运动诱导神经发生的相关研究

成年哺乳动物神经发生仅发生在侧脑室的室管膜下层和海马齿状回的颗粒细胞下层两个区域。综述了检测神经发生的主要方法,从神经递质、生长因子、营养因子等方面探讨了运动诱发神经发生的相关机制,并分析了运动诱发的神经发生对学习记忆能力的意义。     

运动改善老年抑郁的研究现状

老年抑郁是老年群体中患病率相当高的一种精神障碍,抑郁带给人类社会的危害性及其严重。因此,老年抑郁症治疗的研究受到国内外研究者们的广泛关注。研究对运动改善老年抑郁样行为及其内在机制进行综述。     

GSK3在抑郁症发病机制中的研究进展

尽管锂制剂在临床上使用了几十年,但其确切机制并不清楚。人们通过研究认识到锂可能是通过抑制糖原合成酶激酶3（glycogen synthase kinase 3,GSK3）而发挥抗抑郁作用的。锂可以调控GSK3下游的许多分子,许多抗抑郁类药物可以调控GSK3的信号。使用药理方法或基因沉默方法抑制GSK3均具有稳定情绪、抵抗抑郁的作用,这些研究表明GSK3可能是抗抑郁的潜在靶点。近些年来对GSK3在神经生物学中的作用机制的研究进一步证实了锂可能是通过作用于GSK3来达到治疗目的的。如GSK3可以调节生物体应激反应、炎症反应、神经发生、5-羟色胺（5-hydroxytryptamin,5-HT）传递过程,并参与生物周期节律的调控。因此,特异的GSK3抑制剂能否在临床上发挥抗抑郁作用有待进一步研究。该文对GSK3在应激反应、炎症反应、神经发生、5-HT传递过程以及生物周期节律这五个方面对抑郁发病机制的研究进行了综述。     

Educación y evolución humana. Contribución al debate ¿Qué teorías necesitamos en educación?

Resumen

Se sostiene que el sistema educativo ha reducido el alcance de sus preguntas y asumiendo una limitación a lo escolar que la ha situado al margen de la gran cuestión del proceso evolutivo de la humanidad. A través de referencias a las arquitecturas culturales de la mente o los modelos ideales de educación se propone considerar a la educación como un evolucionismo cultural activo

Al debatir sobre los dos grandes modelos de relación cultural: el de incomunicabilidad entre culturas y el de comunicabilidad e hibridación, se aboga por un proceso dialógico de internarratividad y se sugiere que el proceso evolutivo humano está abierto y que al escribir nuestras culturas, nos escribimos como especie y protagonizamos una evolución más o menos conscientemente diseñada y decidida. En ese escenario se considera el programa educativo como una elección evolutiva que propicia necesariamente un diseño cultural, pasado o futuro. Se aborda por último el problema de las relaciones entre materia y mente como una relación entre economía y diseño de lo humano, en la medida en que existe una relación genética, causal, y estructural profunda entre medio humano y mente humana. A este respecto se señala que actualmente están enfrentados el desarrollo del medio y el de la persona, la economía y la educación.     

Kir6.2构成的ATP敏感性钾通道在苯环己哌啶诱导的精神分裂症阴性症状中的作用

目的:ATP敏感性钾(K-ATP)通道对多巴胺和谷氨酸能传导具有重要的调节作用,而多巴胺和谷氨酸能传导之间相互作用是精神分裂症病理机制的重要神经化学基础.因此,我们应用Kir6.2(主要表达在神经元的K-ATP亚基)敲除小鼠,通过苯环己哌啶诱导强迫游泳不动时间的延长,模拟精神分裂症的阴性症状,从而研究K-ATP通道在其中的作用.方法:连续注射14d苯环己哌啶(10 mg·kg-1,i.p.)后,通过观察强迫游泳实验中小鼠不动时间的长短,评价Kir6.2敲除对精神分裂症阴性症状中抑郁样表现的影响;应用高效液相色谱联合电化学检测法观察纹状体多巴胺及其代谢产物、多巴胺更新率的改变;应用溴脱氧尿嘧啶核苷插入法观察海马齿状回颗粒下区神经干细胞增殖的改变;应用Western blot技术观察磷酸化Akt水平的变化.结果:Kir6.2敲除取消了苯环己哌啶引起的强迫游泳不动时间的延长.不仅如此,Kir6.2敲除还抑制了苯环己哌啶诱导的纹状体多巴胺更新率的增加、海马齿状回颗粒下区神经干细胞增殖的减弱,以及磷酸化Akt水平升高.结论:Kir6.2组成的K-ATP通道参与了苯环己哌啶诱导的精神分裂症阴性症状,阻断K-ATP通道有望成为治疗精神分裂症的新策略.     

CREB/BDNF信号通路激活在游泳提高认知能力中的作用机制

目的:观察有氧运动对认知的影响,探索相关分子机制。方法:雄性SD大鼠适应性喂养后随机分为C、E5和E5P组。C组常规饲养不运动,E5、E5P组进行5周游泳运动,E5P组完成运动后延迟1周进行测试。Morris水迷宫测认知能力;免疫荧光法测齿状回神经发生;试剂盒测血清BDNF、MDA水平和SOD活性;免疫印迹法测海马BDNF、TrkB、CREB和p-CREB蛋白表达。结果:E5、E5P组在目标象限游泳时间百分比、穿越平台次数显著高于C组(P<0.01 or P<0.05);血清BDNF、MDA水平和SOD活力组间无显著差异;E5、E5P组新生神经细胞数、海马BDNF、TrkB、p-CREB蛋白表达显著高于C组(P<0.01 or P<0.05),CREB蛋白的表达组间没有显著差异。结论:5周中等强度的游泳运动通过激活CREB/BDNF信号通路,促进海马齿状回颗粒下层神经发生,进而提高认知能力。     

成年鸣禽前脑内的神经元再生

成年鸣禽前脑的某些区域具有神经元的再生现象,神经元的再生由室层区的细胞经迁徒、分化形成,新生神经元可作为一种功能成分参与鸣啭控制能路的组成,成年再生的神经元是乌类鸣啭可塑性的结构基础之一,成鸟脑内的神经元生现象打破了传统的神经元数目只能减少,不能半加的观念。