低氧运动与骨骼肌血管内皮细胞生长因子

低氧运动诱导的骨骼肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白和基因表达,及毛细血管新生反应都属于速发效应。慢性低氧下调了静息时VEGF及其受体的转录,其能否诱导毛细血管新生的研究结果并不一致。低氧训练可使骨骼肌毛细血管增生,长期低氧训练对安静时骨骼肌VEGFmRNA水平影响不大。慢性低氧和低氧训练均可抑制运动对VEGFmRNA上调的表达效应,对此负反馈现象的时间规律和机制有待进一步研究。     

IGFs对骨骼肌的作用及运动对其影响

对胰岛素样生长因子系统(IGFs,主要是IGF-I)在骨骼肌的生长发育、适应性肥大、微损伤修复过程中起的作用及运动对其影响进行了综述。分析表明:IGF-I不仅可以通过与特异性IGF受体结合,来调节骨骼肌的生长发育;还可以通过局部调节蛋白质的代谢、刺激卫星细胞的增殖等方式来影响骨骼肌的生长发育、促进微损伤修复。至于运动对血清IGF-I影响的结论还不一致,但比较肯定的是运动可以提高局部组织的IGF-I水平。     

线粒体介导骨骼肌重塑在运动抵御癌症恶病质中的作用研究进展

癌症恶病质是一种复杂的多因素综合征,以进行性体质量下降及肌肉减少为特点,以能量耗损、炎症、肌量流失为主要特征。对线粒体介导骨骼肌重塑在运动抵御癌症恶病质中的作用机制进行综述发现:运动通过PGC-1α、IL-6以及泛素化重塑骨骼肌线粒体功能,加强线粒体生物发生和融合,抑制线粒体分裂与自噬,抵抗恶病质状态下骨骼肌的能量耗损、抑制骨骼肌炎症反应和肌量流失,通过重塑骨骼肌功能进而抵御癌症恶病质的发生发展。     

不同运动模式缓解衰老性骨骼肌萎缩的研究进展

随着老龄化社会的到来,衰老性肌萎缩严重威胁着人类健康,运动作为积极有效的防治方式,其作用机制近年来成为研究热点。从衰老性肌萎缩发生的本质和对不同类型肌纤维的作用差异入手,探讨有氧运动、抗阻训练、高强度间歇运动和自主转轮等不同方式运动改善肌萎缩的可能分子机制。其中,mTOR、TGF-β/Smad信号通路和内质网应激途径等参与骨骼肌蛋白质的合成抑制过程,泛素-蛋白酶体系统、自噬-溶酶体系统、细胞凋亡、细胞焦亡/炎症、氧化应激/铁死亡等途径参与骨骼肌蛋白质分解的促进过程。运动可通过上述信号通路调节蛋白质的合成分解代谢,从而缓解衰老性肌萎缩的进程,为运动缓解衰老性肌萎缩提供更多的理论依据。     

运动与骨骼肌重构的研究进展

骨骼肌是重要的运动器官和代谢器官,骨骼肌重构是骨骼肌在各种信号、分子、营养及运动刺激下的复杂生理和病理过程。对骨骼肌重构信号通路的认识可以为骨骼肌重构的医学干预提供线索。对目前发现的调节骨骼肌重构的信号通路的结构进行综述,并对运动、营养与骨骼肌重构的关系进行了论述。     

红毛五加多糖对解除运动后大鼠骨骼肌疲劳作用的组织化学研究

探讨中药红毛五加多糖对解除骨骼肌疲劳的作用。采用组织化学技术形态定量对运动疲劳大鼠股四头肌不同类型肌纤维的成分进行定量分析。经服中药组恢复后的三种肌纤维类型的糖原含量、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性明显高于疲劳组(P<0.01)。提示红毛五加多糖对解除骨骼肌的疲劳、促进有氧代谢,提高有氧耐力训练水平有重要作用。     

运动与骨骼肌细胞凋亡

运动能力的下降与骨骼肌中的细胞凋亡有着密切的联系,细胞凋亡异常也与多种肌细胞疾病的发生机制有关。因此,研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。综述研究认为,运动可以诱导骨骼肌细胞凋亡,细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间密切有关。这些问题的研究对于预防和处理运动导致的骨骼肌损伤以及如何开展行之有效的体育锻炼提供了理论指导。     

睾酮、骨骼肌雄激素受体与运动的关系

睾酮是人体最重要的雄性激素,通过特异受体AR发挥其特定的生理机能。雄激素对骨骼肌形态、机能的影响和作用,与整体雄激素水平改变影响了局部肌肉组织中的雄激素水平,进而对肌组织AR进行调控有关。运动可以导致睾酮、AR水平发生变化,从而影响骨骼肌的蛋白质代谢,影响运动能力。     

运动与骨骼肌血红素加氧酶系统

血红素加氧酶系统是体内重要的抗氧化体系,发挥重要的生物学功能,运动可对血红素加氧酶系统产生影响。此研究拟对运动与骨骼肌血红素加氧酶系统作以综述。     

骨骼肌适应机制与运动依赖

因为骨骼肌具有肌肉依赖性质,当试图改变已经适应了的运动负荷时,个体将会体验到身体心理不适的感觉。骨骼肌的肌肉依赖性质正是运动以来的形成机制。具有运动习惯的人突然中止运动时身体会发生明显的不适感觉,没有运动习惯的人在开始参加大负荷运动时身体同样会产生明显的不适赢觉,在研究运动依赖问题时它们都应该成为被关注的对象。     

运动对骨骼肌线粒体去乙酰化酶3(SIRT3)的影响

Sirtuins(SIRT)是NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶,属于沉默信息调节因子家族,参与物质代谢及应激反应,与细胞寿命密切相关。Sirtuin 3(SIRT3)是哺乳动物线粒体中重要的去乙酰化酶,在骨骼肌中高表达,参与能量代谢并影响机体的衰老、细胞死亡和肿瘤发生。研究表明,适度运动会增加骨骼肌中的SIRT3含量并进一步影响脂肪代谢。目前,骨骼肌线粒体中SIRT3在运动中的变化引起学者的普遍关注。主要介绍了SIRT3的生理功能及运动对骨骼肌SIRT3的影响,深入研究运动中骨骼肌SIRT3的变化机制对运动抗衰老及运动防肥减肥具有重要的意义。     

运动与衰老骨骼肌线粒体生物合成

线粒体生物合成依赖于细胞核与线粒体基因的协同表达.哺乳动物衰老过程中骨骼肌线粒体氧化磷酸化能力下降,其中线粒体数量和,或线粒体功能的缺失是其重要影响因素之一.运动可以诱导骨骼肌线粒体生物合成产生适应性变化,线粒体呼吸链产生的活性氧和自由基参与了?怂 线粒体到细胞核的信号传导.综述当前有关运动与线粒体生物合成的分子机理、运动对衰老状态下骨骼肌线粒体生物合成的影响以及在此过程中涉及的信号通路.     

FAT/CD36表达及转位在有氧运动改善老年小鼠骨骼肌胰岛素敏感性中的作用

目的:通过分析运动对老年小鼠骨骼肌脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)向细胞膜和/或线粒体膜转位及其在脂筏中定位的影响,探讨FAT/CD36表达及转位机制在有氧运动改善老年小鼠骨骼肌胰岛素敏感性中的作用。方法:首先,利用siRNA干扰技术,在C2C12细胞中进行FAT/CD36基因敲低,探讨FAT/CD36基因缺乏对骨骼肌细胞胰岛素信号通路的影响。其次,将56周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,老年对照组(aging control,AC;n=10)和老年运动组(aging exercise,AE;n=10)。有氧运动干预16周。RT-PCR法检测FAT/CD36及其他脂肪酸转运载体mRNA水平。Western blotting法检测FAT/CD36蛋白表达及胰岛素信号通路磷酸化水平。免疫荧光法分别检测FAT/CD36与小窝蛋白-1(Caveolin-1)及电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)的共定位程度。结果:FAT/CD36基因缺乏能够激活骨骼肌细胞AKT/ERK信号通路。与AC组相比,AE组FAT/CD36和CPT-1的mRNA水平明显降低(P<0.05),其他脂肪酸转运载体m RNA水平变化不显著(P>0.05)。与AC相比,AE组FAT/CD36蛋白水平明显降低(P<0.05),AKT/ERK磷酸化水平明显升高(P<0.05)。免疫荧光结果显示,运动诱导FAT/CD36向细胞膜转位,而非向线粒体膜转位。结论:FAT/CD36在调节骨骼肌胰岛素信号通路中具有重要作用,并且运动可能通过调节FAT/CD36的表达及转位预防衰老诱导的骨骼肌胰岛素敏感性下降。     

抗阻训练对D-半乳糖衰老模型大鼠骨骼肌线粒体膜的影响

目的观察D-半乳糖致衰老大鼠骨骼肌线粒体膜生物学特性和功能的影响,探讨抗阻练习延缓衰老的机理。方法 32只大鼠随机分为对照组(C),运动组(T)、D-半乳糖衰老组(D)、D-半乳糖衰老加运动组(DT),每组8只。检测线粒体膜PTP开放程度、膜电位、膜脂质过氧化水平及线粒体相关酶活性。结果注射D-半乳糖导致线粒体膜PTP开放、膜电位降低、膜脂质过氧化物生成增多及线粒体呼吸链酶活性受损,而抗阻练习在一定程度上可缓解这些现象的发生。结论负重爬梯运动训练作为一种新的抗阻运动模型,可通过降低线粒体的氧化损伤,有效保护线粒体膜的稳定性。     

补充活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复效果的观察研究

研究目的：观察活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复的营养干预效果。研究方法：以大鼠离心运动为模型，分别观察补蛋白和补肽对运动后各相关指标的变化情况。研究结果：1）补肽比补蛋白对运动引起的骨骼肌微细结构和超微结构的异常变化具有更好的抑制作用且对其恢复具有更好的促进作用；2）补大豆蛋白和大豆活性肽都可减轻抗结蛋白抗体染色脱染和增加抗波形蛋由抗体对波形蛋白的免疫反应分值的现象，但大豆活性肽的作用效果更佳；3）运动后，血清CK活性和MDA含量升高，CK在运动后24h达峰值，48h以后逐渐开始恢复，MDA在运动后24h达峰值，72h以后才逐渐开始恢复，但CK和MDA的变化没有相关性，补肽在24h左右就能抑制运动后CK活性的升高，在48h左右就能抑制运动后MDA的升高，而补蛋白在运动后72hCK和MDA的水平还不能恢复；4）运动后，尿3-MH含量急剧上升并在即刻达峰值，48h以后开始恢复，补肽比补蛋白对运动引起的尿3-MH含量升高的抑制作用更佳，且对其运动后的恢复具有更好的促进作用；5）运动后即刻骨骼肌β葡萄糖苷酸酶含量急剧上升并达峰值，直至运动后72h仍没能恢复，运动后骨骼肌G6PDH含量明显上升，在运动后24h达峰值，直至运动后72h仍不能恢复，甚至还稍有上升；补大豆多肽能显著降低运动引起炎症反应两种标志酶升高的作用，但补蛋白对其变化的影响不明显。结论：研究揭示了活性肽对运动性骨骼肌微损伤和修复有很好的营养干预作用，其机制主要体现在促进运动后微损伤的修复方面。     

下坡跑运动与重复运动对大鼠骨骼肌组织病理学影响研究

为探讨重复运动后大鼠骨骼肌损伤适应过程中组织病理改变,将大鼠分为正常对照组、下坡跑运动组、重复运动组并分别进行下坡跑运动及重复运动,观察下坡跑运动及一周后重复运动后即刻、24 h、48 h、72 h、168 h大鼠股四头肌病理切片的变化。结果表明：重复运动组各时间段形态学变化较一次大强度下坡跑运动组有所减轻,表现为下坡跑运动后24 h肌纤维不完全断裂,损伤处细胞溶解,48 h病灶开始逐步清除,至168 h后仍有部分病灶存在。重复运动后症状相应减轻,48h后病灶清除速度明显加快,168 h后基本恢复到正常水平。这可能是损伤修复后肌纤维再生重建、肌节长度趋于均等化、增强了抗损伤能力的结果,提示重复运动能有效加速骨骼肌损伤修复的速度,加速骨骼肌对运动训练刺激的适应性。     

浅谈运动过程中人体骨骼肌脂肪氧化的调节

人体内脂肪酸(FFA)与糖相比具有贮量大、单位质量贮能高等特点，是长时间运动的理想能源。研究认为有氧训练可以提高骨骼肌对脂肪的氧化能力，但有关脂肪的研究远没有对糖的研究那样深入与广泛。结合近来的有关脂肪代谢的研究成果从脂肪组织的脂解和FFA的运输、FFA跨肌肉细胞膜的运转、FFA跨线粒体膜的运转、肌肉中甘油三酯(IMTG)的动用4个方面作几点探讨，旨在对运动与脂肪代谢的研究做一点贡献。     

下丘脑衰老与运动干预

文章从内环境的调节机制来分析下丘脑衰老变化及运动对其内分泌调控的正面效应,从而提出适宜的健身方案,对衰老机体康复具有现实意义。从形态学研究中发现,下丘脑-腺垂体系统各核团的神经元在衰老过程中的效应超过年轻人。衰老是生物体必然的内在性退变过程,只有通过适当的体育锻炼才能延缓衰老。     

离心运动对大鼠骨骼肌结蛋白分布和表达的影响--对骨骼肌损伤机制的研究

方法：48只7周龄雌性SD大鼠进行一次性下坡跑至力竭，取比目鱼肌进行desmin免疫组化染色，然后光镜观察切片，并用图像分析仪对免疫染色切片进行定量分析。结果：1)离心运动后肌纤维局部desmin染色不同程度、不同范围地出现了变淡、模糊、甚至缺失，出现desmin阴性纤维；2)与对照组相比，力竭运动后即刻desmin平均光密度显著降低，在力竭后1天降到最低点，随后desmin平均光密度开始逐渐上升，到第7天，desmin阳性区域的平均光密度均显著高于对照组C。desmin阳性面积百分比和积分光密度结果变化趋势一致，离心运动组desmin阳性面积百分比低于对照组，desmin阳性面积百分最低点出现在运动后第1天。结论：1)desmin细胞骨架破坏是离心运动诱导损伤的形态学标志；2)Desmin免疫组化染色可以作为评估骨骼肌早期损伤的工具。