运动因子在心血管功能中的调控作用及相关机制研究进展

心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是包括动脉粥样硬化、心力衰竭、心脏缺血后再灌注损伤和心肌梗死等血管和心脏的复杂病症。血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞生理功能障碍是诱发CVD的关键因素。研究表明,运动能够对心脏和动脉的形态、功能起到积极的调控作用,可作为CVD非药物疗法的重要手段之一。运动可通过调控多种运动因子的表达水平,如肌肉分泌的Fstl1、Irisin和MSTN,脂肪分泌的Omentin、Apelin、CTRP3和CTRP9,肝脏分泌的FGF21、ANGPTL3和ANGPTL4等,进而调控血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞的分化、增殖和凋亡,从而发挥其防治CVD作用。本文试图梳理肌肉、脂肪和肝脏分泌的运动因子与调控心脏和动脉功能之间的相关信号通路及其机制,为运动干预防治CVD提供新的思路。     

体育运动中神经-肌肉疲劳研究的新进展

简要回顾神经-肌肉疲劳的研究历史,并从生理学角度综述近年来国内外有关中枢性疲劳与外周疲劳的理论研究成果以及在实验研究方面取得的新进展.有关中枢性疲劳,着重介绍5-羟色胺、多巴胺、乙酰胆碱等中枢神经递质参与运动性疲劳的形成与恢复的新证据与新理论(可能的机制).有关外周疲劳机制,从神经肌肉接头处的超微结构到骨骼肌细胞的亚细胞结构等可能发生疲劳的部位,将近年来的研究成果作简要概括.这些研究成果表明有关运动性疲劳的生理学研究进入到亚细胞水平与分子水平.     

力竭运动对力量型和耐力型少年运动员血中内皮素和一氧化氮的影响

为了探讨力竭运动对不同运动训练人血浆内皮素(endothelin ET)和血清一氧化氮(nitric oxide NO)代谢的影响,用Bruce跑台分别对少年对照组和2组(力量型和耐力型)少年运动员进行对比研究.结果耐力训练和力量训练均可略提高血浆ET和极显著提高血清NO的基础值,降低ET/NO值,而且与受试者的机能状况有关.这种改变对增加心肌收缩性,加强心肌泵功能,调节冠状血管张力,改善心肌供血有着重要意义;而力竭运动引起血浆ET极显著升高和血清NO极显著降低,导致ET/NO值极显著升高,这可能是引起运动时血压的升高的生理或病理机制之一.     

恒定运动和运动后左室舒张功能的变化

采用脉冲多谱勒超声心动图观察恒定运动中和运动后左室舒张功能的变化,研究结果显示100w强度运动时舒张早期最大峰值速度E峰峰值流速、舒张晚期最大峰值速度A峰峰值流速、舒张早期最大瞬时压差PPGE、舒张末期最大瞬时压差PPGA显著大于50w,100w强度运动时E/A值显著小于50w.运动后恢复期E峰、A峰、PPGE、PPGA逐渐减少,E/A值逐渐增大,并很快恢复到安静状态.结论:其动力来源和运动时左室的收缩功能提高有关.     

中国北方汉族青年ACE 基因I/ D多态性频率分布特征

通过分析与探讨汉族普通人群ACE基因I／D多态频率分布特征，试图为中国优秀耐力运动员的基因选材研究提供中国人相关人群ACE基因I／D多态频率分布的基础数据。选择18-22岁汉族学生216名作为研究对象，观察其ACE基因I／D多态频率分布。结果显示：北方汉族青年的ACE基因I／D多态频率分布，与国内相关研究结果一致，与欧美人群有非常显著差异。研究认为：从种族单一性、样本数量和年龄段的选择等因素考虑．研究结果不仅可以作为北方汉族青年ACE基因I／D多态频率分布的代表，而且对于杰出耐力的多态性标记研究来讲是理想的对照群体。     

放松音乐及音乐电针对有氧运动疲劳的恢复效果

用聆听放松音乐或足三里音乐电针法对49名男大学生的有氧运动疲劳治疗15 min,通过心率、下肢肌力、血糖、尿蛋白、视觉简单反应时、主观体力感觉(RPE)等生理、生化及心理指标评估和比较疗效.结果:两种疗法均使心率及RPE显著下降;放松音乐还可显著降低尿蛋白,并有缩短视觉简单反应时的趋势;音乐电针使RPE下降的幅度超过听放松音乐,但下肢肌力及血糖显著均低于治疗前,视觉简单反应时有延长趋势,并显著长于安静状态.表明:放松音乐能促进心血管及心理疲劳恢复,增强肾脏调节能力,改善中枢及骨骼肌疲劳状态;音乐电针对心理疲劳的恢复效果优于放松音乐,对心血管疲劳的作用与放松音乐相近,而对骨骼肌疲劳、中枢疲劳及机能状态下降等的作用不及放松音乐.     

对不同项群运动员运动负荷前后左心室舒张功能的观察

为了评价不同项群运动员左心室舒张功能,对12名耐力项目运动员和12名速度力量项目运动员12min前后二尖瓣血流频谱进行了检测。结果表明:12min跑后耐力组血流速度积分和E/A明显减小,速度力量组血流速度积分、E峰值和E/A减小十分明显,A峰值减小明显,两组运动员血流速度积分、E峰值和E/A存在显著差异。说明,耐力组左心室舒张主动松驰及被动充盈能力均好于速度力量组。     

低氧训练促进大鼠骨骼肌组织血管生成的体视学研究

为了研究低氧、训练及低氧训练对骨骼肌组织血管生成的不同作用,采用3×3析因设计试验,将健康雄性SD大鼠72只,随机分为9组,采用免疫组织化学及生物体视学方法,检测骨骼肌组织中微血管密度参数的改变,分析低氧和运动训练两种不同的处理因素对骨骼肌组织微血管体积密度、表面积密度、长度密度的单独效应、主效应及交互作用.结果表明:CD34可较好显示骨骼肌组织的微血管.低氧处理及运动训练对骨骼肌组织微血管体积密度、表面积密度、长度密度的主效应有差别,低氧处理、运动训练的单独效应中以超低氧处理、低氧训练的效应最强,并且低氧处理与训练方式两因素之间具有协同交互作用.     

太极拳运动对高血压患者血浆NO浓度及RBC膜钠、钙泵酶活性的影响

目的:探讨太极拳降压的作用机制.方法:采用随机对照临床试验,将40例轻中度高血压患者分为药物加太极拳锻炼(药炼组)和单纯药物组(药物组),观察实验前后血压、血浆一氧化氮(NO)浓度、红细胞(RBC)膜钠(Na -K .ATPase)、钙泵(Ca2 -Mg2 .ATPase)酶活性.结果:两组血压降幅存在差异(P＜0.05),血浆NO浓度、RBC膜钠泵活性变化存在差异(P＜0.05,P＜0.01),钙泵活性变化无差异(P＜0.05).结论:太极拳运动能改善高血压患者血管内皮细胞功能,增加NO合成与释放;促进RBC膜钠的活性;并影响中枢神经系统,降低平滑肌细胞对血管内皮收缩因子的反应性,改善血管内外阻力.太极拳运动能降低高血压.实验显示钙泵活性不活跃,证明太极拳运动并非通过影响细胞膜钙泵活性而对血管平滑肌细胞的反应性产生影响.     

运动性中枢疲劳机制的研究进展(综述)

本文采用文献资料研究法，对运动疲劳产生的中枢机制进行综合性分析．资料表明：一些特殊的神经生物学机制影响着中枢神经系统（CNS）发送和维持足够的神经冲动，成为疲劳产生的可能机制；另外，运动时CNS产生的神经递质、调质、神经激素：如5-羟色胺、多巴胺、氨类等物质，也是运动性中枢疲劳产生的敏感物质。