高压氧对力竭性运动后血清磷酸肌酸激酶和肌红蛋白恢复的影响

为了探讨高压氧(HBO)对力竭性运动后血清磷酸肌酶活力和肌红蛋白水平恢复的影响,让20名体育系男大学生在自行车功率计上以逐渐递增负荷的方式踏车运动至力竭,然后随机分成高压氧组和对照组.他们分别在高压氧和自然状态下恢复约120min.在运动前,运动后和恢复期后测定血清磷酸肌酸激酶活力和肌红蛋白的含量.实验结果:力竭性运动后,高压氧组和对照组血清肌酸激酶及同工酶MB和肌红蛋白均显著升高,恢复期、高压氧组血清CK、CK—MB活性和肌红蛋白水平与运动后比较均显著下降,而对照组虽有下降,但无显著差异.结果提示:高压氧可以促进运动后血清CK、CK—MB和Mb的恢复,有利于运动疲劳的恢复.     

高压氧对急性力竭性运动后血脂质过氧化物和超氧化物歧化酶代谢的影响

为了探讨ＨＢＯ对力竭性运动后机体氧自由基代谢的影响，让２０名体育系男大学生在自行车功率计上运动至力竭，然后随机分成ＨＢＯ组和对照组，他们分别在ＨＢＯ和自然状态下恢复约１２０Ｍｉｎ。在运动前、运动后和运动后２小时（恢复期）测定血清ＬＰＯ含量和ＳＯＤ活力。实验结果表明：短时间的力竭性运动使机体氧自由基的产生和清除处于一种高水平状态，并不破坏其平衡；适当的ＨＢＯ可以提高机体清除氧自由基的能力，有利于运动疲劳的恢复。     

高压氧对急性力竭性运动后血乳酸清除和肝酶谱恢复的影响

为了探讨HBO对力竭性运动后机体乳酸代谢和血清肝细胞酶的影响,让20名体育系男大学生在自行车功率计上运动至力竭,然后随机分成HBO组和对照组,他们分别在HBO和自然状态下恢复约120Min。在运动前、运动后和运动后2小时(恢复期)测定血清乳酸含量和LDB,ALAT、ALP、r-GT活力以及CG的含量。实验结果:力竭性运动后,HBO组和对照组血清LA的含量、LDH、ALAT、ALP、r-GT活力均显著升高,而血清CG含量却显著下降。恢复期,HBO组的LA含量显著低于运动后即刻(P<0.001)和运动前水平(F<0.01),并显著低于对照组(P<0.05)。恢复期与运动后比较,HBO组的血清LDH和r-GT活力均显著下降,而对照组虽有下降,但无显著性差异,虽然HBO组和对照组的ALAT活力均显著下降,但无显著性差异,虽然HBO组和对照组的ALAT活力均显著下降,但HBO组下降幅度比对照组大。实验结果提示:力竭性运动可引起机体肝细胞通透性的增加或损伤,HBO可以促进机体LA的清除和血清肝细胞酶的恢复,有利于运动疲劳的恢复。     

力竭性运动对心钠素分泌量的影响

研究目的：探讨力竭性运动对心钠素分泌量的影响,为以后指导运动实践提供理论依据。研究方法：通过检索查阅大量的文献资料,对所得的实验性文章及相关综述性文章进行分析整理获得相关知识。研究结果：本文搜集到数篇实验性及综述性文章,将所得实验性文章分析归纳,配合综述类文章的叙述得出结果。结论：通过对所得文献资料的了解和掌握,得出结论,力竭性运动会造成心钠素分泌量的失调。     

力竭性运动对心脏影响的研究

体育运动训练会对心脏产生各种影响,而心脏对长期大运动量的一种生理适应现象称为"运动员心脏",对于运动员来说,大运动量、大强度的训练对提高运动成绩有较大的促进作用,但是对人体也会造成一定的损害。本文采用文献资料法对近年来国内外有关力竭性运动与心脏方面的影响等方面加以综述,目的是对今后从事该领域的研究提供参考。大运动量、大强度的力竭性运动会对心脏的心肌结构、生理功能、心脏生化产生影响作用,还会诱发心肌产生损伤。。     

低氧力竭运动后大鼠血清CK与骨骼肌XOD的活性

使用跑台及低氧舱对SD大鼠进行了低氧、力竭实验,同时检测运动后即刻,1、2、4及7 d大鼠血清CK和骨骼肌XOD,以探讨低氧运动对其影响.结果发现:低氧、力竭运动后即刻、1 d及2 d大鼠血清CK明显升高,常氧运动组运动后4、7 d开始下降;低氧运动组运动后4 d时下降,而7 d时再次升高;低氧暴露7 d后血清CK达到最高值.低氧、力竭运动后即刻,1、2及4 d大鼠骨骼肌XOD明显升高,运动后7 d XOD开始下降;低氧暴露4 d后XOD达到最高值.提示:XOD的升高导致自由基生成增加,对骨骼肌产生损伤作用,可能使CK漏出,最终导致运动后血清CK升高.运动加低氧的双重刺激使大鼠氧化应激作用加强,运动后骨骼肌修复延迟.     

力竭性运动对血液流变学的影响及其机制

运动尤其是大强度力竭性运动对宏观和微观血液流变学都产生不利的影响 ,进而可能导致运动疲劳 ,甚至引起心血管异常。笔者综述了力竭性运动对血液流变学的影响及其发生机制 ,以为在运动中或运动后采取适当的防护措施提供一定的依据。     

力竭性运动对心脏影响的研究（综述）

本对近15年来国外有关力竭性运动与心脏方面的研究分别从对形态结构、生理功能、生化代谢以及心肌炎症的影响等方面加以综述,目的是对今后从事该领域的研究提供参考。     

急性力竭性运动对大鼠淋巴细胞蛋白质组影响的初步研究

采用一次性力竭游泳为运动方式对大鼠进行训练,运动结束后取外周血,首先进行淋巴细胞计数,结果发现,运动组与对照组比较:CD4+细胞比值由28.6%±3.5%下降为21.4%±5.7%,CD8+细胞比值由14.7%±4.8%数目上升为23.8%±6.3%(P<0.01),CD4+CD8+由1.93±0.27下降为0.91±0.31(P<0.01),随即取淋巴细胞制备蛋白样品,进行双向电泳,银染显色,利用Pdquest软件对获得的蛋白图谱进行分析,结果发现共得到1546个点,能够匹配的有565个,不能匹配的有961点。在分子量43KD～97KD之间,运动组有部分蛋白质的量表现有较为明显增多,提示蛋白质表达的差异有可能是急性力竭性运动引发免疫机能下降的原因。     

篮球运动员大负荷运动训练后血清肌红蛋白与肌酸激酶及其同工酶的变化

为了探索运动员大负荷运动后血清肌红蛋白(Mb)与肌酸激酶(CK)及其同工酶的变化规律,本文研究了体育学院男子篮球运动员大负荷运动后血清Mb与CK水平的变化.结果发现,血清CK及其同工酶CK-MM在运动后24h出现显著性增加(P＜0.05);血清Mb和CK-MM3%在运动后即刻出现显著性增加(P＜0.05);血清心肌特异性肌钙蛋白(cTNI)在运动前后无显著变化.这些结果表明,运动后血清Mb与CK及其同工酶是来自骨骼肌;运动后血清Mb、CK-MM3%变化可能是比CK及其同工酶CK-MM更敏感的骨骼肌损伤诊断指标.     

力竭运动对不同状态白鼠生理生化指标研究

用白鼠实验,模拟运动者在病理状态和过度疲劳状态下力竭运动,研究运动过程中机体内血红蛋白(HB)、血液中肌酸激酶(ck)系统供能情况。结果发现:白鼠HB在力竭运动后即刻全部有所下降,在运动后3h,安静组没有回升,其它组HB都开始回升,说明力竭运动会加快HB的恢复。经过力竭运动后,长期缺乏运动组身体CK的水平显著性增高,超过正常组力竭运动后水平,运动后3h机体CK水平继续上升,运动24h后身体肌酸激酶的水平继续上升,运动疲劳组经过力竭运动后,身体CK水平进一步增加,此后的12h,CK水平继续呈增高趋势,机体呈病理性损伤,精神疲劳组CK发展趋势和运动疲劳组上升曲线相似,说明不管什么性质的疲劳都容易引起身体肌酸激酶水平的升高。     

艾灸对运动员运动时机体血清酶活性的影响

通过对运动员进行穴位施灸处理，并以服用西洋参组作为对照，观察定量运动时机体血清肌酸激酶(CK)活性的变化和血清超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化。经过2个月的施灸处理，结果表明，艾灸可以明显降低运动员运动时机体血清肌酸激酶(CK)的活性，同时使SOD活性保持相对稳定。提示，灸法可以提高机体对运动的适应能力，减轻运动性疲劳。     

冷刺激和力竭运动对小鼠LPO及抗氧化能力的影响

探讨小鼠在冷刺激影响下作力竭性运动 ,肝脏、心脏、骨骼肌及大脑组织LPO水平及其抗氧化能力的影响。结果表明 ,冷刺激使力竭运动机体脂质过氧化水平升高 ,在心脏、骨骼肌及大脑组织中均有显著性差异 (P〈0 0 5 ) ,且各组织从低到高的排列顺序是 :大脑骨骼肌心脏肝脏 ;SOD活性基本不变 ,总抗氧化能力 (TAC)呈下降趋势 ,其中肝组织中呈显著性下降 (P〈0 0 5 ) ,其它组织无显著性差异 ,各组织的抗氧化能力从小到大的排列顺序是 :骨骼肌大脑心脏肝脏     

沙苑子补充对疲劳训练大鼠力竭运动后机能状态及有氧运动能力的影响

目的:观察沙苑子补充对力竭运动后大鼠运动后机能状态及有氧运动能力的影响。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,随机分为安静对照组(C)、沙苑子补充组(A)、运动组(E)和沙苑子运动组(AE),每组10只;A组和AE组分别灌服沙苑子生理盐水溶液(50 mg.kg-1.d-1),C组和E组灌服同体积生理盐水。补充期间各组大鼠先进行2周适应性游泳训练,然后E组与AE组进行4周递增负荷游泳训练并于第4周末进行力竭运动实验。结果:1)AE组大鼠游泳至力竭的时间显著高于E组2;)力竭运动后E组及AE组大鼠血清乳酸浓度均显著高于C组,AE组血清乳酸浓度显著高于E组;3)力竭运动后E组及AE组大鼠骨骼肌MDA浓度均显著高于C组,但AE组大鼠骨骼肌MDA浓度显著低于E组;4)力竭运动后E组及AE组大鼠血清睾酮含量均较C组显著降低,血清皮质酮含量均较C组显著提高,T/C比值较C组显著降低。AE组血清睾酮含量显著高于E组,血清皮质酮含量显著低于E组,T/C比值显著高于E组。力竭运动后AE组大鼠血清LH含量显著高于C组和E组。结论:长期补充沙苑子可以改善疲劳训练大鼠力竭运动后的机能状态,提高有氧运动能力。     

一次性力竭运动对人体血液和尿液自由基代谢的影响

研究目的:探讨了一次性递增负荷力竭运动前后及恢复期不同院系学生血清和尿液中自由基代谢的变化规律。方法:采用运动实验和生化分析相结合的方法,选用山西大学体育教育系(实验组)和普通系(对照组)学生为受试对象,在sensormedics2900心肺功能仪上以50W为强度起点,每3min增加50W运动至力竭。生化分析于运动前、运动后即刻及次日晨采样并经处理后用丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒进行测定。结果:血液指标较尿液指标对运动负荷的反应要灵敏准确。实验组相对对照组血清SOD动员迅速,酶活性变化明显。尿液SOD两组变化趋势不完全相同。血清MDA两组变化趋势类同,但尿液MDA两组变化差异显著(P<0.05)。各状态下血清和尿液的同一指标相关不明显。结论:实验组在运动能力及代谢水平方面均占一定优势。用尿液指标反映此类运动引起的体内自由基代谢变化有失偏颇,应选用血液指标更为准确可靠。     

牛磺酸对力竭运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对大鼠力竭运动时心肌线粒体脂质过氧化、超氧化物歧化酶、总Ca++浓度的影响。结果显示,牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后心肌线粒体总Ca++浓度。结果提示,牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对心肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能,说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌线粒体损伤的作用。     

力竭运动对甲状腺激素代谢的影响

目的为探讨力竭运动对大鼠甲状腺激素代谢的影响及与心肌损伤的关系。方法 :以力竭运动为模型 ,观察了大鼠力竭运动后血清和心肌中四碘甲腺原氨酸 (T4)、三碘甲腺原氨酸 (T3)及心肌中T45′ -脱单碘酶 (T45′-DI)活性的变化。结果 :力竭运动后血清和心肌中T3水平显著升高 (P <0 . 0 1) ,T4水平无显著性改变 ,心肌中T45′ -DI活性显著升高 (P <0 . 0 1)。结论 :力竭运动引起甲状腺激素代谢的改变是造成心肌损伤的原因之一     

大鼠有氧运动力竭过程中内皮素的时相性变化

为了揭示有氧运动力竭过程中大鼠血清内皮素浓度时相性变化的规律,采用文献资料法、实验分析法、数理统计法等研究方法,对有氧运动力竭及恢复过程中大鼠进行了实验研究。研究表明：运动1h和运动2h内皮素含量下降;运动3h、力竭即刻和力竭后恢复2h内皮素表达增加;力竭恢复12h,内皮素恢复至安静水平。研究认为大鼠有氧运动力竭过程中,血清中ET浓度会随着运动时间而改变,因此,在不同运动时相ET对于心血管调节效应不同。     

FDP对连续力竭性运动后大鼠PFK活性和线粒体形态的影响

采用分组实验的方法。观察了FDP对PFK活性和骨骼肌线粒体形态的影响。结果显示,FDP可加快PFK活性的恢复,减轻运动中血乳酸升高的程度,促进肌糖元的恢复,并能维护肌线粒体的正常形态结构,有利于连续力竭性运动后机能的恢复。     

运动性疲劳与身体机能的恢复

一个世纪以来,运动性疲劳一直是体育科学研究中重要的课题,本文拟就运动性疲劳产生的机制、预防及恢复手段进行了论述,以期为运动性疲劳进行深入的研究提供有益的参考。