BCAA对诱导损伤的乳鼠骨骼肌细胞的影响

本文研究了BCAA对骨骼肌细胞损伤的保护机制.应用地塞米松诱导培养大鼠骨骼肌细胞造成损伤模型,结果显示BCAA可使骨骼肌细胞内钙离子浓度降低,增加骨骼肌细胞的存活率,对地塞米松诱导损伤的骨骼肌细胞具有保护作用.实验证明BCAA在促进细胞增殖方面的作用可能大于抑制细胞分解作用.     

地塞米松诱导培养大鼠骨骼肌细胞损伤模型的研究

本文研究了不同浓度地塞米松对培养大鼠骨骼肌细胞的作用.结果从形态学上观察到地塞米松可造成培养大鼠骨骼肌细胞的损伤或死亡;MTT法发现地塞米松可抑制细胞增殖,使细胞的存活率降低,这种作用并有剂量依赖性;SOD活性和MDA含量未发现有显著变化.说明地塞米对培养大鼠骨骼肌细胞具有损伤作用.     

骨骼肌细胞骨架蛋白和小分子热休克蛋白研究进展

细胞骨架蛋白是骨骼肌细胞具有重要功能的结构。中间丝蛋白desmin和膜骨架蛋白dystrophin是骨骼肌中重要的骨架蛋白 ,是研究运动性骨骼肌细胞微损伤的敏感指标。综述了近年关于骨骼肌细胞骨架蛋白和与细胞骨架蛋白损伤相关联的热休克蛋白的研究。热休克蛋白是有机体内源性保护蛋白 ,在应激条件下 ,这些蛋白合成增多 ,建立了独特的防御系统来维持细胞内蛋白的稳定 ,保证细胞的生存 ;小热休克蛋白对维持骨骼肌细胞骨架结构稳定和帮助其在损伤修复方面起关键作用。     

大鼠骨骼肌纤维化形成过程中IGF-1、TGF-β1的表达

目的:从胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的动态变化规律理解骨骼肌纤维化的发生机制。方法:健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和模型组。模型组进一步分为损伤后第1、2、3、7、14、21和28天组。模型组采用局部钝物打击造成急性骨骼肌钝挫伤。免疫组织化学法同步观察大鼠骨骼肌纤维化形成过程中IGF-1、TGF-β1的表达,并采用有序样品聚类分析方法对表达强度变化进行分期。结果:1)模型组IGF-1在损伤区域的表达显著上调,除了表达于再生肌纤维外,在肉芽组织和增生的结缔组织中也可见阳性表达,在塑型期尤为明显。模型组IGF-1表达强度呈倒"V"字形变化,可分为3期:损伤后第1~7天为第1期,损伤后第14~21天为第2期,损伤后第28天为第3期,其中第2期最高。2)模型组TGF-β1表达显著上调,主要表达于新生肌细胞和细胞间质,表达强度呈现"V"字形变化,也分为3期:损伤后第1~2天为第1期,损伤后第3~14天为第2期,损伤后第21~28天为第3期,其中第2期最低。结论:IGF-1、TGF-β1在骨骼肌损伤修复过程中均高水平表达。在损伤期和修复期,二者可能共同参与骨骼肌再生和细胞外基质再生,并且可能存在协同作用。在组织塑型期,二者均高水平表达于细胞间质(特别是增生的结缔组织),二者可能共同参与了骨骼肌纤维化的形成。     

大鼠骨骼肌纤维化形成过程中

目的:从胰岛素样生长因子-l(insulin- like growth factor-1,IGF-1)和转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)的动态变化规律理解骨骼肌纤维化的发生机制.方法:健康雄性Sprague- Dawley大鼠随机分为对照组和模型组.模型组进一步分为损伤后第1、2、3、7、14、21和28天组.模型组采用局部钝物打击造成急性骨骼肌钝挫伤.免疫组织化学法同步观察大鼠骨骼肌纤维化形成过程中IGF-1、TGF-β1的表达,并采用有序样品聚类分析方法对表达强度变化进行分期.结果:1)模型组IGF-1在损伤区域的表达显著上调,除了表达于再生肌纤维外,在肉芽组织和增生的结缔组织中也可见阳性表达,在塑型期尤为明显.模型组IGF-1表达强度呈倒“V”字形变化,可分为3期:损伤后第1～7天为第1期,损伤后第14～21天为第2期,损伤后第28天为第3期,其中第2期最高.2)模型组TGF-β1表达显著上调,主要表达于新生肌细胞和细胞间质,表达强度呈现“V”字形变化,也分为3期:损伤后第1～2天为第1期,损伤后第3～14天为第2期,损伤后第21～28天为第3期,其中第2期最低.结论:IGF-1、TGF-β1在骨骼肌损伤修复过程中均高水平表达.在损伤期和修复期,二者可能共同参与骨骼肌再生和细胞外基质再生,并且可能存在协同作用.在组织塑型期,二者均高水平表达于细胞间质(特别是增生的结缔组织),二者可能共同参与了骨骼肌纤维化的形成.     

运动与骨骼肌细胞凋亡

运动能力的下降与骨骼肌中的细胞凋亡有着密切的联系,细胞凋亡异常也与多种肌细胞疾病的发生机制有关。因此,研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。综述研究认为,运动可以诱导骨骼肌细胞凋亡,细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间密切有关。这些问题的研究对于预防和处理运动导致的骨骼肌损伤以及如何开展行之有效的体育锻炼提供了理论指导。     

泛素-蛋白酶体系统与运动性骨骼肌重构机制

在生物学过程中蛋白起到关键的作用,蛋白的合成和降解之间的平衡调节细胞体内平衡。骨骼肌对外界活动的变化反应具有可塑性,最终可导致组织重构和质量产生实质性的改变。泛素一蛋白酶体系统在生物学过程中作用逐渐受到重视,包括细胞分化、对应激的适应和细胞的死亡。其中泛素连接酶MAFbx／atrogin-1和MuRF1可能在运动性骨骼肌重构机制起着重要的作用。不同的运动刺激诱导骨骼肌细胞和形态的变化可能存在不同。认识运动诱导骨骼肌蛋白降解的相关机制有助于理解运动性骨骼肌的重构机制和制定非常有效的训练计划。     

微压氧对大强度训练大鼠氧化应激的影响

目的：围绕氧化应激中自由基的产生和清除来探讨微压氧对于大强度训练后的恢复机制,为微压氧在运动训练后恢复中的应用提供理论依据和实验支持。方法：8周龄雄性SD大鼠40只,经一周的适应性训练后筛选出30只,随机分为对照组（C组）、大强度训练后自然恢复组（HQ组,26.8 m/min,10°坡度）和微压氧恢复组（HM组）,每组10只。本实验采用的微压氧仓氧浓度为26%左右,压强为3.6 PSI。训练周期为8周,每周训练5 d,每天1 h。HM组每次训练结束后即刻放入微压氧仓恢复1 h。在第8周最后一次训练结束24 h后进行麻醉,切取左侧腓肠肌用于氧化应激指标的检测和观察腓肠肌组织形态。结果：（1）与HQ组大鼠相比,HM组大鼠跑至力竭时间显著性长于HQ组（P＜0.05）。（2）HQ组肌肉MDA含量高于C组和HM组,具有显著性差异;HM组肌肉超氧化物歧化酶（SOD）活性显著性高于C组;HM组肌肉GSH-PX的活性高于C组和HQ组。（3）与C组相比,HQ组大鼠和HM组大鼠骨骼肌损伤轻微,但是HM组轻于HQ组。结论：大强度训练可造成大鼠骨骼肌氧化应激损伤,使其运动能力下降;而微压氧可提高骨骼肌抗氧化酶活性,减少骨骼肌脂质过氧化反应,提高运动能力。     

螺旋藻对大鼠运动性骨骼肌损伤保护作用的研究

观察螺旋藻对大鼠力竭运动后自由基代谢及肌肉损伤标志酶的影响,发现螺旋藻能使力竭运动后骨骼肌线粒体自由基生成减少,抗氧化酶活性增强;使血清中肌肉损伤标志酶水平降低。显示螺旋藻对运动性骨骼肌损伤有显著的保护作用,是较为理想的运动营养补剂。     

力竭运动对小鼠骨骼肌氧化应激和DNA损伤的影响

目的:研究力竭运动对小鼠骨骼肌氧化应激和DNA损伤的影响,探讨骨骼肌细胞DNA损伤的氧化损伤机制,进一步揭示运动性疲劳的损伤机理;方法:采用单细胞凝胶电泳对力竭运动小鼠不同恢复期骨骼肌细胞的DNA损伤效应进行测定;结果:小鼠骨骼肌细胞在大强度力竭运动后即刻和24 h的DNA损伤显著高于对照组损伤水平(P＜0.05),其中即刻组的DNA损伤程度最为显著(P＜0.01),而运动后48 h彗星各项指标与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05);结论:力竭运动所致的骨骼肌细胞DNA损伤与氧化应激水平有密切的关系,运动性氧应激参与介导了细胞DNA损伤,运动性氧应激是组织细胞DNA损伤的机制之一,适时有效的抗氧化剂补充将有利于防护组织细胞DNA损伤.     

螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌、骨骼肌的保护作用和HSP_(70)表达的关系

目的:研究螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌、骨骼肌的保护作用和HSP70表达的关系。方法:用光学显微镜和电子显微镜分别观察递增大负荷运动和递增大负荷运动 螺旋藻复方对小鼠心肌、骨骼肌和肝组织的形态学影响。用免疫组化法(SP法)研究适量运动、递增大负荷运动、适量运动 螺旋藻复方和递增大负荷运动 螺旋藻复方对小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞的HSP70蛋白表达的变化。结果:在光镜下,递增大负荷运动组小鼠心肌、骨骼肌和肝细胞出现了不同程度的水肿、变性和坏死。在电镜下,可见肌原纤维断裂、细胞肿胀、线粒体肿胀,空泡样变和细胞核核质溶解,可见凋亡小体。而递增大负荷运动 螺旋藻复方组小鼠心肌、骨骼肌和肝脏的病变程度明显减轻。运动各组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均显著高于正常组(P<0.01),适量运动 螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均高于适量运动组(P<0.01或P<0.05)。递增大负荷运动 螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均低于递增大负荷运动组(P<0.01或P<0.05),但与适量运动 螺旋藻复方组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:螺旋藻复方能抵抗递增大负荷运动导致的组织细胞损伤,其分子机理与该方提高运动诱导HSP70表达水     

低功率激光对急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞增殖活性的影响

目的：观察低功率激光照射对急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞增殖活性的影响。方法：将采用打击装置造成后下肢肌群顿挫伤的60只大鼠随机分为激光治疗组（30只）和自然愈合组（30只）。激光治疗组采用美国Erchonia EML（ML2）型低功率激光器对损伤局部进行照射，自然愈合组不进行治疗。通过HE染色光镜、透射电镜观察方法分析低功率激光照射对大鼠急性骨骼肌顿挫伤组织学愈合进程的影响；并通过免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）分析低功率激光照射对肌卫星细胞增殖活性的影响。结果：低功率激光照射能加速骨骼肌的再生，促进损伤修复；低功率激光照射对急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞有较强的促增殖作用。结论：低功率激光能增强急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞增殖活性，从而加速骨骼肌的再生，促进损伤修复。     

细胞骨架与运动损伤

细胞骨架是真核细胞中的蛋白纤维网架体系,包括细胞膜骨架、细胞质骨架、细胞核骨架和细胞外基质,细胞质骨架又分为微管、微丝、中间纤维,它们在结构上相互连接,形成贯穿于细胞的网架体系。细胞骨架蛋白是骨骼肌细胞具有重要功能的结构,与细胞的各种生命活动密切相关,是研究运动性骨骼肌细胞损伤的敏感指标。超过习惯负荷的运动训练或体力劳动能引起骨骼肌延迟性酸痛,伴有肌肉僵硬、收缩和伸展功能下降,这些变化影响了肌肉的工作能力。通过分析细胞骨架与运动性骨骼肌损伤的关系,对细胞骨架蛋白的作用及其在运动损伤后的变化进行综述,为运动训练和大众健身领域提供理论依据。     

AS160与TBC1D1:胰岛素和运动/骨骼肌收缩诱导葡萄糖转运的汇聚点

运动和胰岛素是诱导骨骼肌葡萄糖转运的两种重要生理因素,两者均能通过不同的信号转导通路诱导GLUT4从细胞内转位到细胞膜表面,从而调控骨骼肌的葡萄糖转运。研究表明,TBC1家族结构域家族成员蛋白激酶B蛋白底物160KDa（AS160/TBC1D4）和TBC1D1这两种同源蛋白均可在运动或胰岛素诱导下发生磷酸化,两者可能是运动和胰岛素调控骨骼肌葡萄糖转运信号通路的关键汇聚点。综述AS160与TBC1D1在胰岛素诱导骨骼肌葡萄糖转运中的不同作用以及运动/骨骼肌收缩对其的影响及其机制,以期深入了解运动如何改善胰岛素敏感性、为更科学的运动处方及其他干预措施的研发提供有价值的理论支持。     

恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响实验

采用实验法研究恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响。结果显示 ,运动训练可能导致骨骼肌细胞出现凋亡。运动训练导致的肌肉细胞凋亡有一定的时相性和矛盾性 :运动导致的凋亡不是运动后即刻发生的 ,而是延迟发生的 ;运动可以导致骨骼肌细胞凋亡 ,但是运动本身对已经凋亡骨骼肌细胞具有清除作用或对即将凋亡的骨骼肌细胞有恢复作用。     

肌卫星细胞与延迟性肌肉酸痛的潜在联系

检索中国知网和Pubmed数据库中相关文献并对其进行综述。持续大强度离心运动可能对与骨骼肌损伤修复密切相关的骨骼肌卫星细胞生长因子具有一定的调节作用;持续大强度离心运动引发的延迟性肌肉酸痛的发生时序与骨骼肌卫星细胞增殖时序存在一定的相关性;延迟性酸痛的骨骼肌特殊微环境一定程度上刺激骨骼肌卫星细胞生长因子的分泌,促进骨骼肌肌节重塑。     

IGFs对骨骼肌的作用及运动对其影响

对胰岛素样生长因子系统(IGFs,主要是IGF-I)在骨骼肌的生长发育、适应性肥大、微损伤修复过程中起的作用及运动对其影响进行了综述。分析表明:IGF-I不仅可以通过与特异性IGF受体结合,来调节骨骼肌的生长发育;还可以通过局部调节蛋白质的代谢、刺激卫星细胞的增殖等方式来影响骨骼肌的生长发育、促进微损伤修复。至于运动对血清IGF-I影响的结论还不一致,但比较肯定的是运动可以提高局部组织的IGF-I水平。     

预热休克对大鼠骨骼肌运动性损伤的保护作用

实验旨在观察预热休克对一次性大负荷运动造成大鼠骨骼肌运动性损伤是否具有保护作用。实验采用大鼠热休克模型,用物理加热方法使大鼠体温升高到40.5℃~41.5℃,持续10~15min,在室温下恢复24h后进行一次性大负荷运动(速度为27m/min,坡度0°,时间为90min)。通过对比预热和室温组大鼠运动后即刻、24h、48h血清中的肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),来确定预热休克对大鼠运动所致骨骼肌损伤是否具有保护作用,以及是否能够加速骨骼肌运动性损伤的恢复。结果发现,预热组运动后即刻、24h,血清中激酶和乳酸脱氢酶活性均比室温组低(P<0.05);运动后48h,预热组较室温组血清中肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性略低,没有显著性差异,两组肌酸激酶值比室温基础组略高,也没有显著性差异;预热运动后48h组乳酸脱氢酶与室温基础组相比略高,没有显著性差异;室温运动后48h组乳酸脱氢酶较室温基础组明显偏高,具有显著性差异(P<0.05)。提示,预热休克对于一次性大负荷运动所致的大鼠骨骼肌运动性损伤具有保护作用,并且能够促进骨骼肌运动性损伤的恢复。     

细胞生长因子在促进骨骼肌损伤修复中的作用机制分析

对细胞生长因子在促进骨骼肌损伤修复中所起到的作用机制进行了综述,对多种生长因子在促进损伤修复中可能的协同作用机制进行了探讨和分析.在展望其研究前景的同时对研究将面临的困难提出了一些参考建议.     

运动对骨骼肌、心肌中热休克蛋白表达影响的研究进展

热休克蛋白是一组结构高度保守的多肽,几乎所有生物体受到某种额外程度的应激时都有热休克蛋白的表达,因此又称为应激蛋白.热休克蛋白赋予细胞或生物体从各种应激中恢复的能力和保护他们免遭这些应激因素的伤害.其中,表现最为明显的是热耐受能力.热休克蛋白作为一种分子伴侣,能维持细胞的正常结构.热休克蛋白在抗氧化、抗细胞凋亡中也具有重要作用.运动也能诱导心肌、骨骼肌等组织中热休克蛋白的表达,并与运动方式、运动强度密切相关,在骨骼肌中的表达表现出肌纤维特异性.