Western Blot技术测定ClC-2通道亚基ClC-2 mRNA及蛋白质表达,用全细胞膜片钳技术测定通道电流密度。结果(1)R-0h及R-24h组ClC-2 mRNA及蛋白质表达明显低于C组及O-0h组(P<0.01)。(2)R-0h及R-24h组ICl,ir通道电流密度分别为-2.35±0.22p A/p F和-2.61±0.20 p A/p F,比较明显地低于C组及O-0h组的3.99±0.35p A/p F和3.50±0.20p A/p F(P<0.01)。结论 2周跑台训练可引起大鼠心脏窦房结细胞膜ClC-2型内向整流氯离子通道亚基ClC-2基因表达及电流密度减少,这可能成为运动引发窦房结功能障碍的离子通道机制之一。     

氯化镍对家兔离体窦房结自律细胞的影响

目的:探讨氯化镍对家兔窦房结自律细胞的影响.方法:利用细胞内微电极记录技术,观察20例家兔窦房结细胞动作电位以及氯化镍对窦房结细胞动作电位产生的影响.结果:用180μmol/L NiCl2灌流后窦房结自律细胞的VDD、APA、Vmax、RPF均明显下降(P＜0.01),APD、APD90显著延长,MDP、APD50均无明显改变(P＞0.05).结论:氯化镍对窦房结自律细胞的动作电位0相和4相去极离子流有明显的抑制作用.     

高原窦性心动过缓29例食管心房调搏窦房结功能测定分析

作者于94年11月至98年10月，对长期居住高原（20年以上）患窦性心动过缓患者29例进行食道心房调搏，测定窦房结功能。结果表明，受检者29例中，仅1例窦房结功能低下，与阿托品试验有良好相关性，说明高原环境对人体植物神经张力影响十分明显，高原性窦性心动过缓是慢性高原病之一，世居者随海拔高度的增高可患慢性高原病。     

力竭运动后大鼠心脏传导系统TNF-α的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子TNF-α基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次和反复力竭组及相应的对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4、12及24h应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法研究细胞炎性因子TNF-α的mR-NA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭运动后窦房结和房室结的TNF-αmRNA和蛋白表达规律基本一致,呈先升高后下降的趋势,在运动后即刻明显高于对照组(P<0.01)。浦肯野纤维TNF-αmRNA和蛋白表达呈先下降后上升趋势,在运动后4h明显低于对照组(P<0.01)。反复力竭运动后窦房结、房室结和浦肯野纤维的TNF-αmRNA和蛋白表达呈下降趋势,与对照组相比,窦房结和浦肯野纤维在运动后12h最明显,房室结在运动后24h最明显(P<0.01)。结论:一次力竭运动后即刻窦房结和房室结炎性因子TNF-α在mRNA和蛋白水平均大量表达,易引起心脏传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化和损伤,势必影响正常心脏的起搏和传导,构成运动性心律失常的病理基础。而反复力竭运动致心脏传导系统各部位细胞累积损伤,作为细胞炎性因子TNF-α在mRNA和蛋白水平未表现出明显的应激性反应,呈现出低表达趋势。