排序方式: 共有136条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
放松音乐及音乐电针对有氧运动疲劳的恢复效果 总被引:4,自引:0,他引:4
用聆听放松音乐或足三里音乐电针法对49名男大学生的有氧运动疲劳治疗15 min,通过心率、下肢肌力、血糖、尿蛋白、视觉简单反应时、主观体力感觉(RPE)等生理、生化及心理指标评估和比较疗效.结果:两种疗法均使心率及RPE显著下降;放松音乐还可显著降低尿蛋白,并有缩短视觉简单反应时的趋势;音乐电针使RPE下降的幅度超过听放松音乐,但下肢肌力及血糖显著均低于治疗前,视觉简单反应时有延长趋势,并显著长于安静状态.表明:放松音乐能促进心血管及心理疲劳恢复,增强肾脏调节能力,改善中枢及骨骼肌疲劳状态;音乐电针对心理疲劳的恢复效果优于放松音乐,对心血管疲劳的作用与放松音乐相近,而对骨骼肌疲劳、中枢疲劳及机能状态下降等的作用不及放松音乐. 相似文献
2.
运动源性自由基对大鼠肾脏线粒体游离钙和ATP合成能力的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
常波 《上海体育学院学报》2006,30(2):72-75,79
采用实验法,测定SD大鼠不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和游离钙的变化。结果显示:MDA含量在运动后即刻显著性升高(P<0.05),1 h和24 h后极显著性升高(P<0.01);运动后即刻组1、h组和24 h组肾脏线粒体游离钙极显著高于对照组(P<0.01);运动后即刻组1、h组肾脏线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(P<0.01),24 h未恢复正常(P<0.05)。提出:大鼠力竭性游泳运动可提高肾脏线粒体脂质过氧化水平,导致ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调;线粒体游离钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。 相似文献
3.
运动性疲劳分子生物学机制的研究进展 总被引:12,自引:0,他引:12
从四个方面(细胞内分子、细胞膜分子、细胞外分子和其他广泛存在的分子和离子)综合分析运动性疲劳分子生物学机制的研究进展,以期达到完善运动性疲劳机制理论体系的目的. 相似文献
4.
本文观察了两种不同方式的力量练习对血清CK、Mb和尿3-MH水平及肌肉酸痛的影响。结果显示:第二次练习的负荷递增方式为“阶梯式”,其练习后血清CK、Mb水平和尿3-MH排泄量的升高幅度明显低于第一次“斜坡式”练习后,且恢复较快,肌肉酸痛程度也有所降低。提示:适宜的训练方式可能减轻由于高强度力量训练引起的骨骼肌纤维损伤。 相似文献
5.
综述了近年来用于调理运动员免疫功能的各种措施,包括营养补剂、中医中药和免疫调节药物。其中着重探讨了一种新的免疫增强剂,即草分枝杆菌在免疫调节中的作用。 相似文献
6.
运用电刺激的方法研究未经训练成年男性的急性运动性疲劳机制。结果表明:在疲劳性伸膝运动后,最大随意收缩力下降17±15%(p<0.001),中枢激活水平从88±7%下降到84±6%(p=0.001),M波波幅基本不变,但电刺激诱发的最大颤搐张力和最大张力上升速度明显降低,半舒张时间延长,激活后增强效应(postactivation potentiation)下降19%(p<0.001)。疲劳过程中平均肌电图-力矩比值升高。结论:在未经训练成年男性间歇性大负荷运动导致疲劳过程中,中枢神经系统及肌肉本身均参与了运动性疲劳的形成,肌肉的兴奋性未发生明显变化,但收缩能力减弱。 相似文献
7.
牛磺酸消除运动性疲劳的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
魏源 《西安体育学院学报》2004,21(1):54-57,80
根据牛磺酸的生物合成与代谢等特点及其在自由基代谢和运动性疲劳中的作用,阐述了额外补充牛磺酸对运动效果的影响及其机理,并论述了大强度运动中补充牛磺酸对运动能力影响的作用机制,笔者对相关的研究进展进行了系统综述。 相似文献
8.
采用文献资料法,对降钙素基因相关肽(CGRP)及其与运动心脏重塑的研究进行回顾和总结。结果表明:心脏中存在CGRP阳性神经纤维及CGRP受体,这些神经纤维主要来自脊髓背根神经节细胞。通过对运动心脏重塑的机制、运动与CGRP的关系、CGRP的生理作用、CGRP的信号传导途径、细胞培养、分子生物学等方面的研究总结,认为CGRP是维持机体血流动力学稳定的重要代偿因子,是运动心脏重塑的重要介质。 相似文献
9.
通过对22例汗孔角化症患者的发病特点、临床表现、并发症、临床治疗以及转归等进行回顾性分析和研究,全面认识汗孔角化症。在我院从2007年12月至2013年07月期间治疗的汗孔角化症患者中,详细询问家族史、病史、发病情况及提供伴发病诊断依据和治疗情况,体格检查及实验室检查,辨别特征性皮损,对其进行病理活检确诊,并进行相应治疗。有22例皮损形态、组织病理改变均具有特征性,确诊为汗孔角化症,19例患者为青年人,其中16例有家族遗传史,19例无系统性疾病史;3例老年患者,无家族遗传史,其中2例患糖尿病和高血压多年,常年服药;另外1例有骨髓移植史。汗孔角化症是显性遗传病,特征性皮损为棕褐色斑块,中心萎缩,境界清楚的角化性边缘,一般经临床表现及病理检查确诊。一直以来认为家族遗传史、光照、外伤、感染因素最易诱发此病,但近年来随着器官移植、免疫抑制剂的应用、机体免疫力下降等免疫机制紊乱因素成为汗孔角化症的发病又一重要原因。 相似文献
10.