运动与脂蛋白代谢研究进展

脂蛋白代谢紊乱与心血管疾病密切相关。研究表明，运动对改善脂质代谢，预防和治疗心血管疾病有积极作用。本文回顾了近几年有关运动与脂质、脂蛋白代谢研究的进展。     

运动和饮食与脂质和脂蛋白代谢的某些研究进展

冠心病在许多国家中是死亡的主导原因。体力活动和饮食是用以预防冠心病的两种主要的手段。近年的研究证明,低脂饮食(每日能量消耗30％来自脂肪)包括每日能量摄入中多不饱和脂肪酸或单不饱和脂肪酸达20％,可以改善血脂和脂蛋白类,但脂蛋白(a)受遗传的强烈影响,现被认为是在冠心病发生中起独立的重要作用,未显示出受饮食和体力活动的作用有明显改变。     

瘦素及其受体与运动

瘦素 (Leptin)是肥胖基因 (obgene)的蛋白表达产物 ,其主要作用是与其受体 (leptinreceptor,orOB R)结合进而减少体脂 ,控制体重和调节机体能量代谢。运动训练可影响obmRNA表达和血Leptin浓度。体脂的改变亦可明显影响肥胖患者的瘦素及瘦素受体水平。     

运动对机体免疫机能的影响及其调节机制

运动作为一种应激，可以引起机体免疫机能发生变化，这些变化受多种因素的影响。本文将着重阐述目前关于运动对机体免疫的影响及其免疫调节机制的研究概况。     

大强度运动对免疫功能的影响及其可能机制

目的：跟踪和展望大强度运动对免疫功能的影响及预防运动后免疫功能下降,保证运动员的身体机能良好并且更好地进行运动训练。方法：采用回顾性研究和前瞻性分析相结合的综述性研究方法,阐述了运动对免疫功能的影响及其可能机制、大强度运动对免疫功能抑制机制。结论：大强度运动后,机体的免疫功能会发生明显的变化,淋巴细胞及其亚群浓度下降,增值分化能力和活性降低,免疫球蛋白含量及功能也受到影响,出现运动后抑制现象。长时间、大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低,使血清Gln、Arg含量的降低和外周淋巴细胞凋亡速率增快,可能是运动性免疫抑制的重要机制。     

运动与骨代谢及其相关代谢指标的影响

骨的生长、发育、成熟以及老化受多种因素的影响,运动作为一种生理应激,通过负荷的直接作用和肌肉的间接作用可改善和维持骨的结构。研究运动对骨密度及其代谢有关指标的影响,对间接地、早期地诊断运动性骨疲劳及防止骨质疏松症可提供一定的理论依据。本文就运动与骨代谢及其相关指标的研究作一综述,以进一步探索三者之间关系产生的机制。     

运动与脂蛋白及其在抗动脉硬化中的作用

脂蛋白是脂质与蛋白质的复合体。血浆脂蛋白主要由蛋白质、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯组成,其蛋白部分称为载脂蛋白。各类脂蛋白都含有这几类成分,但其组成比例及含量却大不相同。利用超速离心法,按比重增加的顺序将血浆脂蛋白主要分离为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白     

下丘脑介导能量代谢与骨骼反调节及其运动干预机制研究进展

下丘脑位于大脑底部,靠近内侧隆起,可传感神经元及整合神经胶质细胞,并将信号传导转化为生理功能,激活内分泌和神经系统,继而调节能量代谢和骨骼稳态。在下丘脑的AgRP/NPY神经元和POMC/CART神经元饮食调节体系中,下丘脑可刺激骨骼发生发展,最终将机体调至新的生理功能状态。此外,骨骼内分泌源激素骨钙素(osteocalcin,OCN)和脂质蛋白2(lipocalin-2,LCN2)能够反调节于下丘脑,改善下丘脑介导能量代谢水平。基于此,研究将从下丘脑-骨骼信号传导和骨骼-下丘脑信号传导两方面进行论述,并以能量代谢为穿梭靶点,以运动干预为手段,论述下丘脑调节能量代谢和骨骼反调节相关功能,阐述运动调节能量代谢和骨代谢之间的影响。     

水、电解质在运动中的变化及其调节机制

研究水和电解质在运动中的变化规律及其调节机制。以16名身体健康的男子,参加持续时间为1小时、强度为60%最大摄氧量的运动。分别在运动前(R)、中(D)及休息(R)期间测定血及尿中钾、钠离子;血、尿渗透压;同时还测定血浆醛固酮(ALD)、精氨酸加压素(AVP)、心钠素(ANP)。结论:运动中水分和电解质的丢失明显。ALD、AVP是非常重要的体液调节激素,在运动中对维持水和电解质的平衡起到重要的作用。     

运动干预代谢综合征机制研究进展

运动可通过提高胰岛素敏感性及葡萄糖的转运速度,促进骨骼肌利用葡萄糖而降低血糖;减轻体重,改善内脏脂肪堆积,降低血清低密度脂蛋白水平,促进胆固醇的逆向转运;改善血管内皮功能,降低血压,干预代谢综合征的发生与发展,减轻糖尿病、肥胖、高血压、血脂异常等代谢综合征的临床表现,起到预防和辅助药物治疗的作用。     

长时间运动导致低血睾酮的可能机制及其干预手段

许多研究证明,长时间高负荷的运动训练可导致机体产生多种病理或生理学变化,其中内分泌系统的紊乱,常常表现为运动性低血睾酮,是机体运动能力下降和疲劳消除延长的主要因素之一。如何迅速恢复体能和防治运动性低血睾酮的发生,越来越受到运动医学界的重视。     

有氧运动对糖尿病大鼠主动脉胶原代谢的影响及其可能机制研究

目的:探讨长期有氧运动对糖尿病大鼠主动脉晚期糖基化终产物形成及其与胶原代谢的关系.方法:通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病SD大鼠模型.将SD大鼠分为正常对照组(C)、糖尿病模型组(D)和糖尿病运动组(DE).糖尿病运动组(DE)大鼠进行不负重游泳运动12周.实验结束后检测大鼠血液GLU、GHb、GSP、Insulin、TG、TC、HDL-C、LDL-C和主动脉AGEs、Hyp、SOD、MDA及Col Ⅰ、Col Ⅳ、FN表达的变化,并对实验结果进行统计分析.结果:与正常对照组(C)相比,糖尿病模型组(D)的血液GLU、GHb、GSP、Insulin、TG、TC、LDL-C水平显著升高(P＜0.05或P＜0.01),主动脉AGEs、Hyp、MDA含量和Col I、Col Ⅳ、FN表达水平均显著升高(P＜0.01),血液HDL-C和主动脉SOD水平显著降低(P＜0.01);与糖尿病模型组(D)相比,糖尿病运动组(DE)的血液GLU、GHb、GSP、TG、TC、LDL-C水平显著降低(P＜0.01),主动脉AGEs、Hyp、MDA含量和Col Ⅰ、Col Ⅳ、FN表达显著降低(P＜0.01),SOD显著升高(P＜0.01).结论:长期有氧运动可改善2型糖尿病大鼠主动脉间质胶原沉积的现象,这可能与运动降低血糖、主动脉AGEs含量和氧化应激水平有关.     

运动调节肝脏能量代谢与抑郁症发病机制研究

抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病,有研究表明肝脏能量代谢障碍与抑郁症发病密切相关。运动干预作为抑郁症的一种辅助治疗手段,其效果已得到认可和证实,然而作用机制尚未完全阐明。综述以运动调节肝脏能量代谢为主线,结合抑郁症的发病机理,阐明了抑郁症肝脏线粒体能量代谢障碍和运动干预改善抑郁症及肝脏能量代谢的积极效益,为抑郁症的运动疗法提供理论依据和实践参考。     

冬泳锻炼对中老年人血糖代谢的影响及其调节机制的研究

目的：探讨长期的冬泳锻炼对中老年人血糖代谢的影响及其调节。方法：15名中老年冬泳锻炼者作为冬泳组,11名同年龄段无系统体育锻练的中老年人作为对照组,对空腹血糖、血清胰岛素和C肽含量进行比较。结果：与对照组相比较,冬泳组空腹血糖和血清胰岛素含量显著升高,而血清CP含量虽有升高趋势,但无显著性差异;与此同时,冬泳组ISI显著降低,而HOMA-IR显著升高。结论：在冬泳锻炼期间,中老年人可能产生一定程度的胰岛素抵抗,从而引起血糖浓度的增加。     

生物活性物质在运动中对心血管系统的调节机制及其效能

人体在剧烈运动中对心血管系统起主要调节作用的生物活性物质有儿荼酚胺、5-羟色胺(5-HT)、组织胺、心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)等肽类生物活性物质。在运动中表现为随运动强度变化而对机体产生不同的效应,体内多种生物活性物质可以互相补偿,使机体在不同的条件下建立起新的平衡,以适应运动需要。     

运动减肥机制探析———酰化刺激蛋白的作用及其调节

酰化刺激蛋白是脂肪组织分泌的一种激素，在调节脂肪代谢和能量平衡方面发挥重要作用。它一方面能够提高脂肪细胞捕获脂肪酸和合成甘油三酯的能力；另一方面可以通过抑制激素敏感脂酶的活性来抑制甘油三酯的分解。C3（-/-）（ASP缺乏）鼠所表现出的肥胖抵抗特征对于防肥减肥而言具有诱人的前景。综述了ASP的来源、生物学作用以及缺乏后的生物学特征，并对其在运动减肥机制中可能发挥的作用进行探讨。     

学业可能自我与运动可能自我对运动能力的影响

为了探讨学业可能自我和运动可能自我对运动能力的影响，根据两所学校253份调查问卷对可能自我量表进行了修订，然后根据修订的可能自我量表和运动能力量表对3所学校的296名被试者进行了问卷调查，进一步验证了可能自我量表的结构效度和信度。t检验和方差分析结果表明，人口统计学变量能够影响可能自我和运动能力。分层回归分析的结果发现，在控制了人口统计学变量后，运动可能自我对运动能力有较强的预测作用，学业可能自我所解释的变异量没有显著变化。     

运动训练对糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用及其可能机制

通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型,探讨运动训练对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用.结果发现:与正常对照组相比,糖尿病对照组血液GLU、GHb、GSP和INS水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);与糖尿病对照组相比,糖尿病运动组(DE)的血液GLU、GHb和GSP水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01).结果表明:本实验所复制的2型糖尿病大鼠模型存在心肌纤维化的现象,运动可改善2型糖尿病大鼠空腹血糖,降低心肌组织AGEs含量、氧化应激和NF-κB P65蛋白表达水平,对糖尿病大鼠心肌纤维化起到改善作用,AGEs/氧化应激/NF-κB P65可能为运动改善2型糖尿病大鼠心肌纤维化的重要通路.     

运动与脂质代谢——运动时的环腺苷酸与脂质代谢

环腺苷酸(Adenosin 3′,5′Cyclicphosphate),是1958年由苏赛莱思特和特·乌·雷尔(T·W·Rall)从肝脏的匀浆中抽提出来的,它的作用与激素相类似。后经深入研究证明激素存在于细胞外,它作为第一信使,作用于细胞膜的腺苷酸环化酶,由于激素的催化作用,把细胞内的ATP变成环腺苷酸,这种环腺苷酸作为激素的第二信使激活蛋白激酶,由于它的作用,各种磷酸化酶被激活而显示着激素反应。但是,它的任务一结束,由于磷酸二酯酶的作用而被分解为5′AMP(原文为5′ATP) 组织中的环腺苷酸的浓度,大脑中是5.0毫微克/克·湿重(以下单位省略),骨胳肌及     

运动诱导的代谢物与脂肪棕色化的调节机制

通过检索与分析相关文献,对脂肪棕色化的生物学机制和生理意义,运动锻炼对脂肪棕色化的影响,运动锻炼对代谢物的影响,以及代谢物参与运动诱导脂肪棕色化的可能生物学机制进行综述。研究显示,运动可对循环系统中葡萄糖、丙酮酸和乳酸等糖代谢物,丙氨酸、支链氨基酸等氨基酸代谢物,游离脂肪酸等脂代谢物以及柠檬酸、琥珀酸和α-酮戊二酸等三羧酸循环代谢物水平产生显著影响。其中,琥珀酸、α-酮戊二酸、犬尿喹啉酸、β-氨基异丁酸和乳酸等代谢物参与运动诱导的白色脂肪棕色化。因此,研究认为：1）运动可通过诱导代谢物堆积参与促进脂肪棕色化;2）参与运动促进白色脂肪棕色化进程的代谢物包括琥珀酸、α-酮戊二酸、犬尿喹啉酸、β-氨基异丁酸和乳酸等。