减量训练对大白鼠骨骼肌组织学的影响

大鼠经 6周渐增负荷训练后 ,随后进行 4周减量训练 ,通过对大鼠腓肠肌进行了组织学实验 ,即电镜与光镜观察。结果发现 ,通过 4周减量训练 ,采用光镜与电镜可观察到各组肌肉内肌纤维和结缔组织结构的细微变化情况。分析了 4周减量训练可能引起骨骼肌运动能力下降的机制 ,并建议肌肉在减量训练时宜采用较合理强度进行训练 ,才能较好地保持运动能力不致下降过多     

停训和减量训练对骨骼肌的影响

笔者着重从运动员停训和减量训练而导致对骨骼肌的影响进行综述,从而使体育科研工作者利用停训和减量训练理论,去科学地进行指导训练和比赛。     

运用生物力学特性和组织学手段 建立动物训练模型的研究

为了建立动物模型 ,笔者选用S D大鼠进行游泳训练 ,大鼠经 6周渐增负荷训练后 ,测取了大鼠左侧腓肠肌强度极限、肌肉最大伸长量、肌肉弹性刚度和肌肉断裂能密度等力学指标 ,同时进行了组织学实验 ,即电镜与光镜观察 ,建立了动物训练模型     

减量训练对大鼠骨骼肌最大等长收缩力的影响

为探讨减量训练对骨骼肌最大等长收缩力的影响.将成年S.D雄性大鼠随机分为2组,正常对照组（NC,16只）和快速力量训练组（PT,Power training,36只）.快速力量训练6周后,PT组又分为训练对照组（PTC,12只）、减量训练1组（PTT1,12只）和减量训练2组（PTT2,12只）.PTC组继续进行原训练,PTT1组和PTT2组进行6周减量训练.最后测定大鼠右侧后腿腓肠肌最大等长收缩力相对值（F/m）,观察减量训练对其的影响.结果表明,80%强度的减量训练后最大等长收缩力相对值呈先下降后回升直至超量恢复的趋势;50%强度的减量训练后相对值呈持续下降趋势,没有再回升.适当的减量训练可以巩固和加强训练效果;减量过多则会导致训练效果丧失,出现减量后的不良影响.     

慢性力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响

为了研究力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响，对大鼠进行为期８周的力 竭性游泳训练，用ＤＮＡ原位末端标记法检测骨骼肌细胞的凋亡，并用免疫组化的方 法检测骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２和Ｆａｓ蛋白的表达情况。结果发现：①力竭性训练后，大 鼠骨骼肌细胞凋亡显著增加。骨骼肌细胞凋亡可能是力竭性训练导致肌肉酸痛和运动 能力降低的病理生理机制。②力竭性训练后，大鼠骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２蛋白的表达显 著下降，Ｆａｓ蛋白的表达轻度增加。因此，力竭性训练可抑制骨骼肌细胞ｂｃｌ─２蛋白 的表达而促进Ｆａｓ蛋白的表达，这可能是力竭性训练导致大鼠骨骼肌细胞细胞凋亡发 生的基因调控机制。③力竭性训练后，大鼠骨骼肌组织和血清中ＳＯＤ活性显著下降， ＭＤＡ含量显著增加。因此，力竭性训练使机体抗氧化能力下降，导致氧自由基生成 增多，这可能也是骨骼肌细胞凋亡的调节机制。     

过度跳跃训练对生长期大鼠骨生物力学性质的影响

研究过度训练对生长期大鼠骨生物力学性质的影响。对生长期大鼠采用跳跃训练的方法，建立过度跳跃训练模型。8周后测定大鼠的体重、血红蛋白、血尿素氮和血清睾酮、皮质醇等指标，同时测定其股骨生物力学性质。结果：(1)大鼠过度跳跃训练模型建立成功；(2)大鼠股骨纵轴方向成长受到了明显抑制；(3)大鼠股骨抵抗破坏和变形的能力降低，其脆性增大强度降低。结论：过度跳跃训练使大鼠股骨生物力学性质出现明显下降。     

减量训练对大鼠骨骼肌超微结构及酶活性的影响

目的探讨大负荷训练后减量训练对大鼠骨骼肌超微结构及其酶活性的影响,为大负荷运动后减量训练的研究提供理论和实验参考。方法大负荷运动7周后,再进行4周减量训练,运用酶免疫和电子显微镜技术观察大负荷训练后减量训练腓肠肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)表达及腓肠肌超微结构的变化。结果大负荷训练后再进行4周的减量训练,可明显提高SHD活性,降低MDA的含量,但LDH活性降低;4周的减量训练损伤的腓肠肌细胞结构基本恢复正常。结论 4周的减量训练可明显改善损伤的骨骼肌细胞结构,有利于骨骼肌细胞结构的恢复,提高骨骼肌的有氧代谢能力和抗氧化能力,但不能提高骨骼肌的无氧代谢能力。     

大鼠骨骼肌模拟急性拉伤的生物力学实验研究

根据现有肌肉急性拉伤动物模型中存在的问题,即:拉伤前肌肉的机能水平低,拉伤过程中肌肉为静息状态、拉伸速率慢、拉伸幅度大等,结合运动实践,复制了肌肉急性拉伤动物模型,并从生物力学角度进行了研究,其结果如下:1)肌肉在收缩状态下拉伤(离心工作),能够影响肌肉中肌纤维与肌鞘(结缔组织)受损比例,结缔组织受损明显增加。2)肌肉的拉伸速率快,为300％的肌纤维长度/s,明显优于其它学者的模型(6.8％～68％)肌纤维长度/s),更好地模拟运动实践中肌肉急性拉伤的状况(400％肌纤维长度/s)。3)肌肉拉伸时的幅度小,为其肌腹长度的24％,在肌肉正常生理运动范围之内;这样不仅符合运动实践中肌肉离心收缩幅度小的特点,而且在模型中也避免了肌肉邻近关节受损的可能性,从而提高了模型的质量。     

高原训练对骨骼肌机能的影响

本文对目前国内外关于高原训练以及各种模拟高原训练对骨骼肌毛细血管、骨骼肌酶、骨骼肌蛋白质和糖原、骨骼肌抗氧化能力等方面的影响进行了综述，旨在为科学的高原训练提供一些依据。     

运动对骨骼肌超微结构的影响

不同的运动对骨骼肌超微结构的影响不尽相同。本文主要综述了国内外关于运动对骨骼肌的线粒体、毛细血管和肌原纤维等超微结构的影响。     

兔骨骼肌连续离心训练的生物力学评定

全身麻醉情况下用离心收缩(EC)肌力测试系统对兔 EDL和 TA连续 1～7 d离心训练,发现其平均峰值肌力矩、平均峰值功和总功在初练后明显下降,但在训练的第2～7 d测得的均数值与第1次训练差异无显著性。连续4d和7d离心训练对兔EDL的断裂特性无明显影响,但训练7d后肌肉的粘弹性下降,此将增加肌肉受伤的机会。     

大鼠游泳运动后骨骼肌PGC-1αmRNA表达的时相性变化

采用实验法,检测一次长时游泳运动对大鼠骨骼肌PGC-1αmRNA表达水平的影响,以及运动后骨骼肌PGC-1αmRNA表达的时相性变化规律。将SD雄性大鼠随机分为对照组、运动后3 h组、运动后6 h组1、2 h组1、8 h组和24 h组、运动4 d后18 h组。采用SYBRGreenⅠ逆转录实时荧光定量PCR方法,测定各组大鼠骨骼肌PGC-1αmRNA表达水平。结果:PGC-1α基因在运动后6 h组、运动4 d后18 h组的表达水平高于对照组及其他组。结论:PGC-1αmRNA在游泳运动后表达的改变是有时相性的;游泳运动可以刺激骨骼肌线粒体生物发生相关因子的表达,从而调节线粒体的功能。     

运动对骨骼肌收缩蛋白的影响

骨骼肌的发展水平是受收缩蛋白合成与分解的影响,本文以小白鼠为对象研究表明运动刺激能使骨骼肌活性化高的收缩蛋白合成,同时在量上明显增加。肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动刺激可以使骨骼肌对Ca离子感受性生理机能得到明显改善,肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性随Ca离子浓度增加而升高,表明骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性增高而引起。     

游泳运动锻炼对Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的影响

目的研究Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的变化,并探讨运动训练对Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(C,n=8)、糖尿病对照组(DM,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME,n=10)。检测大鼠空腹血糖和血清、腓肠肌musclin含量。结果与C组相比,DM组大鼠血清胰岛素含量和胰岛素敏感性明显降低,空腹血糖水平显著增加;且血清和腓肠肌musclin含量显著升高;与DM组相比,DME组大鼠血清胰岛素和胰岛素敏感性显著升高,空腹血糖水平显著降低;且血清和腓肠肌musclin含量显著降低。结论 Musclin在Ⅱ型糖尿病过程中可能起着非常重要的作用;长期的有氧运动锻炼可能通过降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清和腓肠肌musclin的含量,增加骨骼肌从血液中摄取葡萄糖的能力,从而降低血糖。     

不同强度运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响

通过比较不同强度运动对大鼠不同类型骨骼肌细胞凋亡的影响,研究氧自由基和线粒体摄取Ca2 + 在骨骼肌细胞凋亡中所起的作用,以探寻运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制。采用成年雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组、中等强度运动组和大强度运动组。测定骨骼肌线粒体中的Ca2 +含量,观察凋亡肌细胞核。结果表明1)中等强度运动组的比目鱼肌的细胞凋亡率明显高于其他组;2 )电镜下观察到凋亡肌细胞核出现染色质凝集到核膜边缘,细胞核呈现不规则形态;3)中等强度力竭性运动后,比目鱼肌线粒体钙含量比对照组增加了5 3% (P<0 .0 5 ) ,其他组线粒体钙含量只有少量的增加,与对照组相比差异不具有显著性意义。结论线粒体内Ca2 +的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致慢肌细胞凋亡。