羟乙基淀粉130/0.4复苏对失血性休克大鼠肺组织NF-κB的影响

目的通过肺组织NF-κB的表达,研究羟乙基淀粉130/0.4复苏对失血性休克大鼠肺损伤保护作用的可能机制.方法健康雄性SD大鼠54只,体重230~280 g,随机分为3组：对照组（C组）、乳酸林格氏液复苏组（RL组）、6%羟乙基淀粉130/0.4复苏组（HES组）,按照Wiggers改良法复制失血性休克模型.于复苏后1 h、2 h4、h采用免疫组织化学的方法检测肺组织NF-κB的表达;光镜下观察肺组织形态学改变.结果 RL组与HES组肺组织NF-κB免疫组化染色细胞核阳性百分率较C组明显升高,RL组升高的程度较HES组明显（P〈0.01）.免疫组化染色光镜观察显示：HES组比RL组的组织损伤明显减轻.结论 6%羟乙基淀粉130/0.4复苏失血性休克可以抑制肺组织NF-κB活性,减轻休克及复苏过程造成的肺损伤.     

鼻粘膜细胞变应性炎的病理通路及TWH的干预

探讨TLR-NF-кB信号通路及NF-кB不同程度表达在变应性鼻炎(Allergic Rhinitis,AR)发病中的作用及雷公藤多甙(tripterygium wilfor-dii hook,TWH)的干预。应用卵清蛋白建造AR细胞模型,ELISA法测IgE含量,Real-Time PCR及Westernblot检测TLR及NF-кB的表达。结果,模型组IgE、TLR-4及NF-кB的表达较正常组均高;LPS组TLR-4及NF-кB的表达进一步增强,IgE的表达较模型组反而降低;DEX组及TWH组TLR-4及NF-кB、IgE的表达较模型组均降低(P<0.05);TLR4与NF-кB的表达高度相关。结果表明,TLR-NF-кB信号传导通路在AR发病中发挥作用,NF-кB的过高表达抑制IgE的生成,产生免疫偏移作用。     

银杏叶提取物对哮喘大鼠气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的：观察银杏叶提取物（Egb）对哮喘大鼠气道嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）的表达及嗜酸性粒细胞（EOS）在气道局部浸润的影响。方法：复制哮喘大鼠模型,用免疫组化检测肺组织NF-κBp65亚基及Eotaxin蛋白活性;细胞分类计数法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中EOS的绝对计数和百分比;病理学方法观察气道炎症程度。结果：哮喘组肺组织NF-κBp65（0.256±0.063）及Eotaxin（0.197±0.055）表达量均显著高于正常组（分别为0.015±0.006,0.034±0.008）（均为P〈0.01）。Egb组肺组织NF-κBp65（0.104±0.056）及Eotaxin（0.115±0.010）的表达均显著低于哮喘组（均为P〈0.01）;Egb组BALF中EOS的绝对计数和百分比均低于哮喘组（均为P〈0.01）;光镜下观察Egb组气道炎症较哮喘组显著减轻。结论：哮喘组肺组织NF-κBp65及Eotaxin表达显著增强,Egb能有效抑制哮喘大鼠肺组织NF-κBp65的活性从而抑制Eotaxin的转录合成,减少EOS在局部的浸润,减轻气道炎症。     

细胞凋亡基因bcl-2和bax在胃癌和癌旁粘膜组织中表达的研究

目的:研究抗凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax在胃癌发生、发展过程中的变化.方法:应用SP免疫组织化学方法,对80例胃癌及癌旁粘膜组织进行bcl-2、bax基因蛋白的检测.结果:胃癌组织中bcl-2阳性表达率为46.3%,癌旁组织为40.0%.光镜下对癌旁粘膜组织依有无癌前病变进行分组,其中56例伴癌前病变者bcl-2阳性表达率为57.1%,24例不伴癌前病变者无阳性表达.对53例带有癌的癌旁组织根据癌旁粘膜和癌的关系,分为移行粘膜25例,受侵粘膜28例,其中移行粘膜均伴癌前病变.bcl-2阳性表达率在移行粘膜(68.0%)和胃癌组织均明显高于受侵粘膜(3.57%).bax阳性表达率在胃癌为41.3%,癌旁组织为32.5%.伴癌前病变癌旁粘膜(14.2%)和胃癌组织及不伴癌前病变癌旁粘膜(75.0%)均有明显差异.本组实验中,bcl-2与bax共同阳性表达率在伴癌前病变癌旁粘膜(12.5%)和胃癌(13.8%)明显高于不伴癌前病变癌旁粘膜(0);移行粘膜(28.0%)明显高于受侵粘膜(3.57%).且胃癌、伴癌前病变癌旁粘膜、不伴癌前病变癌旁粘膜;胃癌、移行粘膜、受侵粘膜组间均有明显差异.结论:bcl-2、bax基因蛋白的异常表达与胃癌发生有关;在伴癌前病变癌旁粘膜组织中bcl-2表达明显高于bax.     

细胞凋亡基因bcl-2和bax在胃癌和癌旁粘膜组织中表达的研究

目的:研究抗凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax在胃癌发生、发展过程中的变化.方法:应用SP免疫组织化学方法,对80例胃癌及癌旁粘膜组织进行bcl-2、bax基因蛋白的检测.结果:胃癌组织中bcl-2阳性表达率为46.3%,癌旁组织为40.0%.光镜下对癌旁粘膜组织依有无癌前病变进行分组,其中56例伴癌前病变者bcl-2阳性表达率为57.1%,24例不伴癌前病变者无阳性表达.对53例带有癌的癌旁组织根据癌旁粘膜和癌的关系,分为移行粘膜25例,受侵粘膜28例,其中移行粘膜均伴癌前病变.bcl-2阳性表达率在移行粘膜(68.0%)和胃癌组织均明显高于受侵粘膜(3.57%).bax阳性表达率在胃癌为41.3%,癌旁组织为32.5%.伴癌前病变癌旁粘膜(14.2%)和胃癌组织及不伴癌前病变癌旁粘膜(75.0%)均有明显差异.本组实验中,bcl-2与bax共同阳性表达率在伴癌前病变癌旁粘膜(12.5%)和胃癌(13.8%)明显高于不伴癌前病变癌旁粘膜(0);移行粘膜(28.0%)明显高于受侵粘膜(3.57%).且胃癌、伴癌前病变癌旁粘膜、不伴癌前病变癌旁粘膜;胃癌、移行粘膜、受侵粘膜组间均有明显差异.结论:bcl-2、bax基因蛋白的异常表达与胃癌发生有关;在伴癌前病变癌旁粘膜组织中bcl-2表达明显高于bax.     

Smad4基因在大肠癌中的表达及意义

目的：探讨Smad4基因在大肠癌中的表达及其与肿瘤分化程度或远处转移的关系。方法：利用免疫组织化学S～P法检测52例大肠癌组织、19例相应的癌旁正常组织中Smad4的表达。结果：Smad4在大肠癌原发灶中的阳性表达率为63．5％（33／52）,与癌旁正常组织中的阳性表达率89．5％（17／19）相比,Smad4阳性表达水平显著降低,差别有显著性（P〈0．05）;Smad4与肿瘤细胞分化程度无关（P〉0．05）,但与淋巴结转移显著相关（P〈0．05）。结论：Smad4的低表达可能是大肠癌发生过程的晚期事件,并可能通过直接或间接的作用促进大肠癌的淋巴结转移。     

白芍总甙对大鼠酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的：探讨白芍总甙对实验性大鼠酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法：SD大鼠随机分为3组：模型组（M组）、生理盐水对照组（N组）、白芍总甙处理组（B组）,每组10只。M组大鼠予56°白酒连续灌胃4周制造酒精性肝损伤模型;B组在白酒灌胃基础上给予白芍总甙0．4mg／100g体重灌胃;N组予生理盐水灌胃。第4周末处死大鼠后检测血清ALT、AST、γ-GT、SOD、MDA水平,光镜下观察肝组织细胞形态学改变,用免疫组化方法测定肝细胞核中NF-κB的表达。结果：模型组大鼠血清ALT、AST、γ-GT、MDA水平明显升高;白芍总甙处理组大鼠血清ALT、AST、γ-GT、MDA轻度升高,但明显低于模型组,与生理盐水对照组相比无显著性差异。模型组大鼠血清SOD水平明显降低,白芍总甙处理组与生理盐水对照组血清SOD水平明显高于模型组。模型组肝细胞脂肪变性、坏死、炎性细胞浸润等改变均较白芍总甙处理组及对照组明显。白芍总甙处理组NF-κB的表达低于模型组。结论：白芍能改善肝功能,对实验性大鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与降低脂质过氧化水平,提高抗氧化酶活性,抑制NF-κB的活化有关。     

FHIT抑癌基因在乳腺癌组织中的表达缺失

目的：探讨FHIT基因蛋白在乳腺癌中的表达特点及其与临床病理参数的关系。方法：采用免疫组织化学S-P法，检测62例乳腺癌组织中FHIT蛋白的表达情况。结果：乳腺癌组织中FHIT蛋白阳性表达率为54．84％，其表达缺失率为45．16％。FHIT蛋白在导管内癌局部浸润组的阴性表达率为30％，明显低于浸润性导管癌组（48．08％），但是没有统计学差异；临床Ⅰ～Ⅱ期阴性表达率为38．30％，明显低于Ⅲ～Ⅳ期阴性表达率（66．67％）（P=0．055）。FHIT蛋白在有淋巴结转移组表达缺失率为64．00％．显著高于无淋巴结转移组（32．43％）（P=0．014）。FHIT蛋白的表达缺失与患者年龄、癌的左右乳分布没有显著性差异。结论：乳腺癌组织中有FHIT蛋白的表达缺失，可能参与或促进乳腺癌的形成。     

葡萄籽原花青素对缺血再灌注肝脏氧化损伤和细胞凋亡的影响

目的：探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法：SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理（GSPE）组（160 mg/kg）,每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果：与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低（P〈0.05）;肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高（P〈0.05）,而MDA含量下降（P〈0.05）。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论：GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。     

慢性胃炎、异型增生和胃癌组织中bax、iNOS表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨不同胃粘膜病变组织中bax基因蛋白、诱导型NO合酶（iNOS）的表达及其与幽门螺杆菌（HP）感染相关性。方法：选取我院2002～2004年102例胃粘膜组织标本及患者血清。其中慢性胃炎15例,异型增生22例,胃癌65例。应用免疫组化检测上述组织的bax、iNOS表达,应用组织切片革兰染色和酶联免疫法分别检测组织中的HP及血清HP抗体。结果：在慢性胃炎、异型增生、胃癌组织中HP的检出率分别为：7/15（46.7%）、15/22（68.2%）34/65（52.3%）。且上述各组中bax、iNOS的表达与HP感染存在正相关性。不同胃粘膜病变组织中,HP阳性组bax、iNOS阳性表达率显著高于HP阴性组。结论：bax、iNOS的表达与HP感染密切相关,HP可能通过NO的诱导及bax调控使细胞增值加速和凋亡异常而参与胃癌的发生、发展过程。     

不同剂量的PMSG与孕激素对绵羊同期发情的影响

在全舍饲条件下,将36只小尾寒羊分为2组,采用孕激素＋PMSG进行同期发情处理,A组处理程序为孕激素＋PMSG（200IU/只）,B组处理程序为孕激素＋PMSG（250IU/只）。结果表明：撤栓后72 h内A组同期发情率为94.4%,B组同期发情率为83.3%,A组比B组的同期发情率高11.1%,但处理间差异不显著（P〉0.05）;从发情时间间隔来看,撤栓后24～48 h内母羊集中发情。在一定程度上表明不同剂量的PMSG影响绵羊同期发情效果。     

金属硫蛋白过表达对乳腺癌化疗方案选择的影响

目的：探讨金属硫蛋白（Metallothionein,MT）在乳腺癌中过表达的意义及其与乳腺癌化疗方案选择的相关性。方法：利用SP免疫组织化学技术,检测88例乳腺癌组织中MT表达率。结果：MT在乳腺癌中总阳性率为67.05%（59/88）。MT在髓样癌、小叶癌和导管癌中的阳性率分别为41.67%,85.71%和62.50%。在浸润型乳腺癌组阳性率明显高于非浸润型癌组（P〈0.05） 在小叶癌组阳性率高于髓样癌组和导管癌组（P〈0.05） 淋巴结转移组阳性率高于非转移组（P〈0.05）。结论：MT表达与乳腺癌的病理类型及有否淋巴结转移相关,检测MT对乳腺癌化疗方案的制定有指导意义。     

胃癌和癌旁粘膜组织中bcl-2和c-myc基因蛋白表达的研究

目的:研究bcl-2、c-myc在胃癌发生、发展过程中的变化。方法:应用SP免疫组织化学方法,对80例胃癌及癌旁组织进行bcl-2、c-myc基因蛋白的检测,并对两种基因的生物学和临床病理意义进行研究。结果:胃癌组织bcl-2阳性表达率为46.3％,癌旁组织为40.0％。光镜下对癌旁组织依据有无癌前病变进行分组,其中56例伴癌前病变者bcl-2阳性表达率为57.1％,24例不伴癌前病变者无阳性表达,伴癌前病变癌旁粘膜与癌相比无统计学意义(P>0.05)。对53例带有癌的癌旁组织根据癌旁粘膜和癌的关系,分为移行粘膜25例,受侵粘膜28例,其中移行粘膜均伴癌前病变。bcl-2阳性表达率在移行粘膜(68.0％)和胃癌组织均明显高于受侵粘膜(3.57％)(P<0.01)。bcl-2的表达强度在癌组织和伴癌前病变癌旁粘膜明显高于不伴癌前病变癌旁粘膜(P<0.01),癌和移行粘膜显著高于受侵粘膜(P<0.05)。c-myc阳性表达率在胃癌为67.5％,癌旁组织为57.5％。伴癌前病变癌旁粘膜(82.1％)和胃癌组织均与不伴癌前病变癌旁粘膜(41.7％)有明显差异(P<0.01、P<0.05)。移行粘膜(84.0％)和受侵粘膜(67.9％)与胃癌组织比较,无明显差异(P>0.05)。c-myc表达强度在胃癌和伴癌前病变癌旁粘膜显著高于不伴癌前病变癌旁粘膜(P<0.05);而胃癌、移行粘膜、受侵粘膜三组间无明显差异(P>     

CD15s和E-cadherin表达与肝细胞癌侵袭转移相关性研究

目的：探讨CD15s和E-钙黏蛋白（E-cadherin）在肝细胞癌组织中的表达及其与肿瘤侵袭转移和患者预后的关系。方法：应用免疫组织化学方法,检测120例肝细胞癌组织中CD15s和E-cadherin蛋白表达,结合随访资料进行分析。结果：CD15s和E-cadherin在肝细胞癌中阳性表达率分别为39.2%和44.2%。CD15s阳性表达的肝细胞癌转移率高（P〈0.05）,分化程度及患者5年生存率低（P〈0.05） E-cadherin阳性表达的肝细胞癌转移率低（P〈0.05）,分化程度及患者5年生存率高（P〈0.05）。CD15s表达与E-cadherin表达呈显著负相关（P〈0.05）。结论：CD15s和E-cadherin表达与肝细胞癌转移和患者生存期密切相关,联合检测CD15s和E-cadherin蛋白表达可作为判断肝细胞癌预后有价值的参考指标。     

Survivin在原发性肝癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究Survivin在原发性肝细胞癌中的表达水平及其临床意义,探讨其表达水平与原发性肝细胞癌发生发展的关系.方法 将101例原发性肝细胞癌及32例正常肝组织标本用免疫组化SP法检测Survivin的表达.结果 Survivin在原发性肝细胞癌组织中的表达明显高于正常肝组织中,差异具有统计学意义（p＜0.05）;在原发性肝癌中,Survivin的表达与肿瘤的淋巴结转移以及肿瘤的分化程度显著相关（p＜0.05）.结论 Survivin在原发性肝癌中的表达与肿瘤的发生发展有关,Survivin可作为判断原发性肝癌预后的指标之一.     

苯丁酸钠联合奥沙利铂对结肠癌细胞HT29的凋亡作用

目的:探讨苯丁酸钠(SPB)联合奥沙利铂(L-OHP)诱导HT29细胞的凋亡作用及其机制。方法:结肠癌HT29细胞分为空白对照组、奥沙利铂组、苯丁酸钠(1 mmoL/L)+奥沙利铂组、苯丁酸钠(2 mmoL/L)+奥沙利铂组,MTT法测定各组细胞存活率,流式细胞仪检测凋亡率;Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3和核转录因子NK-κB的表达。结果:苯丁酸钠能降低奥沙利铂诱导的HT29细胞存活率,随着其浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高(P&lt;0.01),细胞中Caspase-3蛋白和NK-κB蛋白表达则逐渐降低(P&lt;0.05),均呈浓度依赖性。结论:苯丁酸钠(SPB)联合奥沙利铂(L-OHP)可诱导HT29细胞凋亡,其机制可能与抑制Caspase-3和NK-κB信号传导通路有关。     

蛋白酪氨酸磷酸酶1B在乳腺癌进展中的作用（英文）

目的:讨论蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)在乳腺癌中的表达模式,及其在肿瘤进展中所起的作用。创新点:首次证明了PTP1B能够增加非磷酸化信号转导与转录激活因子3(STAT3)的水平,而非磷酸化STAT3与核转录因子(NF-κB)形成新的转录因子介导C-C型趋化因子配体5(CCL5)的表达,从而促进肿瘤细胞增殖和迁移,导致肿瘤恶性程度增加。方法:收集67名乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织标本,并记录患者临床病理学特征,使用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测乳腺癌组织及癌旁组织PTP1B含量;研究PTP1B水平与患者临床病理特征关系;制作PTP1B基因敲除MCF-7细胞系,分别使用细胞生长实验、Transwell细胞迁移实验和划痕活力实验检测基因敲出组与对照组细胞增殖及迁移能力,使用Western blot检测两组细胞中磷酸化与非磷酸化STAT3表达水平和CCL5表达水平。结论:大约70%乳腺癌患者高表达PTP1B,并且随着患者TNM分期增加,患者PTP1B表达水平不断增加,同时PTP1B高表达与ER-、PR-和HER2+相关(表1和2);与对照组相比,PTP1B基因敲除组中肿瘤细胞增殖及迁移能力明显下降(图2和3),同时PTP1B可以通过上调STAT3非磷酸化水平来提高CCL5的表达,从而加快乳腺癌发生及发展(图4)。总之,PTP1B对乳腺癌的发生起到至关重要的作用。     

尿纤溶酶原激活物在乳腺良恶性组织中的表达及意义

目的：研究乳腺良恶性组织中尿纤溶酶原激活物（uPA）的表达及临床意义。方法：采集乳腺腺瘤23例,乳腺癌109例,利用免疫组织化学方法检测uPA的表达情况。结果：uPA在乳腺癌和乳腺腺瘤中表达率分别为49.54%和21.73%,两组差异有显著性（P〈0.05）。浸润性癌组阳性率高于非浸润性癌组（P〈0.05）,髓样癌组高于浸润性导管癌组（P〈0.05）,有淋巴结转移组阳性率高于无转移组,差异有显著性（P〈0.05）。结论：uPA阳性率与患者病理类型及有无淋巴结转移有关。检测uPA在乳腺癌中表达,可以提示预后并对肿瘤的治疗方案选择有指导作用。     

中药复方对戊四氮致痫大鼠海马神经元caspase-3表达的影响

目的：观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马神经元caspase-3表达以及中药复方AAP的脑保护作用.方法：144只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（CK组）、模型组（PTZ组）、中药大剂量组（AAPl组）、中药中剂量组（AAPm组）、中药小剂量组（AAPs组）和丙戊酸钠组（VPA组）;每组各6只.CK组和PTZ组分别给予生理盐水（4mL/kg.d）灌胃;中药各组分别给予中药复方大、中、小剂量（10.26g/kg、5.13g/kg、2.56g/kg）灌胃,每天1次;VPA组腹腔注射VPA（20mg/kg.d）.造模第一天,除CK组外,其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮（PTZ）75mg/kg,观察记录大鼠行为学变化;于致痫后12h、2d、5d、7d相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化检测caspase-3表达.结果：致痫后,除CK组外,其余各组海马区caspase-3阳性表达增强;7天,与PTZ组相比,AAPl组、AAPm组和AAPs组海马CA3区caspase-3阳性表达减弱（P〈0.05）.结论：caspase-3参与致痫大鼠海马神经元凋亡过程;AAP能降低caspase-3表达,减少神经元凋亡,有神经保护作用.     

血管内皮生长因子在乳腺良、恶性肿瘤表达的临床意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在乳癌中过表达的临床意义。方法：取乳腺腺瘤47例,乳腺癌95例,利用SABC法检测VEGF阳性率。结果：VEGF在腺瘤中阳性率为25.53%（12/47）,在乳癌中阳性率为54.75%（52/95）;在浸润性癌和有淋巴结转移组阳性率明显高于非浸润性组和无淋巴结转移组（P〈0.05）。结论：VEGF过表达提示患者预后不良,检测VEGF对化疗方案选择有指导意义。