运动对肾脏心钠素受体基因表达的影响

为探讨运动对肾脏心钠素受体基因表达的影响，在不同强度运动训练动物模型的基础上，用免疫荧光组织化学法、原位杂交、激光共聚焦扫描显微镜和计算机图像分析技术，显示肾脏心钠素受体的分布和运动对肾脏心钠素受体基因表达的变化特点。结果表明，在肾小球、肾小管和集合管均显示有心钠素受体，其分布密度以近曲小管和集合管最丰富。运动使肾脏A型心钠素受体基因表达上调，C型心钠素受体基因表达下调。随着运动强度的增加，A型心钠素受体基因表达的变化不明显，而C型心钠素受体基因的下调更为突出，提示运动对肾脏心钠素受体基因表达的影响主要在C型心钠素受体基因调控水平，以降低心钠素的清除率，增加心钠素的水平，增强心钠素对肾脏的生物效应，增强肾脏在运动中的调节作用。     

运动对大鼠红细胞免疫功能的影响

探讨不同的运动负荷的游泳训练对SD大鼠红细胞免疫功能的影响。笔者采用Ⅲ型补体大分子片段(C3b)致敏孝母血凝法研究红细胞膜C3b受体活性以及红细胞免疫复合物的变化,采用PEG半定量法测定血清免疫复合物(CIC)的变化,结果发现:训练会对大鼠的红细胞免疫功能产生影响,其影响程度与运动负荷的变化有关,通过本文的研究,提示中等强度的运动对改善机体的红细胞免疫功能起有良好的作用。     

运动过程中糖皮质激素受体的变化

为探讨不同负荷量作用后的机体靶细胞GR的变化特征，本实验复制两种不同运动负荷量的动物运动模型，分别比较：(1)不同强度运动训练后大鼠心、肾胞液GR的变化；(2)7周递增运动负荷训练后大鼠肝胞液GR结合量的变化。采用竞争性蛋白结合分析法检测血浆皮质酮浓度；放射配体结合分析法测定靶细胞胞液糖皮质激素受体结合量。结果发现，运动后GR减少呈运动负荷量依赖性。对这种变化的可能机制和生理意义进行了讨论。     

运动对糖尿病大鼠瘦素受体基因水平与功能的影响

目的中小强度运动对糖尿病大鼠瘦素受体的蛋白和RNA水平的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠代谢紊乱的可能机理.方法40只SD大鼠分为4组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度跑步训练.Western印迹法检测大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的含量.RT-PCR检测肝脏,骨骼肌和胰腺组织的瘦素受体RNA水平.结果(1)糖尿病大鼠血糖较正常对照大鼠显著升高(P《0.05),血清胰岛素和瘦素(Leptin)水平明显下降(P《0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P《0.05),血胰岛素浓度显著升高(P《0.05),血浆瘦素(Leptin)水平相应显著上升(P《0.05);(3)糖尿病大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的蛋白含量和RNA水平有不同程度的显著下降(P《0.05),12周运动后各组织的瘦素受体的蛋白含量和mRNA水平显著增加(P《0.05).结论运动通过对瘦素受体基因水平和蛋白功能的影响介导胰岛素分泌和代谢作用的改善,是运动纠正糖尿病的能量代谢失衡的机制之一.     

长期高温预处理对机体运动能力和抗损伤能力的影响

通过给受试者进行一个月高温预处理,研究血清中CK和LDH的活性变化,探讨在递增负荷运动中,长期高温预处理对机体运动能力和抗损伤能力的影响。发现长期高温预处理能提高机体运动能力,减轻自由基所致损伤,对急性运动所致机体损伤具有一定的保护作用。     

运动对自由基代谢的影响

论述急性运动和耐力训练对自由基代谢的不同反应,分析急性运动后机体各部位自由基代谢的变化,阐明耐力训练对自由基代谢的良好影响.     

长期递增负荷运动对胸腺上皮结构和甲状腺激素的影响

目的:试图通过研究长期大强度运动对胸腺上皮细胞形态结构的影响,进一步探讨运动性免疫抑制产生的机制。方法:8周龄雄性SD大鼠96只,采用匀速跑台运动进行6周递增负荷运动训练。适应性喂养1周后随机分为4组,分别为安静对照组、运动前安静组、运动后即刻组、运动后3h组,分别于第0周即训练前和第2、4、6周周末,麻醉取主动脉血和大鼠胸腺。结果:2周和6周胸腺指数显著性降低,4周下降不明显;0周大鼠的胸腺被膜下上皮细胞排列紧密,结构完整清晰,到第6周胸腺上皮细胞排列松散,细胞间隙增大,结构遭到明显破坏;甲状腺激素受体与0周相比,2周、4周、6周受体表达量均显著升高,2周、4周、6周之间相比,受体的表达量没有显著性差异。结论:长期大强度运动使胸腺体积缩小、上皮结构遭到破坏,甲状腺激素可能通过影响胸腺上皮细胞的形态结构来影响胸腺激素的含量,机体可能通过增加甲状腺激素受体的数量来维持甲状腺激素的生物学作用,以对抗强烈的运动性免疫抑制过程中胸腺形态结构的破坏,保证机体的正常功能。     

急性力竭运动对大鼠血浆和心肌细胞内ET、AGTⅡ及心肌细胞膜上ETR的影响

目的:探讨急性力竭运动对SD大鼠血浆和心肌细胞中ET、AGTⅡ含量及心肌细胞膜上ETR活性的影响。方法:雄性SD大鼠进行急性力竭游泳,用放射免疫法测定大鼠ET、AGTⅡ及ETR。结果:急性力竭大鼠血浆AGTⅡ和ET均显著高于对照组(P<0 01);心肌细胞中AGTⅡ与对照组相比无显著性差异(P>0 05),ET含量则明显高于对照组(P<0 01);且可上调ETR的数量和亲和力(P<0 01)。结论:力竭运动有可能导致心肌的损伤,且其对心血管功能的影响,不仅通过促进内分泌激素浓度的改变(含量的变化),而且可通过改变受体的亲和力及结合容量,从而使激素的作用效力发生变化,进而影响心血管功能。     

运动对慢性心理应激大鼠海马内皮素及其受体的影响

目的：研究海马中内皮素（ET）及其受体（ET-R）在慢性心理应激过程中的变化和机制,探讨运动对慢性心理应激大鼠海马内皮素及其受体的影响。方法：利用雄性SD大鼠建立慢性心理应激动物模型,通过免疫组织化学和原位杂交法测定大鼠海马各区内皮素及其受体的表达。结果：慢性心理应激过程中,随着应激程度的提高,海马各区盯含量逐渐下降,ETmRNA的表达变化方向与ET一致,ET受体ETR-A含量则逐渐提高,运动可缓解以上变化趋势。结论：慢性心理应激可影响海马各区ET及其受体的表达,实验所采用的游泳运动模型可缓解慢性心理应激对海马的影响,但不能完全消除慢性心理应激的影响。     

运动对心肌肌浆网钙转运蛋白的影响

心肌细胞肌浆网钙转运蛋白通过调节心肌细胞内游离钙的浓度对心肌细胞的收缩、舒张功能起着决定性的作用。其活性和基因表达的变化与运动性疲劳和心肌肥大的发生密切相关．本文阐述了心肌肌浆网钙转运蛋白Ryanodine受体（RYR）和Ca^2＋-ATP酶的结构、功能及其调节钙离子浓度的机制，并讨论和分析了运动对其产生的影响及其原因．为进一步研究运动对心肌肌浆网转运蛋白的影响及其机制提供参考。     

间歇运动对心肌肾上腺髓质素特异性受体RAMP2及CRLR的影响

目的研究间歇运动(Intermittent exercise)对心肌肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)受体活性修饰蛋白2(Receptor activity modifying protein,RAMP2)和降钙素受体样受体(calcitonin receptor like receptor,CRLR)(两者组成肾上腺髓质素特异性受体)的影响,探讨ADM在间歇运动诱导心肌细胞保护中的作用机制。方法 SD大鼠30只,分为对照组(C组),间歇运动组(IE组),IE组进行3 w的间歇跑台运动,应用免疫印记法检测心肌肾上腺髓质素特异性受体RAMP2和CRLR的定量。结果 IE组心肌RAMP2和CRLR定量均明显上升。结论间歇运动使心肌ADM特异性受体CRLR和RAMP2在蛋白水平上调,ADM对于心肌的作用会因CRLR和RAMP2的上调而加强。间歇运动引起的ADM特异性受体的正向调节作用是适度的反应性增强调节,能增强心脏对运动的适应,对在运动中维持血液动力学稳定和保护心肌细胞起一定的作用。     

运动疲劳与记忆——谷氨酸及受体NMDA在运动疲劳中的作用

过度运动引起海马神经元机能的改变是运动性疲劳的中枢机制之一，海马突触传递效能是反映大脑功能状态的重要指标。谷氨酸是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质；谷氨酸受体：N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体被公认为是影响学习记忆的关键物质。海马谷氨酸及其受体的含量，是影响海马突触可垫l生的重要因素。运动中谷氨酸及NMDA受体的变化对海马突触可塑性的影响在运动疲劳的中枢机制中扮演重要角色。     

运动训练对高脂膳食大鼠主动脉M_2受体的影响

目的 探讨运动训练对高脂膳食大鼠主动脉M2受体表征的影响.方法 通过建立动物模型,采用跑台训练方式,运用免疫组织化学方法,研究大鼠主动脉M2受体的分布以及运动训练对高脂膳食大鼠主动脉M2受体表达的影响.结果 与安静对照组比较,有氧运动组和高脂膳食加有氧运动组主动脉M2受体表达的平均光密度值(MOD)显著增加;大强度运动组和高脂膳食组均减少,但高脂膳食组差异较显著.结论 大鼠主动脉上有M2受体分布;大强度运动可使高脂膳食大鼠主动脉M2受体的表达减少,但高脂膳食对其影响较为显著;有氧运动显著增加正常大鼠和高脂膳食大鼠主动脉M2受体的表达.因此认为,有氧运动可通过迷走神经有效预防和改善动脉粥样硬化(AS)的发生和发展.     

运动对胰岛素受体及相关信号传导蛋白的影响

运动训练已经在预防和治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病方面得到成功的应用。经常参加运动训练的人骨骼肌胰岛素敏感性提高，运动会引起胰岛素受体(IR)、受体底物(IRS-1等)及受体后各相关信号传导蛋白(ERK1／2，P13-激酶，GLUT4等)发生相应的变化。然而，目前对运动训练可以提高胰岛素介导的信号传导机制尚未完全明了。     

运动时糖皮质激素分泌增多对大鼠心、肾糖皮质激素受体及 Na~+-K~+-ATP 酶的影响和机制分析

本文研究急性运动后糖皮质激素(GC)分泌增多对大鼠心、肾细胞糖皮质激素受体(GR)及Na~+-K~+-ATP 酶的影响,结果表明,无负荷游泳后造成 GR 的适度减少,伴有对 Na~+-K~+-ATP 酶的诱导加强,其发生可分别被 Trilostane 和 RU_(A86)抑制;6%体重负荷游泳1h 后,出现 GR 过度减少并伴有血浆 GC 对靶细胞 Na~+-K~+-ATP 酶诱导抑制,提示靶细胞对 GC 抵抗。本文提出运动时 GR 过度下降是限制机体运动能力的一个重要因素。     

序贯法和单纯进补法对慢性运动应激大鼠脑组织和胸腺组织糖皮质激素受体的影响

探讨慢性运动应激引起免疫抑制的发生机理和中药不同的调理方式对慢性应激下血清皮质酮、脑组织和胸腺组织糖皮质激素受体的影响。研究方法：SD雄性大鼠40只，随机平均分为4组，分别为对照组（C）、训练组（T）、服药1组（M1，先补脾，后补肾法，即序贯法）和服药2组（M2，补肾法），采用放免法观察8用递增负荷游泳和中药不同调理方式时不同组别皮质酮和糖皮质激素受体的影响。研究发现，训练组皮质酮显著性高于对照组（P〈0．05）；而M1组和M2组的皮质酮显著低于训练组（P〈0．05，P〈0．05）；与对照组相比较，训练组脑组织糖皮质激素受体含量显著性低于对照组（P〈0．01）；M1组和M2组均高于训练组，但无显著性差异（P〉0．05；P〉0．05）；与对照组相比较，训练组胸腺糖皮质激素受体作用位点，显著低于对照组（P〈0．01）；M1组与训练组相比，显著高于训练组（P〈0．01）；M2组高于训练组，但没有显著性差异（P〉0．05），而M1组高于M2组（P〈0．01）。研究结果提示，长期大运动量递增负荷训练可使血清皮质酮水平升高，脑组织GR含量下降，减弱了对糖皮质激素的敏感性，使HPA轴的反馈作用降低。长期大运动量递增负荷训练，可导致胸腺细胞上GR的结合位点明显降低，胸腺细胞上（承水平降低，直接影响免疫细胞的成熟，而降低机体的免疫能力，可能与长时间大强度运动训练会造成免疫抑制，易惠呼吸道感染有关。采用序贯法可提高胸腺细胞上GR数目有利于T细胞的成熟和分化，减少糖皮质激素对淋巴细胞的抑制作用，使机体的免疫功能得到改善和提高。     

大鼠运动性动情周期抑制时子宫雌、孕激素受体变化研究

以不同运动模型的大鼠为实验对象,分析其子宫胞浆ＥＲ、ＰＲ含量并与对照组的数值比较。结果表明,长期力竭组子宫ＥＲ、ＰＲ显著升高,ＥＲ／ＰＲ比值也有升高趋势;急性力竭组无显著改变。从受体水平的异常变化支持了以往有关长期大强度负荷导致雌性动物动情周期抑制或女运动员月经失调的论断。提示,子宫ＥＲ、ＰＲ变化可能需要一定的时间过程。