运动生理学

G804.2 20013275有氧运动上调饮食性高脂血症大鼠肝脏 LCAT mRNA的表达=Aerobic training up-regulated thehepatic expression of LCAT mRNA in diet-inducedhyperlipidemic rats[刊,中,A]/张娜,赵斐,张勇∥天津体育学院学报.-2000.-15(4).-15-17图3表1参8(XH)胆固醇∥高血脂∥肝∥有氧运动∥动物实验∥鼠∥LCAT     

有氧运动改善饮食性高脂血症分子机理的研究Ⅰ——有氧游泳运动对高脂血症大鼠血清脂质、脂蛋白和载脂蛋白水平的影响

运动预防高脂血症的发生和发展是临床医学和运动医学领域内的重要课题之一。在以往研究工作基础上,从建立高脂高胆固醇膳食诱导ＳＤ大鼠高脂血症的实验动物模型和有氧运动训练的模型入手,观察高脂、高胆固醇膳食对大鼠血症清脂质、脂蛋白和载脂蛋白水平的影响以及有氧运动对其的预防和改善作用。结果表明：有氧游泳运动可在一定程度上对抗和缓解高脂高胆固醇食的血清脂质、脂蛋白的有利影响。其分子机理,如运动对载脂蛋白、脂代谢     

有氧运动改善饮食性高脂血症分子机理的研究Ⅰ——有氧游泳运动对高脂血症大鼠血清脂质、脂蛋白和载脂蛋白水平的影响

运动预防高脂血症的发生和发展是临床医学和运动医学领域内的重要课题之一。在以往研究工作基础上 ,从建立高脂高胆固醇膳食诱导 SD大鼠高脂血症的实验动物模型和有氧运动训练的模型入手 ,观察高脂、高胆固醇膳食对大鼠血清脂质、脂蛋白和载脂蛋白水平的影响以及有氧游泳运动对其的预防和改善作用。结果表明 :有氧游泳运动可在一定程度上对抗和缓解高脂高胆固醇膳食对血清脂质、脂蛋白的不利影响。其分子机理 ,如运动对载脂蛋白、脂代谢关键酶和受体基因表达影响的研究正在进行中     

有氧运动下调的脂肪肝小鼠肝脏UCP2表达对肝脏ATP含量及抗氧化功能的影响

目的 研究有氧运动下调高脂膳食诱导的C57BL/6J脂肪肝小鼠肝脏UCP2对肝脏ATP含量及抗氧化功能的影响,进而探讨其与抗氧化酶在脂肪肝发病过程中的作用.方法以高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,分析有氧运动20w后肝脏UCP2及Mn-SOD表达、肝脏ATP的含量及MDA的变化.结果肝脏UCP2与Mn-SOD在高脂膳食组(HS组)均显著升高;恢复正常膳食结合有氧运动20w组(RE组),Mn-SOD表达进一步升高,而UCP2表达显著降低.肝脏ATP含量在HS组显著降低,RE组明显得到恢复.HS组MDA含量显著升高,RE组明显得到恢复.结论 (1)高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠肝脏UCP2表达升高在保护肝脏免受氧化损伤方面作用有限;(2)有氧运动可下调高脂膳食诱导的脂肪肝肝脏线粒体UCP2表达,上调Mn-SOD活性及表达,从而减少线粒体能量损耗及活性氧的氧化损伤,保护肝脏免受活性氧和能量损耗导致的损伤.     

有氧运动对高脂膳食大鼠脂肪组织COX2的影响

目的:旨在观察有氧运动对高脂膳食大鼠白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT)中环氧合酶2(COX2)及其相关基因的影响,以探讨有氧运动促进WAT棕色化及BAT活化以抵抗高脂膳食对机体血脂和体重不利影响的可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为普通对照组(C组)、普通运动组(E组)、高脂对照组(HC组)和高脂运动组(HE组),每组7只。E组和HE组进行中等强度跑台训练。8周干预结束后,计算各组大鼠Lee’s指数,测量体成分,称量WAT(肾周和附睾处)和BAT(肩胛处)湿重;测试血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHO)含量;RT-qPCR检测BAT中COX2 mRNA的相对表达量;Western blot法检测脂肪组织中肾上腺素能受体β3(Adrβ3)、COX2和解偶联蛋白(UCP1)蛋白含量。结果:1)饲喂第2周起高脂膳食大鼠体重较普通膳食大鼠显著升高,运动第3周起,HE组体重较HC组均显著降低;运动后E组和HE组大鼠的Lee’s指数分别较C组和HC组显著性下降;2)高脂膳食大鼠脂肪含量显著增加,运动后出现显著性下降;与C组相比,HC组WAT湿重显著增加,运动组WAT湿重显著降低,E组BAT%较C组显著升高;3)有氧运动降低高脂膳食大鼠血清CHO和TG水平;4)运动组BAT中COX2 mRNA表达显著高于对照组;5)E组BAT中UCP1、COX2和Adrβ3蛋白表达显著高于C组,HE组WAT中COX2蛋白表达显著高于HC组。结论:有氧运动可降低高脂膳食机体的血脂水平,改善体脂含量和体重,该过程可能与运动激活WAT和BAT中Adrβ3以促进COX2的表达,增加WAT和BAT中UCP1的表达,以促进BAT的活化和WAT的棕色化有关。     

运动训练对高脂膳食大鼠主动脉M_2受体的影响

目的 探讨运动训练对高脂膳食大鼠主动脉M2受体表征的影响.方法 通过建立动物模型,采用跑台训练方式,运用免疫组织化学方法,研究大鼠主动脉M2受体的分布以及运动训练对高脂膳食大鼠主动脉M2受体表达的影响.结果 与安静对照组比较,有氧运动组和高脂膳食加有氧运动组主动脉M2受体表达的平均光密度值(MOD)显著增加;大强度运动组和高脂膳食组均减少,但高脂膳食组差异较显著.结论 大鼠主动脉上有M2受体分布;大强度运动可使高脂膳食大鼠主动脉M2受体的表达减少,但高脂膳食对其影响较为显著;有氧运动显著增加正常大鼠和高脂膳食大鼠主动脉M2受体的表达.因此认为,有氧运动可通过迷走神经有效预防和改善动脉粥样硬化(AS)的发生和发展.     

有氧运动对高血脂影响作用的生物学分析

高脂血症,特别是高胆固醇血症在动脉粥样硬化(AS)以及由其所致的心脑血管疾病的发生和发展中起重要作用,严重危害人类健康。对高脂血症可进行药物、饮食控制以及运动加饮食控制来治疗及预防,本文拟对有氧运动对高血脂症胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、对脂蛋白酶(LPL)及低密度脂蛋白(LDL)的影响作用进行生物学分析。1.高脂血产生的原因随着社会的发展和生活水平的提高,人们的饮食结构向高脂、高糖和高热方向变化,从而导致了许多疾病的发生。国内外许多研究已公认高脂高胆固醇饮食是导致高血脂甚至AS的发生和发展的重要因素之一。高脂血症(…     

有氧运动对高血脂影响作用的生物学分析

主要从生物学角度分析有氧运动对高血脂影响作用,剖析有氧运动对高脂血症的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、对脂蛋白酶(LPL)及低密度脂蛋白(LDL)的生物学作用,为高血脂症的运动疗法提供理论指导.     

茶多酚及耐力运动对高脂膳食大鼠肝细胞凋亡的影响

目的:探讨茶多酚及耐力运动对高脂膳食大鼠肝脏细胞凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为2个大组,即安静组和运动组;每个大组再各分为4个小组:对照组(A、E)、高脂膳食组(B、F)、高脂膳食+低剂量茶多酚组(C、G,150 mg/kg体重)和高脂膳食+高剂量茶多酚组(D、H,300 mg/kg体重)。运动组进行每天1次60 min的耐力运动训练,6周后取肝脏组织,常规HE染色观察肝脏组织结构的变化,免疫组织化学法观察凋亡蛋白表达的差异,原位细胞凋亡法(TUNEL)检测凋亡指数的不同。结果:HE观察显示,安静状态下高脂膳食导致大鼠肝脏细胞出现明显的脂肪性变,茶多酚补充及耐力运动都使脂肪性变得到改善,高剂量茶多酚组优于低剂量组,二者联合作用后,大鼠肝脏细胞结构基本恢复正常。安静状态下高脂膳食组大鼠肝细胞Bax/Bcl-2与对照组比较显著增大;茶多酚补充使Bax表达水平降低,但对Bcl-2的表达没有影响,Bax/Bcl-2比高脂膳食组显著降低;6周耐力运动促使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及Bcl-2的表达水平下降,Bax/Bcl-2与高脂膳食安静组没有差异;耐力运动联合茶多酚作用后,使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及B...     

运动结合绞股蓝总皂甙干预实验性高脂血症大鼠脂代谢的研究

用高脂饲料喂饲大鼠10周,复制成高脂血症模型,而后进行4周的绞股蓝灌胃干预和/或有氧运动训练。结果发现,绞股蓝总皂甙和/或有氧运动训练使高脂大鼠胆固醇(TC)、甘油三酯明显下降,高密度脂蛋白(HDLC)明显升高,低密度脂蛋白(LDLC)明显降低。提示绞股蓝总皂甙有降低血脂、改善血脂成分的作用,其作用和有氧运动训练有协同效果。     

运动对高胆固醇饮食小鼠主动脉脂质沉积影响的透射电 镜观察

目的：建立高胆固醇饮食诱导动脉粥样硬化（AS）小鼠模型，透射电镜观察有氧运动对高胆固醇饮食小鼠主动脉壁的影响。方法：C57BL/6J(C57B6)小鼠19只，随机分为高胆固醇饮食对照组（n=10）和高胆固醇饮食运动组（n=9），实验为期12周。取主动脉以醋酸铀及柠檬酸盐染色，进行透射电镜观察。结果：高胆固醇饮食对照组小鼠主动脉内皮及中膜平滑肌损伤严重，而运动组病变轻微。结论：运动可减少或防止高胆固醇饮食小鼠主动脉高血凝状态，并能明显地减少胆固醇的沉着及其相关病损。     

4周中低强度有氧运动结合饮食控制对肥胖青少年身体形态、血脂和脂蛋白脂酶的影响

目的：观察肥胖青少年在4周有氧运动减肥前后其身体形态、血脂和脂蛋白酯酶（lipoprotein lipase,LPL）的变化.方法：以15～17岁肥胖青少年32人（男女各16名）为研究对象,根据心率控制运动强度,进行4周中低强度有氧运动为主,结合适当饮食控制的运动减肥训练,并分别于入营第一天和出营前一天测定受试者身体形态、血脂和LPL等指标.结果：4周有氧运动后,肥胖青少年体重、BMI和体脂率显著下降;血清甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白含量显著降低,高密度脂蛋白水平无明显变化;空腹血清LPL的活性明显提高.结论：4周中低强度有氧运动结合适当饮食控制能够明显改善肥胖青少年身体形态、血脂代谢水平,显著提高LPL酶活性,一定程度上改善了肥胖患者的脂代谢状态,对中小强度有氧运动有效促进脂肪分解具有重要作用.     

运动及芦荟干预对糖尿病大鼠肝脏GSH-Px活性及基因表达的影响

采用实验法及数理统计法,建立糖尿病大鼠模型,分别给予运动、芦荟及运动芦荟等干预,8周后用分光光度法及RT-PCR技术检测大鼠肝脏GSH-Px活性及基因表达。结果显示:有氧运动结合补充芦荟的双重干预能有效提高糖尿病大鼠肝脏GSH-Px活性,且肝脏GSH-PxmRNA表达量的变化与其活性的增加呈现一致性变化。提出:有氧运动结合补充芦荟的双重干预有助于提高糖尿病大鼠肝脏的抗氧化能力,其机理可能与芦荟中的硒及有氧运动对机能的改善有关。     

有氧运动对肥胖大鼠脂肪组织perilipin A基因表达的影响

目的:研究8周有氧运动对肥胖大鼠腹内脂肪组织perilipin A基因表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只(60～95g),随机抽取10只作为普通膳食对照组(C),喂养标准普通饲料。其余50只喂养高脂膳食,7周后建立肥胖大鼠模型16只,再随机分为2组:肥胖非运动组(Ob,n=8)和肥胖运动组(Ob-E,n=8)。8周后测定大鼠体重、血脂、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。结果:肥胖不运动组(Ob组)大鼠体重、腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达显著高于对照C组;肥胖运动组(Ob-E组)大鼠腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达相比Ob组显著降低。结论:8周有氧跑台运动明显降低了高脂饮食肥胖大鼠的腹部脂肪含量,改善了血脂水平及明显降低腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。     

有氧运动对肥胖及肥胖抵抗大鼠肝脏功能以及CYP7A1mRNA表达的影响

目的：观察有氧运动对大鼠肝脏功能以及CYP7A1mRNA的表达。方法：对高脂饮食饲养的肥胖及肥胖抵抗大鼠进行8周的运动干预,用组织学染色及血清生化检测,评价大鼠肝脏脂代谢及功能;用相对定量PCR评价CYP7A1mRNA的表达情况。结果：肥胖对照组大鼠HE染色肝细胞胞质内显现大小不等空泡,肝窦间隙明显变窄,肥胖游泳组肝细胞形态基本正常,细胞核居中,肝细胞脂肪变性明显减轻,肝窦间隙无明显变化;肥胖对照组、肥胖抵抗对照组大鼠血清ALT、AST水平高于普饲对照组并且具有非常显著的差异,肥胖游泳组大鼠血清ALT、AST显著低于肥胖对照组;肥胖对照组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量高度显著低于普饲对照组。肥胖游泳组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量显著高于肥胖对照组。结论：10周高脂饮食可引肥胖及肥胖抵抗大鼠血脂出现异常,脂质代谢紊乱、肝脏出现脂肪沉积、肝功能异常;有氧运动可能通过增加肥胖大鼠肝脏CYP7A1表达,改善胆固醇转化障碍,从而达到改善10周高脂饮食导致的肝功能异常的现象。     

8周游泳运动对2型糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗的影响及机制

目的探讨糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗的发生发展及在运动干预下糖尿病海马胰岛素抵抗与半乳糖苷凝集素3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路之间的关系。方法高脂饮食联合腹腔注射低剂量STZ诱导的2型糖尿病大鼠建模成功后随机分为糖尿病对照组(DM组)和糖尿病运动组(DME组)两组。DM组大鼠不运动,DME组进行8周无负重游泳训练,6次/周。大鼠于末次训练后禁食12h,次日以2.5ml/kg的剂量,腹腔注射10%的水合氯醛麻醉,随后胸主动脉取血后保存于-20℃,以备待测,取海马组织投入液氮,-80℃冰箱保存。结果1)与NC组相比,DM组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性增加(p<0.01),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);与DM组相比,DME组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性减少(p<0.05),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);2)Real-Time PCR结果显示:与NC组相比,DM组大鼠GLUT4、PI3K及Adiponectin(脂联素)mRNA表达水平显著降低(p<0.01),Galectin-3、IRS-1mRNA表达水平显著升高(p<0.05,p<0.01),尽管AMPK、AKtmRNA表达水平无显著性变化,但存在有明显的下降趋势;与DM组相比,DME组大鼠海马组织的Galectin-3mRNA表达水平显著降低(p<0.05),PI3K、GLUT4及Adiponectin mRNA表达水平呈显著增加(p<0.01),AMPK、IRS-1及AKt mRNA表达水平无显著性变化,但仍存在改善趋势。结论1)2型糖尿病将导致病理性中枢胰岛素抵抗,同时8周有氧运动能够有效改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗;2)8周有氧运动可能通过降低海马组织Gal-3水平以及提高脂联素/AMPK/GLUT4信号通路表达,从而达到改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗,同时Gal-3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路异常可能也是2型糖尿病病理性引发中枢胰岛素抵抗的机制之一。