蝶豆花提取物的抗氧化活性及其对酮康唑诱导大鼠睾丸损伤的保护作用(英文)

研究目的:研究蝶豆花提取物的抗氧化活性及其对酮康唑(KET)诱导雄性大鼠睾丸损伤的保护作用。创新要点:对蝶豆花提取物保护酮康唑引起的雄性动物睾丸损伤进行研究,为减轻抗真菌药物酮康唑的生殖毒性提供理论依据和解决途径。研究方法:采用2,2-二苯基-1-苦肼基自由基(DPPH)分析法和亚铁还原能力实验法(FRAP)来测定蝶豆花提取物的抗氧化活性。在为期28天的动物试验中,前21天为预防期,第21至28天为KET诱导期。整个试验期中,对雄性大鼠进行蝶豆花提取物(0、50、100 mg/kg BW)灌胃饲养;在诱导期,同时腹腔注射KET(100 mg/kg BW)。试验结束后,测定睾丸、附睾和输精管以及精囊的重量、血清睾酮水平、精子浓度、组织结构、睾丸的直径和睾丸酪氨酸磷酸化水平。重要结论:蝶豆花提取物具有清除DPPH自由基能力和较高的还原能力,其在100 mg/kg BW下对雄性大鼠生殖系统无毒。50、100 mg/kg BW蝶豆花提取物能改善KET引起的生殖器官重量下降、血清睾酮水平和精子浓度,降低KET引起的睾丸损伤。与其他组相比,100 mg/kg BW蝶豆花提取物能显著提高睾丸中50-kDa的酪氨酸磷酸化蛋白的表达。由此可见,具有抗氧化活性的蝶豆花提取物不会损伤雄性生殖系统,而且具有保护KET诱导大鼠睾丸损伤的作用。     

束缚应激对雄性大鼠睾丸磷酸化蛋白表达的影响（英文）

目的:寻找雄性大鼠应激模型中潜在的睾丸蛋白标记物,探索评估男性生殖能力新的参数。创新点:压力可以影响男性生育能力,但其具体机制尚未明了。睾丸组织中酪氨酸磷酸化蛋白在精子形成过程中扮演着重要的角色。本研究首次利用动物模型说明了压力对睾丸组织中酪氨酸磷酸化蛋白表达的影响,进而探索评估男性生殖能力新的参数。方法:雄性SD大鼠被随机分为对照组和束缚应激的实验组。实验组大鼠每天禁足12小时,持续7天。观察比较两组类固醇激素、精子密度、生殖系统形态学和组织学的差别,同时利用免疫印迹方法比较两组睾丸组织裂解产物中急性类固醇调节蛋白和酪氨酸的表达差别(早期在支持细胞中表达,后期在精子细胞中表达)。结果:实验组大鼠的睾酮水平和精子密度较对照组均显著降低,而精子畸形率和皮质酮显著升高。组织学比较发现实验组大鼠精子团数量减少并且出现输精管萎缩。两组大鼠睾丸组织中酪氨酸磷酸化蛋白的表达具有显著差异,实验组95 k Da的磷酸化蛋白表达量显著降低,但两组急性类固醇调节蛋白的表达没有显著差异。结论:本研究证明束缚应激可使大鼠睾丸组织磷酸化蛋白表达降低,并相应伴随着生殖能力参数的降低。这也许可以从一个方面解释压力对男性不育的影响。     

加味保元汤对束缚应激大鼠血清皮质酮浓度的影响

为了研究加味保元汤对束缚应激大鼠血清皮质酮浓度的影响,将30只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、加味保元汤组。模型组、加味保元汤组大鼠每日束缚1次,连续3周。加味保元汤组束缚前给予大鼠200 mg/kg体重加味保元汤水提取物灌胃。采用酶联免疫法检测各组大鼠血清皮质酮浓度。结果显示大鼠血清皮质酮浓度:正常对照组(706.28540±98.64284)ng/m L,低于模型组(858.31980±55.87683)ng/m L,差异具有显著性(P<0.01),加味保元汤组(746.67220±61.79915)ng/m L与正常对照组(706.28540±98.64284)ng/m L比较,差异无显著性(P>0.05),与模型组(858.31980±55.87683)ng/m L比较,差异具有显著性(P<0.05)。结果提示加味保元汤对束缚应激大鼠血清皮质酮浓度升高具有调节作用。     

α-硫辛酸对热应激小鼠睾酮分泌失调的保护作用

目的:研究α-硫辛酸对热应激引起小鼠睾酮分泌失调的保护作用.方法:将性成熟雄性SPF昆明小鼠60只,随机分为3组,即对照组、热应激组和α-硫辛酸+热应激处理组.分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清睾酮含量,石蜡切片免疫组化染色法(IHC)分析各组小鼠非折叠蛋白反应信号通路的关键信号转导调节分子肌醇需求酶1(IRE1)在睾丸中的表达定位,以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠IRE1和促凋亡基因半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达量变化.结果:与对照组相比,热应激组的血清睾酮含量显著下降(P<0.01),睾丸组织中IRE1和Caspase-3蛋白表达量显著增加(P<0.01,P<0.01);与热应激组相比,α-硫辛酸+热应激处理组的血清睾酮含量显著升高(P<0.05),在睾丸生精小管和间质细胞中均可观察到IRE1蛋白的阳性免疫染色,但IRE1蛋白阳性细胞数量显著减少(P<0.05),IRE1和Caspase-3的蛋白表达量均显著降低(P<0.05,P<0.05).结论:热应激能够抑制小鼠睾丸睾酮的分泌,降低血清睾酮的含量;在本试验条件下,添加60 mg/(kg·d)的α-硫辛酸能够有效增加热应激状态下小鼠的血清睾酮含量,其发挥保护作用的机制可能与α-硫辛酸抑制IRE1介导的非折叠蛋白反应信号通路激活、降低凋亡促进基因Caspase-3的蛋白表达量有关.     

中小负荷运动对心理应激大鼠血清皮质酮IL-2的影响

目的：本文试图利用免疫学手段，通过对皮质酮和IL-2的检测，从免疫学和神经内分泌学角度探讨有益身心作用的可能机制。方法：健康雄性大鼠56只(购于中科院上海动物研究中心)，随机分成7组，即对照组、电击组、心理应激组、30min运动组、60min运动组、应激 30min运动组、应激 60min运动组。进行8周游泳运动，并在后2个星期施加心理应激。实验结束后，从大鼠腹腔动脉处取血，用于测定血清皮质酮和IL-2的含量。结果：①与对照组相比应激大鼠血清IL-2的平显著低于对照组，血清皮质酮含量显著高于对照组；②与对照组相比，30min和60min运动组血清IL-2水平显著高于对照组，而血清皮质酮显著低于对照组；③与应激组相比应激 60min运动组IL-2的平显著高于应激组，皮质酮含量显著低于对照组。结论：反复的心理应激引起大鼠较强的心理反应并使大鼠免疫功能产生抑制，中小负荷运动对在心理应激下的大鼠免疫功能有较好的保护作用。     

并发糖尿病和甲状腺功能亢进对雄性动物睾丸和附睾组织形态学及类固醇激素合成的作用（英文）

目的:评估糖尿病和甲状腺功能亢进对雄性动物睾丸和附睾组织形态学及类固醇激素合成的影响,并初步探讨其作用机制。创新点:以小鼠为模型,首次研究并发糖尿病和甲状腺功能亢进对雄性哺乳动物睾丸、附睾发育和类固醇激素合成的影响。方法:32只ICR品系小鼠分为四组:对照组(C)、糖尿病组(D)、糖尿病+甲亢组(DH)和甲亢组(H)。D组小鼠以200 mg/kg剂量单次腹膜内注射链脲佐菌素(STZ),诱导糖尿病成功。另对其中一半以0.3 mg/kg剂量每天注射甲状腺素,组成DH组。小鼠试验结束后,采集睾丸、附睾和血液,并离心分离获得血清。睾丸和附睾用4%(0.04 g/ml)多聚甲醛固定,并用苏木精-伊红染色法(HE)观察睾丸和附睾组织形态学变化,用放射免疫测定(RIA)试剂盒检测血清中睾酮、促甲状腺激素(TSH)、胰岛素、甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)的含量并进行分析。结论:D和DH组小鼠的体重、睾丸和附睾的重量显著降低。相比于正常甲亢或糖尿病小鼠,DH组中血糖水平显著升高。甲状腺激素可能是通过改变糖尿病患者的血清血糖水平对血糖稳态产生瞬时影响。组织形态学分析结果显示,在DH和H组小鼠睾丸中,输精管管腔增大,上皮厚度减少,睾丸生殖干细胞发生萎缩性变化。DH组小鼠的附睾头呈现主细胞压实、纤毛、脂质空泡化和炎症浸润现象。在附睾尾部观察到了小管完整性受损、透明细胞聚积和细胞脱落,并发现圆形精子。对于DH和H组,甲亢提高了小鼠血清睾酮水平,并损害了附睾的组织形态。总之,本试验模拟了多腺体自身免疫综合征对雄性繁殖的影响,这将有助于更好地了解男性并发糖尿病和甲亢患者不育的原因。     

熊去氧胆酸对热应激小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究熊去氧胆酸(Ursodeoxycholic acid,UDCA)缓解热应激肝损伤的作用及其机制。方法:选择55只C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组、模型组和UDCA处理组(包括低、中、高剂量组)。空白组与模型组按照0.1 m L/10 g·b·w灌胃0.5%羧甲基纤维素钠溶液,UDCA处理组分别按照20、40、80 mg/kg剂量灌胃UDCA,连续灌胃7 d,每天灌胃结束后在相同时间(12∶00~14∶00)将小鼠置于42℃恒温培养箱2 h,试验期间,小鼠自由采食和饮水。第7 d热应激结束后处死小鼠,分离肝脏,测定肝组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活力和还原性谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量变化以及Nrf2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2)蛋白和Keap1(Kelch-like ECH-associated protein-1)蛋白的表达。结果:(1)40 mg/kg、80 mg/kg UDCA可显著或极显著降低小鼠肝脏MDA含量,同时增加GSH含量和SOD活力;(2)40 mg/kg、80 mg/kg UDCA显著增加Nrf2蛋白的表达,且显著降低Keap1蛋白的表达。结论:UDCA对热应激小鼠肝损伤具有一定保护作用,具有应用前景。     

川黄柏对朱砂叶螨生物活性的研究

本文系统研究了川黄柏的石油醚(30-60度)、乙醇、丙酮、甲醇和水等溶剂的提取物对朱砂叶螨的生物活性。对不同提取物配制成10mg/ml,测定其对朱砂叶螨的触杀毒力(48h),结果表明:在川黄柏不同溶剂提取物中,以甲醇和丙酮提取物对朱砂叶螨的致死率最高,处理48h校正死亡率均为100%,与同组其他溶剂的提取物间存在明显差异(p<0.05)。进一步的毒力测定结果表明,对朱砂叶螨毒性最强的是甲醇提取物,其LC50是2.2723mg/ml,其95%的置信限为1.6072￣3.2125mg/ml。丙酮的提取物的效果基本与甲醇持平,其LC50是4.9257mg/ml,95%的置信限为2.5564￣8.7455mg/ml。但从经济安全的角度看,以丙酮为提取溶剂最为合适。     

加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤的影响

为了研究加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤的影响,将50只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组。模型组、加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组大鼠每日束缚1次,连续3周。加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组束缚前分别给予大鼠300 mg/kg体重、200 mg/kg体重和100 mg/kg体重加味保元汤水提取物灌胃。采用苏木素-伊红染色,光镜下观察各组海马CA3区神经元的变化。结果表明,与正常对照组比较,模型组海马CA3区神经元细胞数减少,排列紊乱,多数细胞边界不清,核膜消失,核质空泡样变,细胞核固缩,加味保元汤中剂量组未见上述明显改变。实验结果提示加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤具有保护作用。     

冷应激环境下补充维生素C对小鼠血清生化指标及部分内脏器的影响

为了研究补充维生素C(VC)对冷应激环境下雄性小鼠血清生化指标和部分内脏器官的影响。本试验选购清洁级雄性昆明小鼠30只,随机分为冷应激组、冷应激+VC组和对照组(n=10),冷应激和冷应激+VC组每天在0℃下给2h的冷刺激,冷应激+VC组补充300μg/g VC,试验期1w。结果表明,在冷应激环境中,小鼠血清AST、UREA、UA、Glu、TP和CREA水平均出现显著变化(P<0.05);肾器官指数显著增加(P<0.05),睾丸和附睾重量显著降低(P<0.05);肾、睾丸和附睾出现不同程度损伤,但肝的重量、器官指数和组织结构以及无明显变化。补充VC后,血清UA明显降低(P<0.05),Glu、TP和CREA含量显著增加(P<0.05),而AST和UREA含量无明显变化(P>0.05);肾器官指数显著降低(P<0.05),睾丸重量明显增加(P<0.05);肾小球和肾小囊结构正常,睾丸生精细胞和精子数量增加,附睾管脱落上皮细胞数量减少。     

钼致大白鼠精子畸变研究

选择成年健康雄性大白鼠30只,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、V 5组.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组用钼酸铵水溶液经口接毒,剂量分别为365mg/kg(1/2LD50)、176.5mg/kg(1/4LD50)和94.5mg/kg(1/8LD50),每天一次,连续5天;Ⅳ组(阳性对照组)于处死前1.5～6h一次腹腔注射3mg/kg秋水仙素;V组不给药作为阴性对照组,以观察钼对大白鼠精子形态的影响.结果显示:与V组相比,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大白鼠精子畸形率差异极显著(p＜0.01).说明钼酸铵可致大白鼠精子畸变,畸变主要发生在头部.     

人参皂苷Rg1对糖尿病大鼠心肌氧化应激及细胞凋亡的影响（英文）

目的:探讨人参皂苷Rg1对高血糖所致心肌损害的保护作用及其机制。创新点:使用糖尿病大鼠为实验对象,探讨三种浓度的人参皂苷Rg1对糖尿病心肌损伤的保护作用及其机制,检测其是否具有浓度依赖性。方法:将60只Wistar大鼠随机分组,其中空白对照组10只,另50只给予高脂高糖饲养,4周后腹腔注射40 mg/kg链脲佐菌素(STZ)。成功制备糖尿病大鼠模型40只,再随机分为糖尿病模型组,糖尿病大鼠+低剂量人参皂苷Rg1(10 mg/(kg·d)),糖尿病大鼠+中剂量人参皂苷Rg1(15 mg/(kg·d)),糖尿病大鼠+高剂量人参皂苷Rg1(20 mg/(kg·d))。12周后处死大鼠,取血测定空腹血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、心肌酶及氧化应激水平,留取心肌组织使用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变,应用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)和Bcl-x L的表达。结论:人参皂苷Rg1对糖尿病大鼠糖脂代谢无明显影响,人参皂苷Rg1可降低糖尿病大鼠血清肌钙蛋白(c Tn I)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,改善心肌细胞超微结构,减少心肌细胞凋亡,降低大鼠血清和心肌组织中丙二醛(MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平,降低凋亡蛋白CASP3的表达,同时提高Bcl-x L蛋白表达。总之,人参皂苷Rg1能显著保护糖尿病大鼠心肌损伤,其机制可能与其抗氧化及抗细胞凋亡作用有关。     

滁菊总黄酮抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤作用研究

目的:研究滁菊总黄酮(TFCJ)抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(FCIRI)作用.方法:取120只雄性SD大鼠,随机分为6组,即假手术组、模型组、T FCJ高中低组和血塞通组,其中假手术组每日灌胃10 mL/kg0.5％ 羧甲基纤维素(CMC)溶液,手术仅分离血管;模型组每日灌胃10 mL/kg 0.5％CMC溶液,复制FCIRI模型;T FCJ高中低剂量组和血塞通组每日灌胃40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg T FCJ和25 mg/kg血塞通,用0.5％CM C溶液配制,复制FCIRI模型.以上全部大鼠每日灌胃1次,周期为7 d.使用神经评分系统、TTC染色和脑指数评估大鼠神经系统缺陷程度,SOD、GSH-Px、CAT和MDA评估氧化应激程度,H E染色用于评估脑组织病理变化.结果:取120只雄性S D大鼠,随机分为6组,假手术组每日灌胃10 mL/kg 0.5％ 羧甲基纤维素(CMC)溶液,手术仅分离血管;模型组每日灌胃10 mL/kg 0.5％CM C溶液,复制FCIRI模型;T FCJ高中低剂量组和血塞通组每日灌胃40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg TFCJ和25 mg/kg血塞通,用0.5％CMC溶液配制,复制FCIRI模型.以上全部大鼠每日灌胃1次,周期为7 d.使用神经评分系统、TTC染色和脑指数评估大鼠神经系统缺陷程度,SOD、GSH-Px、CAT和MDA评估氧化应激程度,HE染色用于评估脑组织病理变化.结论:TFCJ对大鼠RCIRI具有保护作用.     

慢性束缚应激损害小鼠学习记忆和抑制体重增加

研究慢性束缚应激对小鼠体重和学习记忆能力的影响.小鼠每天进行6h的束缚应激,记录每天的体重变化,Y迷宫试验观察小鼠学习记忆能力,同时用荧光法测定血浆皮质酮的变化.结果表明,慢性束缚应激显著抑制小鼠体重的增加(P《0.05),同时显著升高血浆皮质酮水平(P《0.01),Y迷宫实验证实束缚组小鼠的学习记忆能力下降.慢性束缚应激抑制小鼠体重的增加和损害小鼠学习记忆能力,可能与束缚应激导致的高水平血浆皮质酮相关.     

H2S对脑缺血后神经元损伤保护作用的研究

目的:探讨H2S对大鼠局灶性脑缺血后神经元的保护作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和硫氢化钠(NaHS)组,采用线栓法制作局灶性脑缺血模型,测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肤(GSH)含量,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平.结果:与模型组比较,NaHS组大鼠脑组织中MDA含量明显下降(P＜0.05),GSH、SOD含量则显著升高(P＜0.01),脑组织caspase-3免疫阳性细胞和凋亡细胞数显著减少(P＜0.01).结论:H2S对大鼠局灶性脑缺血损伤的脑组织具有的作用,与H2S明显的抗氧化应激、减少神经细胞凋亡有关.     

厚朴酚缓解热应激诱导的小肠上皮细胞损伤及其分子机制（英文）

目的:探讨厚朴酚(Mag)对热应激大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)修复作用,并初步探讨其作用机制。创新点:首次在大鼠小肠上皮细胞热应激模型中证明厚朴酚可明显降低细胞损伤程度,且此作用与细胞周期G1期相关。方法:本试验采用大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)为研究对象,将其分为五组:对照组(37°C,5%CO2),热应激组(42°C,3 h),热应激+厚朴酚低浓度组(5μmol/L),热应激+厚朴酚中浓度组(10μmol/L),热应激+厚朴酚高浓度组(20μmol/L)。采用MTS法复制热应激模型及厚朴酚药物浓度筛选;采用流式细胞术检测热应激造成大鼠小肠上皮细胞细胞周期阻滞及不同浓度厚朴酚缓解细胞周期阻滞情况;利用电子显微镜观察热应激造成的细胞损伤情况;利用荧光电子显微镜观察Ed U染色后,热应激对细胞增殖情况的影响及不同浓度厚朴酚的修复作用;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测热应激对细胞周期基因表达影响及不同浓度厚朴酚对细胞周期基因调节作用,采用蛋白质免疫印迹(Western blot)技术检测热应激对细胞周期蛋白表达的影响及不同浓度厚朴酚对细胞周期蛋白修复作用。结论:流式细胞术显示热应激造成IEC-6细胞周期阻滞在G1期(96.5%),而三种浓度厚朴酚均可以缓解细胞周期阻滞现象且呈剂量依赖性(5μmol/L88.8%,10μmol/L 81.0%,20μmol/L 73.5%)。热应激导致阻滞细胞分裂的G1期基因p21、p27和Rb显著上调(P0.01),显示细胞周期阻滞,不同浓度厚朴酚下调这三个基因表达且呈剂量依赖性;促进细胞分裂的G1期基因E2F1、CDK4和cyclin D1表达显著下调(P0.01),显示细胞周期阻滞不能正常增值,厚朴酚有效上调这三个基因表达水平。热应激导致G1期阻滞细胞分裂蛋白p21及p27上调显著(P0.01),厚朴酚有效下调p21及p27蛋白表达,且在20μmol/L浓度时效果最佳;而G1期促进细胞分裂蛋白p Rb、E2F1、CDK4和cyclin D1(CCND1)在热应激下表达显著下调(P0.01),厚朴酚具有一定上调以上四个蛋白的作用,且在20μmol/L浓度时效果最佳。厚朴酚作为天然成分药物,通过缓解热应激造成的IEC-6细胞G1期细胞周期阻滞,具有缓解热应激造成的细胞损伤能力,有望作为预防畜禽热应激的饲料添加剂。     

山药多糖对糖尿病大鼠胰岛素及血小板数的影响

目的:观察山药多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠胰岛素以及血小板数的影响.方法:将四氧嘧啶糖尿病大鼠分成正常大鼠对照组、糖尿病模型对照组及治疗组,其中治疗组包括二甲双胍组和山药多糖小、中、大三个剂量组,二甲双胍组大鼠每日每只灌服二甲双胍剂量为0.8mg/kg,山药多糖小、中、大剂量组大鼠每日每只分别灌服50mg/kg、75mg/kg、100mg/kg的山药多糖精品.正常大鼠对照组、糖尿病模型大鼠对照组每日每只灌服等体积的生理盐水.灌服15d后进入实验程序的大鼠进行血糖测量.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清胰岛素水平显著降低(P<0.01);山药多糖各剂量组的胰岛素水平无明显变化;与二甲双胍组比较,山药多糖各组胰岛素水平明显增高.山药多糖三个剂量组的血小板数与模型对照组比较有显著差异(P<0.01),与正常对照组比较无明显差异(P>0.05).结论:山药多糖对糖尿病大鼠的胰岛功能具有保护作用,能抑制血小板的异常激活和聚集.     

重组人促红细胞生成素与甲基泼尼松龙早期治疗大鼠脊髓挫伤的形态学研究

目的:比较重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHuEPO)与甲基泼尼松龙(methylprednisolone,MP)早期治疗大鼠脊髓挫伤的形态学变化.方法:采用BenchmarkTM 颅脑损伤撞击器制备大鼠脊髓挫伤模型,损伤30 min后,rHuEPO组腹腔注射(ip)rHuEPO(5000 UI·kg-1·BW),MP组尾静脉注射(iv)甲泼尼龙琥珀酸钠(30 mg·kg-1·BW).采用Harris氏HE染色,Luxol固蓝染色,神经元核抗原(neuronal nuclei,NeuN)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫组织化学染色,观察损伤脊髓组织.结果:损伤1,3 d后,MP组挫伤中心及前、后3,5 mm处灰质前角神经元存活数量、残存髓鞘面积及抑制星形胶质细胞数均高于rHuEPO组.损伤14,28 d后,rHuEPO组挫伤中心及邻近部位囊腔区域面积和星形胶质细胞抑制率高于MP组.同时,rHuEPO组挫伤中心及前、后3,5 mm处灰质前角神经元存活数量、残余髓鞘面积均显著高于MP组(P<0.05).结论:30 mg·kg-1·BW MP早期治疗大鼠脊髓挫伤第一周能显著改善神经元存活、髓鞘脱失和星形胶质细胞增生.随着时间的延长,rHuEPO的长期疗效逐渐显著.     

蜡菊乙醇提取物对庆大霉素诱导的大鼠肾毒性的影响（英文）

目的:评估蜡菊乙醇提取物(HPE)对庆大霉素诱导的肾毒性的治疗或保护作用。方法:将36只体重200~250 g的Sprague Dawley雄性大鼠分成6组,每组6只,适应实验室条件7 d。每组处理方式不同,包括:组Ⅰ,对照组,5%DMSO;组Ⅱ,HPE 100 mg/(kg·d);组Ⅲ,HPE200 mg/(kg·d);组Ⅳ,庆大霉素80 mg/(kg·d);组Ⅴ,庆大霉素80 mg/(kg·d)+HPE 100 mg/(kg·d);组Ⅵ,庆大霉素80 mg/(kg·d)+HPE 200 mg/(kg·d)。腹腔注射8 d后,取血清、肝和肾组织用于评估血液尿素氮(BUN)、肌酐、酶和非酶抗氧化剂和脂质过氧化。结论:庆大霉素能显著提升血清BUN、肌酐和肝肾阳性以及丙二醛(MDA)水平,同时降低过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。用100 mg/kg HPE的治疗能逆转庆大霉素诱导的改变。因此,100 mg/kg HPE在肾脏和肝脏中可作为自由基和清除剂,具有缓解庆大霉素在生物化学和组织病理学上毒性的作用。     

谷氨酰胺对热应激雌鸡雌二醇分泌及相关基因表达的影响

目的:探讨谷氨酰胺对热应激雌鸡生殖机制的影响。方法:选用90只健康的14日龄雌性雏鸡,预饲7 d后,随机分为5个组,每组18只：Ⅰ组为对照组(常温),饲喂基础日粮;Ⅱ～Ⅴ组为热应激试验组,分别在基础日粮中添加0%、0.5%、1.0%、1.5%谷氨酰胺。试验持续21 d,分别在28、35、42日龄随机选取3只鸡,屠宰后采集血液和卵巢。利用Elisa方法检测血清中雌二醇水平,Real time-PCR检测卵巢中激素合成相关基因表达水平。结果:高温促使鸡血清中雌二醇水平显著升高(P<0.05),且卵巢中激素合成相关基因StAR和RUNX2表达量显著下降(P<0.05),当高温情况下饲粮中添加不同水平谷氨酰胺后,35、42日龄鸡血清中雌二醇水平和卵巢中StAR和RUNX2表达量基本恢复到对照组水平,其中42日龄鸡血清中雌二醇水平显著高于对照组(P<0.05),且卵巢中的基因表达水平亦显著高于对照组(P<0.05)。结论:高温环境促使雌鸡生殖性能过快发育,而谷氨酰胺可缓解热应激对雌鸡生殖性能的影响。