低氧、力竭运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

使用组织染色、末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、DNA电泳及蛋白免疫组织化学法对低氧、力竭运动后骨骼肌的凋亡情况进行了较深入研究;从凋亡的角度探讨了低氧、离心运动诱导的肌肉损伤.研究结果表明:(1)急性力竭实验组中低氧对照组bax、bcl-2、bcl-2/bax的表达及TUNEL法测试细胞凋亡的结果揭示低氧暴露7天能够引起骨骼肌细胞凋亡明显增加.(2)对急性力竭组中常氧、低氧运动组不同时相的观察,发现运动后即刻、1天及2天骨骼肌凋亡较之安静对照组明显增加,最高时相出现在运动后2天,且有统计学意义.(3)急性低氧、力竭运动后激活了大鼠骨骼肌细胞的自杀程序.可能是由于运动后钙离子内环境紊乱,或活性氧生成增加而造成的.(4)从本研究可以推测细胞凋亡可能是造成低氧、力竭运动后骨骼肌损伤机制之一.     

地下车库通风与排烟系统的优化设计

通过分析大型地下车库通风与排烟系统的几种设计形式分析计算了不需要从下部排风的根据与理由,结合实际情况,得出了地下汽车库的通风与排烟系统的风量及气流组织,基本上可以合一的结论,同时讨论了通风与排烟系统合一时,系统如何转换的若干问题.     

VC、VE和硒联合抗氧化剂对大鼠力竭游泳后心肌缺血再灌注损伤的保护

目的:探讨维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌的影响.方法:将42只大鼠随机分为空白对照组(A组)、力竭游泳组(B组)和抗氧化剂保护组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂维生素E、维生素C和硒制剂,六周后,B、C组完成一次性力竭游泳训练,测定其安静时、运动后即刻、6小时和24小时心肌组织及血清SOD、GSH-Px、MDA、CK、Ca2 等指标.结果:B、C组与A组比较,出现运动后SOD、GSH-Px活性下降、MDA增高、心肌钙超载等变化,尤以运动后6h为明显;运动后C组心肌GSH-Px活性较B组高,MDA和Ca2 水平和血清CK活性显著低于B组. 结论:维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂能有效减轻运动后恢复期大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性下降、MDA、CK的增加及心肌细胞Ca2 超载,提示对心肌运动后损伤有积极的保护作用.     

低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化研究

研究低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化.方法:取健康SD雌性大鼠152只,随机分成4组:常氧对照组(C)、常氧力竭组(OE)、低氧对照组(HC)、低氧力竭组(HE).其中HC、HE两低氧组在模拟4000米高原的低氧舱(氧浓度12.7%)进行低氧暴露及力竭后的低氧恢复;3天后OE、HE两个运动组均在常氧下进行一次力竭性跑台下坡运动.各组均于力竭后迅速选取股四头肌样本测定肌原纤维ATPase活性.结果:与C组相比,HC组在低氧数天后,股四头肌肌原纤维ATPase活性明显升高(P＜0.01),OE组力竭后24h才出现升高;而HE组则变化不显著,说明单纯低氧或常氧运动可引起肌原纤维ATPase活性升高,但两种因素并不是简单叠加,力竭后低氧恢复对肌纤维收缩活性不利.     

F3抗疲劳药液对大鼠力竭运动时血气的影响

对灌服不同剂量的F3 抗疲劳药液的大白鼠进行运动 ,测定运动前后血气指标 ,结果显示 ,F3 药液在改善机体内环境 ,促进酸碱平衡的恢复 ,减少血中碱性物质的消耗等方面具有明显的作用。     

黄芪总苷对力竭运动大鼠骨骼肌中ATP酶活性的影响

目的：探讨黄芪总苷对力竭运动大鼠骨骼肌中ATP酶活性的影响。方法：对大鼠预防性给予黄芪总苷,观察力竭游泳大鼠骨骼肌ATP酶活性的变化。结果：黄芪总苷组的Na^ ＋K^＋-ATPase和Mg^2＋-AT-Pase的活性明显高于力竭运动组（p〈0.05）,黄芪总苷组的Ca^2＋-ATPase的活力虽也有一定提高,但与力竭运动组无显著性差异（p〉0.05）。结论：黄芪总苷可降低力竭运动对大鼠骨骼肌的损伤,其机制可能与提高ATP酶活性有关。     

力竭运动对小鼠心肌线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响

探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙、丙二醛（MDA）和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高（P〈0．05）,SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低（P〈0．05）,力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。     

文献的合理使用与著作权穷竭的反思

现代传播技术在图书馆大量使用引发的诸多问题，是对著作权法传统观念、传统规则的巨大冲击，其中最引人注目而又复杂难解的症结，即是关于著作权限制与反限制的问题。协调或解决好这些问题，才能既保护作者权益，又维系社会公平公正原则，促进图书馆事业发展。     

力竭性运动对大鼠胃组织损伤的研究

观察力竭性运动所致大鼠胃粘膜的损伤情况,研究其病理机制.方法:应用力竭性游泳方法导致大鼠应激性胃粘膜的损伤,观察大鼠胃粘膜溃疡指数;胃粘膜超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清SOD活性、MDA和一氧化碳(NO)含量变化.结果:力竭运动导致胃粘膜损伤指数显著增加;NO含量明显下降;SOD活性有明显降低;MDA的含量则显著增加.结论:力竭性游泳运动可导致胃粘膜出现溃疡病变,机体抗氧化能力和NO含量的改变是运动应激性胃溃疡的产生机制之一.     

急性力竭运动后桑拿浴对免疫细胞数量的影响

采用抽血化验方法研究急性力竭运动后桑拿浴对人体白细胞系中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞数量的影响.结果表明：运动后桑拿组桑拿浴后白细胞总数显著高于对照组,中性粒细胞数目较自身运动后即刻增多,而淋巴细胞数目基本不受桑拿浴的影响.