电离辐射的生物学效应

介绍电离辐射的特征,电离辐射的生物学效应机理及电离辐射的远后期效应。     

细胞凋亡与动脉粥样硬化

从细胞凋亡与动脉粥样硬化关系的角度阐述了细胞凋亡的证据及细胞凋亡的特点，探讨了动脉粥样硬化中细胞凋亡的发生机制，指出细胞凋亡是促成动脉粥样硬化的重要因素。     

反义bcl-2逆转录病毒表达载体的构建

凋亡是一种不同于坏死且受基因控制的主动性细胞自我消亡过程,亦是许多抗癌药物作用的主要机理之一。Bcl-2是一种凋亡负控制的重要基因,其蛋白产物能抑制细胞的凋亡或程序性细胞死亡过程。我们构建了反义bcl-2逆转录病毒表达载体导入多发性骨髓瘤细胞株来调节Bcl-2基因表达,从而诱导细胞凋亡或增加细胞对凋亡诱导剂的敏感性,来探讨与多发些骨髓瘤的关系。     

导致细胞凋亡的外因素

细胞凋亡是生物界广泛存在的一种生命现象,具有重要的生理学和病理学意义,近来颇受重视。本文对细胞凋亡的外因素分析和总结,对治疗界提供可能的目标。     

银杏叶总黄酮对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响及其机制研究

目的探讨银杏叶总黄酮对体外培养的人肝癌HepG2细胞凋亡的促进作用及其分子机理。方法采用TUNEL法检测银杏叶总黄酮对HepG2细胞凋亡的影响,提取Bcl-2基因的mRNA,以RT-PCR法研究银杏叶总黄酮对Bcl-2基因表达的影响。结果银杏叶总黄酮使人HepG2细胞凋亡指数增加（P〈0．01）,且呈剂量依赖效应;Bcl-2基因mRNA水平随银杏叶总黄酮浓度升高而降低。结论银杏叶总黄酮可促进人HepG2细胞的凋亡过程,并使Bcl-2基因mRNA水平降低,从而起到抗肿瘤的治疗作用。     

运动性骨骼肌微损伤和骨骼肌细胞凋亡的关系探析

细胞凋亡是细胞接受某种信号或受到某种因素刺激后,为了维持内环境稳定而发生的一种主动性消亡过程,但是过度的细胞凋亡与多种疾病有关。运动性骨骼肌微损伤是运动过程中肌肉受到牵拉及肌组织内生理生化环境改变而造成的骨骼肌细胞超微结构的损伤。很多实验表明运动训练开始后骨骼肌内的生理生化环境都会导致骨骼肌细胞凋亡,而且细胞凋亡与运动性骨骼肌微损伤具有相同的时相性,显示凋亡可能是运动性骨骼肌微损伤的一个重要因素,从而探讨运动性骨骼肌微损伤的机制。     

缺氧致细胞凋亡发生机制研究进展

细胞凋亡(apoptosis)是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程.大量研究表明,心肌细胞的凋亡可能与组织中抗细胞凋亡基因与促凋亡基因的表达失衡有关,同时也可受细胞周围的刺激信号所诱导或抑制[1,2].     

立体定向血肿抽吸对大鼠脑出血细胞凋亡的影响

[目的]探讨大鼠脑出血双侧纹状体区细胞凋亡的时程变化规律和早期立体定向血肿抽吸术干预治疗对细胞凋亡的影响.[方法]雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠80只,随机分成正常对照组,假手术组,脑出血自然恢复组,6 h血肿抽吸组,12 h血肿抽吸组以及24 h血肿抽吸组.采用立体定向注入Ⅶ型胶原酶建立脑出血模型.采用原位末端标记法检测出血周边组织细胞的凋亡.[结果]①大鼠脑出血周边组织12 h出现凋亡细胞,3d凋亡细胞达峰值,11 d仍有凋亡细胞表达.②血肿抽吸术干预后出血周边组织凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.05).③6 h血肿抽吸组与24 h血肿抽吸组比较细胞凋亡数明显低于24 h血肿抽吸组,差异有显著性(P<0.05).[结论]立体定向血肿抽吸术干预治疗大鼠脑出血可明显影响细胞凋亡的表达,脑出血各种临床治疗的“时间窗”应为出血后12 h之内.早期(6 h)立体定向血肿抽吸术治疗可以显著减少脑出血后细胞凋亡.     

大强度运动过程中的细胞凋亡与基因调控

探讨运动诱导细胞凋亡的基因调控机制。运用文献综述的方法对这一涉及基因调控的分子事件进行探讨。运动训练可引起多种组织细胞的凋亡基因表达发生变化,这一变化可引起细胞发生凋亡和抑制凋亡的发生。同时,细胞凋亡是一个复杂的细胞变化过程,还有多种因素参与了这一过程。     

浅谈物理学与现代医学的关系

医用物理学是把物理学的原理和方法应用于人类疾病预防、诊断、治疗和保健的交叉学科。该学科以放射治疗、医学影像学、核医学,以及其他非电离辐射等为主要内容。医用物理学可归纳为物理学应用的一个支脉,它是将物理学的理论、方法和技术应用于医学而形成的一门新兴边缘学科,应用于医学上,尤其是放射医学或激光医学。医用物理学的出现大大提高了医学教育水平,推动了临床诊断、治疗、预防和康复手段的改进和更新进程。因此,物理学与医学有密切的关系。     

线粒体与细胞凋亡

细胞凋亡又称细胞程序性死亡 ,是各种内外信号激活细胞死亡程序后发生的一种自杀行为 ,是生物体维持正常生长发育的自稳机制。通过正常的细胞凋亡可清除体内衰老的、磨损的或已完成功能的细胞 ,如胚胎细胞、胸腺细胞、蝌蚪变态时尾巴细胞等 ;并能清除具潜在危险的畸变细胞 ,如自身反应性淋巴细胞、突变细胞、肿瘤细胞等。体内自然凋亡途径若发生紊乱 ,可导致发育异常和一些疾病 ,如细胞凋亡过低而导致的癌症、细胞凋亡过渡导致的神经变性紊乱、局部缺血等。1　多种因素参与细胞凋亡细胞凋亡是一个复杂的过程 ,当细胞因子耗尽、基因毒物伤害…     

细胞凋亡与骨关节炎

近年来研究表明,以软骨细胞为主的细胞凋亡与骨关节炎的发生发展密切相关。只有透过骨关节炎时细胞凋亡现象,认清细胞凋亡的发生机制、基因与分子的调控,方能以细胞凋亡入手研究分析骨关节炎发生机制以及如何通过调控细胞凋亡而有效地防治骨关节炎。     

中药复肝春6号体外诱导小鼠肝癌H22细胞凋亡实验研究

目的:探讨中药复肝春6号(Fuganchun 6,FGC-6)诱导小鼠肝癌H22细胞凋亡的机理.方法:将FGC-6制成水煎剂,过滤,最后用微孔滤膜过滤除菌.药物浓度以生药计.采用MTT法计算FGC-6对H22细胞的半数致死量浓度和琼脂糖凝胶电泳对药物诱导的凋亡细胞进行DNA ladder分析,流式细胞术检测药物作用下的细胞凋亡率和细胞周期时相变化,透射电镜检测凋亡细胞超微结构的变化.结果:FGC-6对H22细胞的半数致死量浓度为240mg/mL.DNA ladder分析药物组可见明显的凋亡梯状条带.FGC-6作用下的小鼠H22肝癌细胞周期时相发生变化,随药物浓度的增加细胞凋亡率明显上升.透射电镜下FGC-Ⅰ组细胞具有明显的坏死特征.FGC-Ⅱ组肿瘤细胞可见明显的凋亡特征.结论:复肝春6号可以使体外培养的H22细胞染色体DNA断裂,阻滞在细胞周期的G1/G0 期,使H22细胞的超微结构改变等途径诱导细胞凋亡.     

细胞凋亡与细胞死亡及细胞程序性死亡的区别

细胞凋亡 (Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)概念是 1972年由美国病理学家Ｋｅｒｒ等人首次提出的。近十几年来已成为生物学界研究的热点问题之一。在讨论该问题时 ,往往把它和细胞程序性死亡 (Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ)、细胞坏死性死亡联系在一起 ,有时导致几个概念的混淆。本文简要介绍细胞凋亡与细胞程序性死亡及细胞死亡的区别。1　细胞凋亡和细胞死亡细胞凋亡 (Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)是生物界广泛存在的一种现象 ,与其它的生命现象一样具有同等重要的生理学或病理学意义。尽管其最终结果也是导致细胞死亡 ,但其诱导因素、发…     

浅谈细胞凋亡

细胞凋亡是指细胞接受某种信号或某种因素刺激后为了维持自身内环境稳定而发生的一种主动性消亡过程。近年来的研究表明细胞凋亡的方式在机体的许多生理病理过程中都起作用，因此细胞凋亡的研究正成为一个国际上研究的新热点。     

细胞死亡的几点释疑

结合教材和相关文献,对细胞死亡、细胞凋亡和细胞自噬中的疑难知识进行了释疑,阐明细胞程序性死亡不仅仅有细胞凋亡,还包括细胞自噬;细胞凋亡、细胞自噬都与环境无关;细胞自噬不一定会促进细胞凋亡等疑难问题。     

口腔扁平苔藓上皮细胞凋亡和P53的表达及关系的研究

目的:目前,国内外对细胞凋亡与OLP、OLP与P53的关系有一定的研究,对OLP病变过程中凋亡与P53的关系暂未见报道。通过本研究,探讨OLP的可能发病机理。方法:采用甲基绿派诺宁法检测30例OLP患者及20例正常对照者口腔上皮细胞凋亡的阳性表达,用免疫组化SABC法检测P53,CyclinD1,ki67蛋白在两组上皮中的分布和表达。结果:(1)正常组与OLP组凋亡细胞阳性指数分别为0.69±0.25,1.98±1.07,t=5.28(P=0.03<0.05),有统计学意义;(2)正常组与OLP组P53蛋白阳性指数分别为5.15±3.12,20.73±10.56,t=6.35(P=0.001<0.05),有统计学意义;(2)P53阳性细胞指数与凋亡指数呈正相关。其相关系数分别为r=0.8209,P<0.01有统计学意义。结论:(1)细胞凋亡及凋亡相关因子P53蛋白的异常表达可能导致OLP的病变。(2)二者的平衡失调导致了OLP病变的反复发作。     

细胞凋亡相关基因P_(53)、Fas在胃癌中表达的研究进展

目前关于细胞凋亡相关基因与胃癌的关系,正在成为当前胃癌研究领域中的热点之一。为探讨其在胃癌的发生、发展、早期诊断、治疗及预后评价中的作用,本文将细胞凋亡相关基因P_(53)、Fas在胃癌中的表达作一简要概述。 1 细胞凋亡的概念及基因调节 细胞凋亡(apoptosis)(凋谢或凋零),该词源自古希腊语,指秋天树叶凋落。1972年英国学者Kerr等首先把这一术语引入生物学,用以描述一种不同于细     

胰岛β细胞凋亡与一氧化氮

胰岛β细胞对各种促凋亡刺激非常敏感,β细胞凋亡在1、2型糖尿病的发病过程中起了重要作用.近年研究发现,β细胞凋亡过程涉及诸多方面,目前人们的研究主要集中在自身免疫、Fas/FasL系统、Caspase、细胞因子、过氧化等方面.一氧化氮作为一个新发现的免疫因子,参与多种因素诱导的β细胞凋亡的过程,其具体作用机制还不十分清楚.     

线粒体功能异常与亨廷顿舞蹈病的病理发生机制

亨廷顿舞蹈病（Huntington’s disease,HD）是一种致命的遗传性神经退行性疾病,它是由亨廷顿蛋白N-端的多聚谷氨酰胺延长造成的。该病表现为纹状体中的中型棘神经元（medium spiny neurons,MSN）逐渐丢失。HD的致病机理还不完全清楚,目前越来越多的研究结果显示线粒体在HD中发挥着重要作用。已有证据充分表明了HD细胞中线粒体的形态和结构发生了明显改变。此外,HD细胞中线粒体某些电子传递链复合物蛋白活性或蛋白表达水平的降低,以及突变亨廷顿蛋白对细胞核基因转录的影响进一步引起了线粒体功能障碍。除了线粒体形态和功能的改变,HD细胞线粒体的Ca2＋稳态也发生了紊乱,且线粒体的氧化压力水平显著升高,进而导致HD细胞线粒体基因组DNA损伤。由于线粒体在细胞凋亡过程发挥着重要作用,因此HD细胞中线粒体的这些变化揭示了线粒体异常参与了HD细胞特别是HD神经细胞的凋亡过程。本综述将集中探讨HD中线粒体的一系列异常变化,为阐明HD的发病机理和HD治疗提供一些启发。