肥厚型心肌病与运动员心脏

肥厚型心肌病是引起35岁以下运动员猝死的首要病因。运动猝死的相对危险因素和晕厥、年龄、极度的左室肥厚、心动过速以及有猝死家族史紧密相关。长期运动训练可以改变心脏的形态和功能,形成运动员心脏。由于运动员心脏和肥厚型心肌存在一些相似,正确区分运动员心脏和肥厚型心肌病非常重要,运动员心脏和肥厚型心肌均受到种族和遗传背景所影响,基因筛查可能在其中起到关键的作用。     

超声心动图在区分左室运动性生理性肥大与病理性肥大中的应用

高水平运动训练常引起心脏形态上和功能上的改变。从临床上看，左室肥大是一种病理表现，它和冠心病、脑血管疾病、心力衰竭、猝死、肥大性心肌病等有着紧密的联系。因此，在实践中合理地区分左室生理性肥大与病理性肥大有现实意义。研究表明，超声心动图能够较好地区分这两者，从而有利于对运动心脏进行监控。     

少年运动员在全年训练周期中的超声心动图变化

近年来,超声心动图已用于测量运动员心脏不同部位的室壁厚度和心腔内径大小的研究。现已明确,运动将引起心脏左室结构功能的实质性变化:心肌肥厚、心腔前后径和容积增大、心肌质量增加、射血分数和心腔前后径缩短率下降等等。对青少年全年训练周期中心脏结构功能的超声心动图变化研究有助于确立青少年心脏机能状态的评定标准,并在此基础上改进教学和训练过程。     

缝隙连接蛋白在心肌疾病时的重构及其与运动性心律失常的关系

采用回顾性研究和前瞻性分析相结合的研究方法,综述连接蛋白(Connexins.cxs)的生物学功能及其在不同类型心肌疾病下的变化规律.Cxs在肥厚性心肌病、心肌缺血,左室压力超负荷等心肌疾病时发生重构,力竭运动和大强度运动下诱导的心脏病理改变类似于心肌疾病状态,且运动实践证明力竭运动和大强度运动造成Cxs分布模式改变和表达降低,推测大强度、高负荷运动诱导的心律失常可能与运动诱导心脏Cxs改变有关.     

运动性心肌肥大的机理研究(综述)

运动性心肌肥大是运动训练中普遍出现的生理现象,其表现为心脏增大,心肌肥厚,心室壁增厚,心脏重量增加等现象.目前,对运动性心肌肥大属调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚末完全阐明.根据文献报导,从血流动力学因素、神经内分泌因素(如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ)、致心肌肥大因子、遗传因素等对心肌肥大机理作一综述.     

运动性心肌肥大的生物学机制研究(综述)

运动性心肌肥大是运动训练中的普遍生理现象,表现为心脏增大、心肌肥厚、心室壁增后增厚、心脏重量增加等特征。目前对运动性心肌肥大属于调节性、生理性肥大的认识渐趣一致,但其发生机制尚未完全阐明。本文从内分泌、机械刺激和基因表达等几个方面对运动性心肌肥大的生物学机理作一综述。     

运动性心肌肥大的生物学机制研究(综述)

运动性心肌肥大是运动训练中的普遍生理现象,表现为心脏增大、心肌肥厚、心室壁增厚、心脏重量增加等特征。目前,对运动性心肌肥大属于调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚未完全阐明。本文从内分泌、机械刺激和基因表达等几个方面对运动性心肌肥大的生物学机理作一综述。     

青少年猝死的无声杀手

常常是在运动场上 ,一些青少年突然倒下再也没起来。导致他们猝死的是肥厚性心肌病 ,它往往没有前驱症状 ,所以很少能早期发现。肥厚性心肌病以心肌增厚为特征 ,有时肥厚的心肌可堵住主动脉通路而导致猝死。此疾发病原因不详 ,但一半以上与遗传有关。身强力壮的青少年 ,特别是运动员 ,常常是此疾的受害者。因为运动时心脏运转加快 ,常常易使原本已增厚的心肌不堪重负而导致猝死。此疾在人群中的发病率为 1 /5 0 0 ,但不总是致命的 ,一般有三种类型 :1 )仅有轻微的心肌肥厚表现 ;2 )有发生心力衰竭的倾向 ;3)有发生猝死的高度危险。肥厚性心…     

运动性心肌肥大信号途径与蛋白激酶C

运动训练能引起心肌发生生理性肥大反应,表现为心室腔扩张和室壁肥厚.失代偿性心肌肥大可能会诱发病理性的转变.大量致力于心肌生理性和病理性肥大信号转导通路机制的研究表明,蛋白激酶C信号转导途径参与了心肌肥大反应、缺血预处理保护作用和细胞凋亡等生理病理过程.通过综述蛋白激酶C参与心肌肥大心肌机制的研究进展,探讨延缓运动引起心血管疾病的信号传递机制.     

运动性心肌肥厚中PKC信号通路研究进展

心肌肥厚是心脏受到刺激后的一种代偿反应。心肌的生理性肥厚可提高心脏机能,但病理性肥厚则会引起心血管疾病心律失常发病和死亡,亦是运动员发生猝死的原因之一。明确运动性心肌肥厚的机制,可为保护运动员心脏提供理论依据。目前为止,形成心肌肥厚的信号通路包括PKC、蛋白激酶B（Akt）、钙调神经磷酸酶（CaM）、丝裂原活化蛋白激酶...     

运动心脏重塑的发生与转归

为了进一步探讨运动心脏结构与功能的发生、转归及其与病理心脏的本质差异,作者通过动物实验模拟运动心脏,观察了经过12周耐力训练及完全停止运动训练8周后心脏重量和超微结构的变化,并应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Fluo—3／AM负载方法对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究。结果表明,运动心脏超微结构和胞内钙产生了良好的适应性改变,心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多,构成运动心脏心肌收缩性、氧化代谢及自分泌功能增强的重要细胞机制。完全停训后,运动心肌细胞内游离钙,心房特殊囊粒,心肌线粒体及毛细血管结构适应性改变的消退证实运动心脏结构与功能改变具有可恢复性,区别于病理心脏。     

运动对大鼠心肌ICAM-1表达与超微结构的影响

通过不同负荷大鼠运动模型的建立，观察大鼠心肌超微结构及ICAM-1表达。结果发现：一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大，心肌细胞ICAM-1表达为阴性；过度负荷组呈现病理性改变，心肌细胞ICAM-1表达为阳性；且大鼠心肌ICAM-1表达率与心脏肥大程度呈正相关。提示心肌ICAM-1表达可作为过度训练的诊断指标；ICAM-1可作为心脏生理性肥大和病理性肥大的鉴别指标。     

心脏肥大:是病理性还是生理性?——“运动员心脏”文献综述

心脏病理性肥大与生理性肥大在临床上是两个完全不同的概念。病理性肥大是指:因心脏各种疾病而引起心脏肥大,这时除心脏增大外,尚有其他异常体征。生理性肥大是指:运动员由于长期反复的肌肉活动,心脏工作量增加,逐渐引起心肌张力性扩大,这样心肌有较大的收缩力,到一定时期心肌层逐渐增厚以适应运动训练对血液循环的需要,这种心脏增大是机体适应性的反应,临床上称之为“运动员心脏”或“运动性心脏”。运动员长期从事耐久性与力量性练习,可使心脏增大,这种由运动而引起的心肌肥     

运动员心脏与超声心动技术

运动员心脏是心脏对不同形式运动负荷在不同时期产生的适应性的改变。已有的研究提示，一般认为等张运动导致心腔扩大，等长运动导致心肌肥厚，但在实际训练中，并不存在单纯的等张或等长训练。运动员心脏增大的原因有可能是血流动力学过载、遗传因素及内分泌因素等多方面的影响。超声心动技术由于方法简单准确和无创，是评定运动员心脏功能与运动员选材的重要手段。     

心血管知识

运动员心脏的重量正常人心脏的重量为300—350克。运动员由于长期系统训练,使心肌产生生理性肥厚,比正常人要重,最多为540克。500克为临界心脏重量,若超过500克,将引起冠状动脉机能不全。运动员心脏容积     

微小RNA 30c增加有氧运动训练小鼠心室顺应性的研究

目的:探讨有氧运动训练对小鼠心脏形态结构、功能及心室肌微小RNAs(micro RNAs,miRNAs)的影响,研究关健miRNA在心脏对运动适应过程中的调节作用。方法:KM雄性小鼠随机分为安静对照组和8周有氧运动训练组,每组各10只。有氧运动训练组小鼠进行为期8周的无负重有氧训练,每周训练5天,前5周,每天早上固定时间运动1次,后3周每天在早上和晚上固定时间分别运动1次;第1周每次运动时间为30min,随后每周增加10min直至90min。有氧运动训练完成后,首先使用超声心动图检测全部小鼠心脏各项形态学和功能学指标,随后将小鼠颈椎脱位猝死取心肌组织,使用基因芯片扫描两组差异表达的miRNAs,使用实时定量PCR技术验证miRNA-1,-133a,-29和-30c4个关键差异表达的miRNA,同时使用荧光定量PCR和酶联免疫吸附技术检测小鼠心肌组织结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)基因和蛋白的表达。结果:有氧运动训练明显提高了小鼠心室内径、心壁厚度和功能学指标Ratio E/A,提示运动诱导小鼠心脏生理性肥大,增加了心室顺应性;与安静对照组相比,8周有氧运动训练后小鼠心肌组织中miRNA-1和-133a显著下降(P<0.05),而miRNA-29和-30c则显著升高(P<0.05);同时有氧运动训练组小鼠心肌组织中CTGF基因和蛋白的表达低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);进一步研究发现,有氧运动训练组小鼠心肌组织中miRNA-30c表达量与CTGF蛋白表达量呈负相关(相关系数r=-0.818,P=0.004)。结论:有氧运动训练通过增加心室肌组织中miRNA-30c的表达量,抑制心肌组织中CTGF的表达和浓度,从而提高运动引起心脏生理性肥大过程中心室顺应性,有利于心脏功能的正常有效发挥。     

耐力训练对心血管系统的影响

耐力训练会引起心血管各方面功能的适应性变化,这些变化可归结于表<1>。总的来说,心脏的泵血功能得到改善,心脏的每搏输出最增加。这是因为舒张末期心腔容积增加、心室收缩力增加、心肌质量增加。同时,在休息时和在任何亚极限强度运动时,因为心率下降,使心脏的负担也降低。耐力或有氧运动练习是改善心血管系统功能的最好方法。这些运动至少需要动用全身     

马拉松运动对心脏的影响:生理适应和潜在风险

马拉松作为持续时间较长、强度较高的耐力运动,对心脏的影响是利大还是弊多,对马拉松参赛选手心脏产生哪些生理适应,又对心脏健康存在哪些潜在风险,经常困扰着运动医学研究者和马拉松参赛者。依据目前的国内外研究,全面综述分析了马拉松对心脏各腔室以及冠状动脉结构和功能的影响,深入探讨了马拉松与心肌损伤标志物、心律失常、心肌纤维化和心脏猝死之间的关系。研究结果:1)马拉松会引起心脏发生离心性肥大,心房和心室腔体积均会增大,提升心脏功能。一次马拉松运动后,心房和左右心室收缩与舒张功能均出现了短暂性的下降,舒张功能下降更明显,这是心脏的一种生理适应,数周内可恢复至正常水平;2)尽管马拉松与冠状动脉风险之间的关系仍存在争议,但与同龄和相同心血管风险因素的对照人群相比,马拉松运动员仍具有较低的冠状动脉斑块形成风险;3)马拉松诱导的循环心肌损伤标志物的升高是可逆的,是对剧烈运动的一种暂时生理性应激反应;4)马拉松运动猝死的风险较低,多数马拉松猝死的发生和参赛者遗传的显性或隐性心脏疾病有关。为预防赛场心血管意外,应该建立马拉松赛场心血管意外的预防体系,包括赛前心血管风险评估和筛查程序、增加并合理布置赛中救助力量。     

男运动员心脏多晶断面超声心动图研究

前言运动训练对人体机能能力的提高有着良好的作用。因运动训练而发生的各种适应性变化是人体重要的功能之一。在运动训练中,运动员的心脏所承受的负荷远远地超过了正常人,因此心血管系统必然会发生与一般人不同的变化。多晶断面超声心动图,能把心脏的某一个断层面,以一幅动态的二维声像图像显示出来,并可通过它来测定心脏形态结构量值和功能的变化。这种技术操作简便、容易掌握,可直接测得结果,使对心脏形态结构所发生的适应性变化的研究更     

PPARα与运动改善肥胖大鼠心肌细胞脂质代谢的实验研究

目的观察运动后肥胖大鼠血脂、心肌游离脂肪酸(FFA)含量及心肌肥厚变化来探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)与运动改善肥胖大鼠心肌细胞脂质代谢的关系。方法SD大鼠购入后喂养1周后随机分为3组,即正常对照组(NC)、肥胖对照组(OC)、肥胖运动组(OE),OC、OE组均给予12周高脂饮食建立肥胖模型,OE组同时进行12周游泳训练后测定心脏质量指数,分别采用酶法和铜显色法检测血脂、心肌FFA含量,Western-Blot方法检测心肌PPARα的蛋白含量。经过数据处理,组间差异采用LSD法进行比较分析。结果OC组大鼠血脂、心脏质量指数及FFA含量较NC组明显增加。OE组大鼠血脂、心脏质量指数及FFA含量较OC组明显降低,而心肌PPARα含量较OC组显著增加。结论高脂饮食诱导肥胖大鼠存在血脂代谢紊乱、左室肥厚现象,运动有效降低肥胖大鼠血脂和心肌细胞FFA含量,使心肌PPARα蛋白含量增加,心肌肥厚程度减轻,可能与PPARα参与运动调节肥胖大鼠心肌细胞的脂质代谢过程有关。