耐久性运动导致大鼠肾脏组织自由基代谢动态变化的研究

测定大鼠在进行耐久性运动前及运动后即刻、2h、4h及6h肾脏组织脂质过氧化水平（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和尿总蛋白排出率（TP）变化表明，大鼠肾脏组织在运动结束后即刻LPO和尿TP排出率显著升高（P<0.01，P<0.01），SOD活性升高不显著（P>0.05）和GSH-Px活性显著下降（P<0.05）。大鼠肾脏组织在运动结束后即刻自由基作用明显加强，从其在运动结束后4次测得肾脏组织LPO、SOD、GSH-Px和尿TP排出率指标所形成的动态变化看，耐久性运动可以提高大鼠肾脏组织抗氧化酶活性，从而清除运动时产生的大量自由基，提高大鼠肾脏组织对抗自由基的能力。     

急性运动对肾素－血管紧张素系统的影响及其与运动后蛋白尿的关系

为了探讨急性运动对血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的影响以及它们在运动后蛋白尿生成机制中的作用。本文观察了大鼠大强度间歇负重游泳运动后ＰＲＡ、ＡⅡ浓度的变化及尿总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（ＡＬｂ）β２微球蛋白（β＿２－ｍＧ）排泄率变化。结果发现：①急性运动可导致ＰＲＡ、ＡⅡ明显升高（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１），运动后尿ＴＰ、ＡＬｂ、β＿２－ｍＧ排泄率也有明显增加（Ｐ＜０．０１）。②ＰＲＡ－ＡⅡ与尿ＡＬｂ之间存在明显的相关性（Ｐ＜０．０５）。提示肾素－血管紧张素系统参与了运动后蛋白尿的生成过程。     

力竭游泳对鼠肾超微结构的影响和尿蛋白机制的研究

本研究用透射电镜观察了大鼠长时间力竭游泳后肾组织超微结构变化;测定了血浆血管紧张素Ⅱ浓度及尿中总蛋白、白蛋白、β２－微球蛋白排泄率变化。结果显示：力竭游泳后肾小球滤过膜（ＧＦＭ）、肾小管皮细胞超微结构出现缺血损害改变;血浆血管紧张素Ⅱ浓度升高（Ｐ＜０．０１）;尿总蛋白、白蛋白、β２－微球蛋白的排泄率均升高（Ｐ＜０．０５）;其中以白蛋白排泄率升高最明显,且与血管紧张素Ⅱ浓度呈正相关（ｒ＝０．６６,Ｐ＜０．０５）。     

逐级递增负荷后尿自由基代谢的变化及其与气体代谢的关系

采用递增运动负荷方式的研究方法,对３０名运动员随机分成两组,一组运动到个体无氧阈水平,一组运动至力竭。以探讨不同强度急性运动对尿中自由基（ＬＰＯ）血过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性的影响,及其与气体代谢的关系。结果发现：无氧阈运动组尿ＬＰＯ和血ＣＡＴ活性无明显变化,力竭运动组在运动后尿中身自由基水平和血过氧化氢酶活性明显增加（Ｐ＜００５）,力竭运动组在运动后尿中自由基水平和血过氧化氢酶活性明显增加（Ｐ＜００５）,力竭运动后机体通气量（Ｖｅ）、吸氧量（ＶＯ２）和相对吸氧量（Ｖｏｚ／ｋｇ）明显高于无氧阈运动组。表明尿中自由基水平受运动强度和时间的影响,且与机体气体代谢关系十分密切     

耐久性运动导致大鼠肾脏组织自由基代谢动态变化

测定大鼠在进行耐久性运动前及运动后即刻、2h、4h及6h肾脏组织脂质过氧化水平(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活性和尿总蛋白(TP)排出率变化表明,大鼠肾脏组织在运动结束后即刻LPO和尿TP排出率显著升高(P<0 01,P<0 01),SOD活性升高不显著(P>0 05)和GSH Px活性显著下降(P<0 05)。指出大鼠肾脏组织在运动结束后即刻自由基作用明显加强。从其在运动结束后4次测得肾脏组织LPO、SOD、GSH Px和尿TP排出率指标所形成的动态变化看,耐久性运动可以提高大鼠肾脏组织抗氧化酶活性,从而清除运动时产生的大量自由基,提高大鼠肾脏组织对抗自由基的能力,肾脏组织自由基作用的加强与尿TP排出率的升高具有高度相关性。     

力竭运动对大鼠胃组织脂质过氧化水平的影响

对32只雄性SD大鼠力竭运动后胃组织中MDA、ATP测定，结果显示，运动后即刻，MDA和ATP没有发生显著性的变化，而在运动后30分钟和60分钟后MDA含量显著增加（P＜0.05）；ATP含量在运动后30分钟和60分钟后显著下降（P＜0．05），结果提示，力竭运动产生的自由基对大鼠胃组织有损伤。     

一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌α-actin代谢变化及针刺对其影响

为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌动蛋白（α-actin）代谢变化及针刺对其影响，将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组。将运动实验组又分为非针刺组和针刺组。将非针刺组和针刺组根据运动后的不同取样时间分别分为：运动后即刻组、6h组、12h组、24h组、48h组和72h组。运动组大鼠动物在跑台上以16m/min的速度进行持续性下坡跑至力竭。在一次力竭性离心运动后即刻，对针刺组大鼠进行针刺，安静对照组和非针刺组不进行针刺处理。分别在运动后即刻6、12、24、48、72h取大鼠的股四头肌，利用Dnase I抑制法测定了大鼠肌骼肌单体肌动蛋白（G-actin）、纤维状肌动蛋白（F-actin）和总肌动蛋白（T-actin）的含量。和安静对照组相比，一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌T-actin含量没有明显变化，G-actn含量只在运动后即刻显著低于安静对照组，F-actin含量在运动后即刻到运动后6小时，高于安静对照组，运动后12～24h降低到低于安静对照组水平。出现延迟性F-actin解聚加强现象。运动后即刻到运动后6h，针刺组大鼠骨骼肌F-actin的升高幅度低于非针刺组，而在运动后12～24h显著高于非针刺组，说明针刺对大负荷运动后大鼠骨骼肌F-actin的含量有调节作用，而且，这种调节作用可能是双向的，针刺可以阻遏大负荷运动引起的F-actim，延迟性解聚加强。     

复合中药制剂对大鼠肾脏组织自由基代谢变化及抗疲劳能力的作用

大鼠服用复合中药制剂 (中药制剂主要成份 :当归、黄芪、人参、玉竹、三七等 8味中药 ) 2周后 ,进行一次性力竭运动 ,测定大鼠在进行力竭运动前及运动后即刻、2 h、4h及 6 h肾脏组织脂质过氧化水平 (L PO)、超氧化物歧化酶活性 (SOD)、谷胱甘肽过氧化酶活性 (GSH- Px)及运动至力竭的时间。结果显示 :对照组大鼠肾脏组织在运动结束后即刻 L PO显著升高 ,SOD及 GSH-Px活性显著下降。服药组大鼠肾脏组织在运动结束后即刻 L PO显著升高 ,SOD及 GSH- Px活性无显著性下降。运动后恢复期中 ,服药组大鼠 L PO较对照组大鼠肾脏组织 L PO呈现较快的下降趋势 ,SOD和 GSH- Px活性呈现较快的上升趋势。服药组大鼠较对照组运动至力竭时间明显提高。     

红芪多糖、力竭运动对大鼠自由基代谢的影响

探讨饲以红芪多糖的大鼠及对照大鼠分别在安静、力竭游泳后即刻及恢复期氧自由基（ＬＰＯ）和抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨ—Ｐｘ）的变化规律。结果表明,红芪多糖（ＨＰＳ）有明显地消除自由基和增加抗氧化酶活性的作用。在安静状态下各组织中的ＬＰＯ、ＳＯＤ和ＧＳＨ—Ｐｘ的含量分布不同。力竭运动后该三种指标值均明显增加,且恢复时程较长     

锌对力竭运动时大鼠肝脑组织自由基代谢的影响

以大鼠力竭性运动为模型，观察锌对力竭运动时肝和脑组织中自由基代谢的影响。结果显示：力竭运动后即刻，肝、脑组织的MDA和SOD显著下降。补充锌能使力竭运动时肝、脑组织的MDA明显降低，阻止SOD下降，并使大鼠运动至力竭的时间稍有延长。提示，力竭运动使大鼠肝、脑组织中的自由基代谢加强。锌在大鼠肝、脑组织中具有很强的抗氧化作用，从而消除运动时产生的过量自由基。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌Egr-1蛋白的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。     

不同模式低氧训练对急性力竭运动下大鼠肝脏、肾脏线粒体呼吸链复合体酶活性的影响

经5周不同模式低氧训练,测定急性力竭运动即刻大鼠肝脏、肾脏线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ的活性,探讨不同低氧训练模式对肝脏及肾脏线粒体呼吸链功能的影响。方法:40只2月龄雄性Wistar大鼠随机均分为5组:常氧训练组(LoLo)、高住高练组(HiHi)、高住低训组(HiLo)、低住高练组(LoHi)和高住高练低训组(HiHiLo)。各组大鼠分别在常氧(海拔1 500 m,大气压632 mmHg)或/和低氧(海拔3 500 m,大气压493 mmHg)环境中居住及递增负荷训练5周。力竭运动后即刻取样。差速离心法提取线粒体。分光光度法测定呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性。结果显示:HiLo模式和HiHiLo模式可显著提高大鼠力竭运动后即刻肝脏线粒体呼吸链功能,4种低氧训练模式均降低了大鼠力竭运动后即刻肾脏线粒体呼吸链功能,不同低氧训练模式对大鼠力竭运动后即刻线粒体呼吸链功能的影响存在组织差异性。     

力竭运动大鼠心肌心钠素表达的变化

为了探讨力竭运动对大鼠心脏心钠素表达的影响,采用４月龄雄性ＸＤ大鼠,体重２２０ｇ－３６０ｇ,随机分为（１）正常对照组（Ａ组）,（２）有训练游泳力竭组（Ｂ组）、（３）无训练游力竭组（Ｃ组）,每组各１４只。灌注后取出整心,用免疫组化ＡＢＣ法,结果是：心钠素免疫阳性反应为：右心耳〉右心房〉左心房〉右心室近心房处,与Ａ组相比,Ｂ组大鼠心房肌心钠素阳性择应明显增强,心钠素电子致密颗粒大量增加;Ｃ组大鼠心房钠     

茜草提取物对大强度耐力运动训练大鼠肾脏组织自由基代谢及抗氧化酶活性影响的实验研究

通过分析大强度耐力运动训练大鼠（♂）部分自由基指标的变化来探讨补充茜草提取物抗氧化、提高机体抗疲劳能力的可能机制。方法：通过建立大鼠递增大强度耐力跑台训练实验模型,测定了大鼠肾脏组织某些生化指标和抗氧化酶活性影响。结果：茜草可增加耐力运动后力竭即刻状态下谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、还原性谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）,降低丙二醛（MDA）以及活性氧（active oxygen）含量。结论：补充茜草提取物可显著提高大鼠肾脏组织抗氧化酶的活性,减轻大强度耐力训练对大鼠肾脏组织造成的脂质过氧化损伤,具有明显的抵抗脂质过氧化的功能,对大鼠运动能力的提高有良好的作用。     

枸杞对运动大鼠肾脏凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达及血管紧张素的影响

目的:探讨枸杞、自由基和细胞凋亡以及运动能力之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据.方法:选用82只SD大鼠随机等分为对照组(安静,安静力竭,训练,训练力竭)和药物组(安静,安静力竭,训练,训练力竭),采用递增负荷游泳运动.测凋亡蛋白用免疫组织化学方法,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机图像采集与分析技术,显示各组大鼠肾脏Bcl-2和Bax表达的变化.血浆AngⅡ活性变化:将训练与未经过训练的各组大鼠血浆AngⅡ活性进行对比.T1组分别低于C1、M1组,且P<0.05;T2组低于C2、M2组,且P<0.01;服药与未服药物的各组大鼠血浆AngⅡ活性之间的对比. M2组低于C2组,且 P<0.01;M1组相对C1、T1组有下降趋势,且P>0.05.结论:枸杞、运动使肾脏的抗氧化、抗自由基能力明显增强,枸杞主要通过降低Bax蛋白表达的机制来解除其对抗Bcl-2蛋白抑制凋亡的作用,运动训练和枸杞可以通过调节Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,提高运动能力.运动训练和灌胃枸杞均能降低大鼠在安静状态、力竭即刻状态血浆AngⅡ含量;运动训练和灌胃枸杞均能提高大鼠的运动能力;运动训练及灌胃枸杞都能较好地降低大鼠在安静状态、力竭即刻状态血浆AngⅡ含量.     

急性运动心肌缺氧对大鼠心肌纤维和线粒体膜结构及功能的影响??

采用递增负荷耗竭运动模型为急性缺氧应激源，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌组织和线粒体膜过氧化脂质含量，线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性变化和心肌纤维和线粒体超微结构。结果表明，心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌组织匀浆和线粒体膜过氧化脂含量分别增高１４０．９％和３９．４％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性降低６１．６％（Ｐ＜０．０５），心肌纤维和线粒体超微结构呈缺氧损伤性改变。研究提示，急性运动缺氧应激后心肌组织和心肌线粒体膜结构变化与脂质过氧化作用增强有关     

疲劳和力竭运动对大鼠胃组织形态结构和功能影响的实验研究

目的：探讨不同强度的运动对大鼠胃组织形态结构和功能的影响。方法：24只SD大鼠被随机分为3组：安静对照组（C）、疲劳组（F）和力竭组（E）。训练过程中,观察记录大鼠每天的行为学特征,训练结束后,取胃对实验大鼠的胃窦部组织进行大体形态学和光镜观察,并且计算溃疡指数;用放射免疫方法检测胃组织中磷脂酶A2（PLA2）活性的变化。结果：疲劳组大鼠胃组织形态结构与安静组无显著差别,力竭组大鼠胃组织形态结构发生不同程度的病理性变化,大鼠胃组织中的PLA2活性随运动强度增大而升高．结论：疲劳性运动对胃组织形态结构影响不大,不会诱发运动应激性溃疡,力竭性运动使胃肠道出现病理性变化,即形成溃疡,可能与PLA2介导的自由基生成有关。     

一次性力竭运动对肝部分生化指标及 肝细胞超微结构的影响

目的：揭示一次性力竭运动的应激状态对肝氧化状态、糖原及肝细胞超微结构的影响。方法：雄性昆明种小鼠为实验对象，一次性力竭运动建立动物模型，分别测试SGPT、SOD、POD、CAT的活性，Gn、MDA的含量及T－AOC，透射电镜观察肝细胞超微结构。结果：运动后即刻，SGPT活性与Gn含量显著下降（P＜0．05－0．01），POD活性及MDA含量显著升高（P＜0.05-0.01），而SOD、CAT的活性及T－AOC变化不显著（P＞0.05）。24h恢复后，SGPT、POD、CAT的活性及Gn含量均显著高于运动即刻组（P＜0.01），而SOD活性及T－AOC则显著低于运动即刻组（P＜0.05），且MOA含量显著低于运动即刻组（P＜0.01）。一次性力竭运动对肝细胞超微结构形成明显的破坏作用，导致部分细胞器出现明显的变异。结论：一次性力竭运动的应激状态对肝氧化状态、糖原及超微结构形成明显的影响。     

大鼠力竭性运动后心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化水平变化

本文旨在探讨递增负荷力竭性运动对大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。采用三级递增负荷跑台跑运动至力竭为运动模型，分别测定运动后即刻大鼠心肌和骨骼肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量。发现心肌线粒体ＬＰＯ水平显著性增高（Ｐ＜０．０５）；骨骼肌线粒体ＬＰＯ水平增高，但无显著性（Ｐ＞０．０５）。同时测定心肌和骨骼肌组织ＭＤＡ，也观察到相同的变化规律。提示，递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜ＬＰＯ水平具有不同程度的影响，可能与运动中心肌和骨骼肌不同代谢应激有关；ＬＰＯ水平增高，将影响线粒体呼吸链氧化磷酸化及ＡＴＰ生成，可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。     

不同运动方式对大鼠肾脏自由基代谢及蛋白质差异表达的影响

比较一次力竭性游泳训练与耐力性游泳训练对大鼠血浆及肾脏自由基代谢的影响,结果发现与对照组相比,一次力竭性游泳使大鼠血浆中MDA与GSH-Px显著上升,SOD与GSH显著下降;耐力性游泳对大鼠血浆MDA及SOD则未产生显著性影响,对GSH及GSH-Px的影响与一次力竭性游泳趋势基本一致;对于大鼠肾脏而言,一次力竭性游泳除未引起SOD水平明显改变外,其余变化趋势与对血浆的影响基本一致;耐力性游泳则使肾脏SOD水平显著上升,其余变化趋势与对血浆的影响基本一致.以上结果提示:不同运动方式对于大鼠血浆与肾脏自由基代谢的影响基本一致,而谷胱甘肽类物质对于氧应激的敏感性可能强于SOD.本实验同时观察了以上两种运动方式对于大鼠肾脏蛋白差异表达的影响,大鼠肾脏双向电泳图谱经Image Master 2D Planium 软件分析后发现在对照组、一次力竭性运动组、耐力性运动组图谱中分别检出176、155、208个蛋白点;其中与对照组相比,一次力竭性运动组有103个点可匹配,而耐力性运动组只有69个点可与对照组匹配,提示不同运动方式对大鼠肾脏蛋白质差异表达的影响可能不同.