H2O2前处理对小麦麸皮制取木聚糖的影响

以小麦麸皮为原料,用H2O2前处理结合微波消解制备木聚糖。分别研究不同固液比、H2O2浓度、反应温度和时间的条件下木聚糖提取率,对正交试验结果进行分析。结果显示:最佳固液比1∶25、H2O2浓度1.5%、反应温度40℃、时间8h。     

K2(F2[C4×C4])的计算

把K₂(F₂[C₄×C₄])的计算归结为计算截断多项式环F₂C₄[t]/(t⁴)的相对K₂－群K₂(F₂C₄[t]/(t⁴),(t)). 运用Dennis-Stein符号及它们之间的关系进行细致的分析计算,给出了K₂(F₂[C₄×C₄])的一个极小生成元集并最终确定了K₂(F₂[C₄×C₄])=C³₄ ⊕ C⁹₂.     

SK1(Ζ[C4×C4], 2Ζ[C4×C4])的结构

主要研究整群环Ζ[C₄×C₄]的K理论.证明整群环Ζ[C₄×C₄]的相对SK₁群为秩是3的初等阿贝尔群.也证明了K₂(Ζ[C₄×C₄])的4秩至少是1,K₂(Ζ[C₄×C₄])的2秩至少是10.     

Nrf2对C2C12细胞肌浆网钙调节的影响及机制

摘要：目的：Nrf2是调节机体内氧化应激的重要的核转录因子,本研究探讨Nrf2在小鼠成肌细胞系C2C12细胞中[Ca2+]i调节中的作用及其机制。方法：体外培养C2C12细胞,分别采用Nrf2的激动剂t-BHQ和抑制剂Brusatol干预,将细胞分为空白对照组（Control,C组）、激动剂组（Stimulants,S组）和抑制剂组（Inhibitors,I组）。荧光比色法检测C2C12细胞ROS水平,采用Fluo-4 AM钙离子染料负载,激光扫描共聚焦显微镜检测C2C12细胞[Ca2+]i变化,Western blot方法检测C2C12细胞肌浆网钙调节蛋白RyR、FKBP12、CaM、PKA、CaMKⅡ、SERCA1和SERCA2的蛋白表达。结果：1）与C组相比,I组C2C12细胞ROS水平显著增加（P<0.01）;2）在H2O2氧化应激刺激下,与C组相比,I组C2C12细胞[Ca2+]i在185.4秒后非常显著增加（P<0.01）,而S组[Ca2+]i在61.8秒后显著降低（P<0.01）;3）与C组相比,I组Nrf2蛋白表达显著降低（P<0.05）,S组无显著性差异;4）与C组相比,肌浆网钙调节蛋白RyR、FKBP12、PKA显著增加（P<0.05）,SERCA1和SERCA2蛋白显著降低（P<0.05）,而Nrf2激动剂组蛋白表达无显著变化。结论：1）Nrf2在H2O2介导的C2C12细胞[Ca2+]i异常增加过程中起保护作用;2）Nrf2被抑制后可引起C2C12细胞RyR、PKA蛋白表达增加,从而增强肌浆网钙释放功能;同时引起C2C12细胞SERCA蛋白表达减少,使肌浆网钙回收功能减弱。     

K2(Z[C2k×C2n])阶的一个下界

通过研究整群环Z[C₂^k×C_2ⁿ]的群和相对SK₁群,给出K₂(Z[C₂^k×C_2ⁿ])的2-秩的一个下界,也即给出K₂(Z[C₂^k×C_2ⁿ])的阶的一个下界.     

C60Cl6纳米管的合成及其表征

本文利用C60与ICl反应合成C60Cl6,经红外吸收光谱仪、紫外-可见吸收光谱仪表征证实;利用AAO模板(氧化铝模板)法成功合成出C60Cl6纳米管,经透射电镜、扫描电镜表征。该法合成出形貌和尺寸可控一维纳米管。将为C60Cl6纳米管的器件化研究提供一定的基础。     

C2C12细胞增殖与分化的适宜电刺激条件研究

摘要：目的：旨在通过检测电刺激干预骨骼肌卫星细胞（C2C12）后细胞活性与肌球蛋白重链的表达,阐明骨骼肌卫星细胞增殖与分化的适宜条件,为临床治疗体育运动造成的骨骼肌损伤提供新的思路。方法：C-Pace EP电刺激仪按不同电压、频率、刺激时间、脉冲时间条件施加刺激,MTT法检测细胞活性,Western blot法检测MYH蛋白含量。结果：1）与对照组相比,电压≤10 V、刺激时间≤150 min、频率≤5.0 Hz、2 ms≤脉冲时间≤4 ms时,各实验组吸光度无统计学差异。 2）对照组MYH蛋白含量均较低,5V、10V、15V组MYH蛋白含量均上升,其中5V组增加最显著;45 min、90 min、180 min组细胞内MYH蛋白含量均增加明显,其中180 min组MYH含量最高;1 Hz、7.5 Hz、15 Hz组MYH蛋白含量均明显增加,其中1 Hz组增加最显著;,1 ms组和2 ms组C2C12细胞内MYH蛋白含量有明显的上升,2 ms组增加最显著,16 ms组MYH无明显变化。结论：电刺激C2C12细胞时,其条件以电压≤10 V、刺激时间≤150 min、频率≤5.0 Hz、2 ms≤脉冲时间≤4 ms为宜,细胞活性不受明显影响。适宜的电刺激能够促进C2C12细胞的分化,其适宜条件分别为电压5V、刺激时间180 min、频率1Hz、脉冲时间2 ms。     

助燃的“奶昔”——H2O2催化分解趣味实验

H2O2催化分解趣味实验助燃的"奶昔"     

掺杂Al2O3对BSTO/MgO铁电陶瓷的影响

在钛酸锶钡(BSTO)与质量分数为55%的MgO混合的基础上,进行了Al2O3掺杂的系统研究.随Al2O3掺入量的增加,BSTO/MgO材料的介电常数减小明显,损耗先减少后增多,调谐性先增大后减小,但过量的Al2O3掺杂使得材料的调谐性降低.当Al2O3掺杂量为mol(Al2O3)=0.5%时,介电损耗达到最小,为2.0×10-3(10KHz),介电常数调谐性达14.1%(4kV/mm).利用电介质理论分析了Al2O3对BST/MgO材料介电性质的改性机理.     

低氧和低氧训练对AMPKα2转基因小鼠骨骼肌CPT-1表达的影响

目的:研究低氧和低氧训练对AMPKα2转基因小鼠骨骼肌CPT-1的mRNA和蛋白表达水平的影响,进而探讨低氧和低氧训练中AMPKα2调节脂肪酸氧化过程的可能机制。方法:健康两月龄C57BL/6J品系的野生小鼠和AMPKα2转基因小鼠,分别分为常氧安静组、低氧安静组和低氧训练组,共六组,每组10只。低氧组小鼠持续暴露于低氧房中(模拟海拔4000m高度,氧浓度12.3%),其中低氧训练组小鼠还要在此低氧房中进行跑台运动,12m/min,每天1h,持续2周。测定股四头肌AMPKα2蛋白水平以及CPT-1的mRNA和蛋白表达情况。结果:2周的低氧和低氧训练对AMPKα2的蛋白表达没有显著的影响;低氧和低氧训练均显著提高了CPT-1的mRNA表达(P<0.05);低氧对野生和AMPKα2转基因小鼠CPT-1的作用无差异;低氧训练组中,AMPKα2转基因小鼠的CPT-1 mRNA表达显著高于野生小鼠(P<0.05),与低氧安静组相比,低氧训练使转基因小鼠的CPT-1蛋白表达产生了显著增加(P<0.05),但是野生小鼠并无显著变化。结论:AMPKα2参与调节了低氧训练中骨骼肌CPT-1的表达水平,促进脂肪酸的氧化过程。     

铁磁氧化物CoFe_2O_4的电子结构

CoFe_2O_4是一种具有半金属性和亚铁磁性的新型尖晶石结构材料,具有制备简单、居里温度高、室温自旋极化率大、高的饱和磁化强度和磁晶各向异性等优点.文中采用第一性原理计算方法对CoFe_2O_4结构进行了研究.通过对CoFe_2O_4的态密度分析得到:CoFe_2O_4晶体的轨道贡献主要来源于O原子的2p轨道,Fe原子的3d轨道和Co原子的3d轨道;CoFe_2O_4的半金属性主要是由于Co原子引起的;Fe原子和Co原子都具有较大的不同磁矩,而且方向相反,使得CoFe_2O_4具有亚铁磁有序.     

纳米氧化铝粉体制备及红外吸收特性研究

通过溶胶-凝胶法制备出不同晶型和相应颗粒尺寸的纳米氧化铝粉体;通过XRD分析及TEM表征,分析勃姆石凝胶-经干燥烧结后的氧化铝晶型相变及相应颗粒尺寸分布变化,800℃至1050℃γ-Al2O3向θ-Al2O3相变过程中颗粒尺寸变化不大,到完全相变为α-Al2O3时,颗粒尺寸急剧增大,并有大颗粒形成;同时对不同晶型和对应的颗粒尺寸纳米氧化铝粉体样品的红外吸收性能进行了研究,结果表明:带边吸收的蓝移、红移主要由晶型和量子尺寸效应共同作用,但晶型起主要作用。     

马拉松运动对人体外周血细胞DNA损伤和氧化应激的影响

目的:观察马拉松运动后不同时相人体外周血细胞DNA的损伤效应及血浆中SOD、GSH和MDA活性的变化,探讨大强度耐力运动引起人体血细胞DNA损伤的机制。方法:选取7名参加2007年北京国际马拉松赛的健康男运动员,分别在运动前一天(CG)、运动后2 h(2 h)2、4 h(24 h)和48 h(48 h)采血抗凝,用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测人体外周血细胞DNA损伤,并测定血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果:运动后2 h和24 h DNA损伤程度显著高于安静水平,2 h显著高于24 h;48 h基本恢复至安静水平。2 h血浆中SOD活性、GSH和MDA含量均较安静水平显著升高;24 h SOD和MDA仍显著高于安静水平,而GSH水平则无显著差异;48 h SOD、GSH和MDA均较安静水平无显著差异。结论:马拉松运动对人体外周血细胞的DNA损伤具有明显的诱发作用,且存在一定的时序性特征。运动性氧应激是导致人体外周血细胞DNA损伤的原因之一。     

高氧恢复对低氧训练SD大鼠红细胞参数的影响

目的:探讨高氧恢复对低氧训练红细胞参数的影响及其机制.方法:雄性SD大鼠53只,随机分为常氧安静组、常氧训练组、低氧安静组、低氧训练组、常氧训练高氧恢复组、低氧训练高氧恢复组6组.接受不同的处理,4周后测定各组大鼠的Hb、RBC和HCT.结果:常氧运动高氧恢复组血红蛋白的值为各组中最低;低氧运动高氧恢复组血红蛋白值,只与低氧安静组有显著性差异(P<0.05),与其它各组没有明显差异(P>0.05).各组大鼠的红细胞总数的变化与血红蛋白的变化基本呈现同一规律.而各组大鼠的红细胞压积以低氧安静组最高、常氧安静组最低,但各组间没有显著性差异(P>0.05).结论:低氧 训练后进行高氧恢复在一定程度上降低了SD大鼠的红细胞参数,其机制可能跟高血氧分压抑制机体EPO的分泌等有关.     

维生素E和硒对运动中红细胞氧化应激的影响

给大鼠腹腔内注射维生素E亚硒酸钠注射液共45天,测定红细胞抗氧化酶、膜脂质过氧化物、膜流动性、膜蛋白高分子聚合物,以期了解疲劳性运动,氧化应激和抗氧化防御体系之间的关系。研究发现VitE和Se协同作用,有效地提高了大鼠红细胞SOD,GSH-Px活性,抑制疲劳性游泳后红细胞膜MDA含量增加。     

锌诱导对力竭运动大鼠金属硫蛋白的影响及其对心肌的保护作用

通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220～250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P＜0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P＜O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P＜0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P＜0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复.     

吸烟对体育专业学生染色体损伤的研究

用染色体畸变(CA)试验和胞质阻断微核(CBMN)试验评价了体育专业学生吸烟所诱发的染色体损伤。研究结果表明:吸烟组的平均染色体畸变率(1.0625%±0.998%)与对照组(0.5%±0.5164%)相比无显著差异。吸烟组的平均微核细胞率为11.56‰±4.289‰,明显高于对照组的4.375‰±1.962‰(P<0.01)。认为:微核试验结果表明体育专业吸烟学生外周血淋巴细胞的染色体已受到不同程度的损伤。     

SarcKATP介导运动预处理对I/R心脏的保护作用

摘要：目的：探讨细胞膜ATP 敏感性钾通道（sarcKATP）在较大强度运动预处理保护缺血再灌注（I/R）心脏中的作用及其与 Kir6.2 亚基蛋白表达变化的关系。方法：108只成年雄性 SD 大鼠,随机分为安慰剂后假手术对照组（PS）、抑制剂后假手术对照组（DS）,运动与安慰剂后假手术对照组（EPS）、运动与抑制剂后假手术对照组（EDS）,安慰剂后I/R组（PI）、抑制剂后I/R组（DI）,运动与安慰剂后I/R组（EPI）、运动与抑制剂后I/R组（EDI）。除PS、ES、EPS、EDS组进行假手术外,其余4组均建立在体I/R（缺血30 min、再灌注60 min）心脏模型;且术前分别采用对应方式进行干预。观察心电图及左室内压变化,每组随机取8只实验成功者进入后续实验,检测血液cTnI、CK-MB浓度及心肌sarcKATP中Kir6.2亚基蛋白表达水平。结果：与缺血前相比,缺血30 min时各I/R组心电图J点及T波幅度显著增加、Q-T间期显著延长（P＜0.05）,再灌注60 min时的J点及T波值显著回落（P＜0.05）。与 PS 组相比,各运动组术前LVSP与±dp/dtmax 显著升高、LVEDP 显著下降（P＜0.05）。与缺血前相比,缺血30 min时各 I/R组 LVSP与 ±dp/dtmax 显著下降、LVEDP 显著升高（P＜0.05）,而再灌注60 min 时的异常变化较缺血30 min 时更明显（P＜0.05）;与PS组相比,各I/R组术后血液 cTnI、CK-MB浓度显著升高（P＜0.05）。对I/R引起的上述心电图及左室内压参数、血液指标等异常程度进行组间比较,DI组大于PI组、PI组大于EPI组、EDI组大于 EPI 组（P＜0.05）。此外,运动引起心肌sarcKATP中Kir6.2蛋白表达水平增加。结论：运动锻炼提高了心肌功能,而SarcKATP介导了运动预处理对I/R心脏的保护作用,并可能是通过诱导其亚基Kir6.2的蛋白表达即增加孔道量来实现。     

运动和饮食调整对非酒精性脂肪肝大鼠内质网应激PERK／eIF－2a和IRE－1／XBP－1通路的影响

目的：观察内质网应激 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路在非酒精性脂肪肝（NAFLD）中的变化,探讨运动和饮食调整对非酒精性脂肪肝的干预作用及作用机理。方法：SD雄性大鼠随机分为对照组（20只）和模型组（50只）2组,对照组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养。第8周,对照组和模型组各取10只做肝脏病理切片。确定 NAFLD模型成功后,模型组随机分为4组：模型组（M）、运动组（EM）、饮食调整组（FM）和运动结合饮食调整组（ EFM）,每组各10只,对照组剩余10只大鼠编为 C组。C组继续普通饲料喂养,M 组和 EM 组继续高脂饲料喂养,FM组和 EFM组由高脂饲料改为普通饲料喂养;EM 组、EFM 组给予有氧游泳运动干预,连续8周,直至第16周实验结束。HE 染色观察肝脏病理形态,Western blot 检测PERK、eIF －2a和 IRE －1、XBP －1蛋白表达,结果：（1）与 C组比较,M组肝细胞脂肪变性加重, PERK／ eIF －2a和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达增加;（2）与 M组比较,各干预组肝细胞脂肪变性减轻,PERK／ eIF －2a和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达降低;（3）M 组、EM 组、FM 组、EFM 组4组双因素方差结果示：运动和饮食对 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达具有主效应,且二者具有交互作用。结论：运动和饮食调整对 NAFLD 发展具有较好的干预作用,且二者联合作用效果更佳,其机制可能与其降低 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达,减少内质网应激有关。