牛磺酸对力竭运动大鼠抗疲劳的作用

30只雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静组、力竭运动组、服牛磺酸力竭运动组。后两组跑台力竭运动后即刻取血测定血乳酸(LD)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活力，取股四头肌红肌测定肌糖原(Muscle glycogen，MG)含量，取肝组织测定肝糖原(Liver glycogen，LG)含量。结果表明：1)与运动组相比，服牛磺酸运动组力竭运动时间有延长的趋势，初步显示牛磺酸能抵抗运动性疲劳的产生；2)与安静组相比，运动组力竭后即刻血清LD、LDH都显升高，MG、LG都显下降，补充牛磺酸能阻抑这种变化，提示牛磺酸具有抗疲劳作用而提高机体的运动能力。     

力竭性游泳运动对大鼠不同时相血乳酸、乳酸脱氢酶的影响

目的：观察大鼠力竭性游泳运动后不同时相血LD、LDH的水平,进一步分析其与运动的关系。方法：将大鼠随机分为安静对照组和运动组,运动组作力竭游泳,分别在运动后1h、运动后12h、运动后24h与运动后48h处死取样测试。结论：运动后1h大鼠血清LD、LDH均上升,与对照组比较有显著差异（P〈0．05）;运动后12h大鼠血清LD、LDH均达到峰值。结果：力竭运动后大鼠骨骼肌发生了微细损伤,血清中LD、LDH含量升高。     

FDP对连续力竭性运动后大鼠PFK活性和线粒体形态的影响

采用分组实验的方法。观察了FDP对PFK活性和骨骼肌线粒体形态的影响。结果显示,FDP可加快PFK活性的恢复,减轻运动中血乳酸升高的程度,促进肌糖元的恢复,并能维护肌线粒体的正常形态结构,有利于连续力竭性运动后机能的恢复。     

急性力竭性运动对大鼠淋巴细胞蛋白质组影响的初步研究

采用一次性力竭游泳为运动方式对大鼠进行训练,运动结束后取外周血,首先进行淋巴细胞计数,结果发现,运动组与对照组比较:CD4+细胞比值由28.6%±3.5%下降为21.4%±5.7%,CD8+细胞比值由14.7%±4.8%数目上升为23.8%±6.3%(P<0.01),CD4+CD8+由1.93±0.27下降为0.91±0.31(P<0.01),随即取淋巴细胞制备蛋白样品,进行双向电泳,银染显色,利用Pdquest软件对获得的蛋白图谱进行分析,结果发现共得到1546个点,能够匹配的有565个,不能匹配的有961点。在分子量43KD～97KD之间,运动组有部分蛋白质的量表现有较为明显增多,提示蛋白质表达的差异有可能是急性力竭性运动引发免疫机能下降的原因。     

力竭运动对大鼠心房肌心钠素致密颗粒的影响

对力竭大鼠心房肌细胞的心钠素电子致密颗粒进行了透射电镜观察。结果表明,心钠素电子致密颗粒在有训练游泳力竭组大鼠左、右心房肌细胞大量增加,而无训练游泳力竭组的大鼠,仅右心房肌细胞有少量心钠素颗粒。两力竭组大鼠的心房肌超微结构均出现不同程度的损伤,尤其是无训练游泳力竭组大鼠的心房肌细胞超微结构损伤更严重。     

力竭性运动对大鼠骨骼肌Ca2+含量的影响

目的观察大鼠力竭性运动后即刻组及3小时后组(以下简称3h组)骨骼肌内Ca2 的变化情况,探讨骨骼肌Ca2 在力竭性运动后和恢复中的变化及其机制。方法力竭性运动后取大鼠骨骼肌,采用原子吸收分光光度计测其Ca2 浓度。结果运动后即刻组骨骼肌中Ca2 浓度(2068.33±752.02μg/g)比对照组(615.31±546.03μg/g)有极显著增高(P<0.01),3h组(734.58±258.70μg/g)与对照组无明显差异,即刻组和3h组有极显著性差异(P<0.01)。结论力竭性运动即刻,骨骼肌中Ca2 浓度显著增高,恢复期内Ca2 浓度逐渐恢复。     

力竭性游泳运动对大鼠肾脏线粒体功能损伤的影响

研究目的为了研究运动对肾脏损伤的发生机理,探讨力竭性运动引起的氧化应激对肾脏线粒体功能的影响.研究方法30只SD大鼠随机分成4组,即对照组、运动即刻组、运动后1 h组和运动后24 h组,采用分光光度法、化学发光法和原子吸收光谱法测定不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和总钙的变化.研究结果运动后各项指标与对照组比较,MDA含量在运动后即刻显著升高(p＜0.05),1 h和24 h后极显著升高(p＜0.01);运动后即刻组,1 h和24 h组肾线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(p＜0.01),24 h后基本恢复正常;肾脏线粒体总钙在运动后1 h和24 h后显著降低(p＜0.01),运动后24 h后仍未恢复正常.结论大鼠力竭性游泳可导致肾脏线粒体脂质过氧化水平提高,ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调,而线粒体钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,这些可能是运动性疲劳发生的重要原因之一.     

短时间力竭运动血清生长激素水平与血糖和血乳酸浓度相关性研究

测定了男性大学生短时间力竭运动前后不同时刻血清GH、BG和LA的浓度。结果显示:短时间力竭运动后即刻BG浓度显著高于运动前安静值(P<0 01);运动后30min、运动后60min时BG浓度与安静值无显著性差异,运动后BG浓度呈恢复趋势;运动后即刻、运动后30min时血液LA水平显著高于运动前安静值(P<0 01),运动后60min时LA水平高于运动前安静值(P<0 05),呈恢复趋势;短时间力竭运动后血液LA浓度的变化与GH浓度的变化呈显著正相关(r=0 83,P<0 01)。研究认为,剧烈运动后血液LA水平与GH水平所表现出的相关性有可能是两者与运动强度的相关,安静时低BG所引起的GH分泌增多取决于中枢对BG代谢的利用性,而非血液BG水平。     

大鼠力竭性运动后心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化水平变化

本文旨在探讨递增负荷力竭性运动对大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。采用三级递增负荷跑台跑运动至力竭为运动模型，分别测定运动后即刻大鼠心肌和骨骼肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量。发现心肌线粒体ＬＰＯ水平显著性增高（Ｐ＜０．０５）；骨骼肌线粒体ＬＰＯ水平增高，但无显著性（Ｐ＞０．０５）。同时测定心肌和骨骼肌组织ＭＤＡ，也观察到相同的变化规律。提示，递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜ＬＰＯ水平具有不同程度的影响，可能与运动中心肌和骨骼肌不同代谢应激有关；ＬＰＯ水平增高，将影响线粒体呼吸链氧化磷酸化及ＡＴＰ生成，可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。     

高压氧对急性力竭性运动后血乳酸清除和肝酶谱恢复的影响

为了探讨HBO对力竭性运动后机体乳酸代谢和血清肝细胞酶的影响,让20名体育系男大学生在自行车功率计上运动至力竭,然后随机分成HBO组和对照组,他们分别在HBO和自然状态下恢复约120Min。在运动前、运动后和运动后2小时(恢复期)测定血清乳酸含量和LDB,ALAT、ALP、r-GT活力以及CG的含量。实验结果:力竭性运动后,HBO组和对照组血清LA的含量、LDH、ALAT、ALP、r-GT活力均显著升高,而血清CG含量却显著下降。恢复期,HBO组的LA含量显著低于运动后即刻(P<0.001)和运动前水平(F<0.01),并显著低于对照组(P<0.05)。恢复期与运动后比较,HBO组的血清LDH和r-GT活力均显著下降,而对照组虽有下降,但无显著性差异,虽然HBO组和对照组的ALAT活力均显著下降,但无显著性差异,虽然HBO组和对照组的ALAT活力均显著下降,但HBO组下降幅度比对照组大。实验结果提示:力竭性运动可引起机体肝细胞通透性的增加或损伤,HBO可以促进机体LA的清除和血清肝细胞酶的恢复,有利于运动疲劳的恢复。     

力竭运动对甲状腺激素代谢的影响

目的为探讨力竭运动对大鼠甲状腺激素代谢的影响及与心肌损伤的关系。方法 :以力竭运动为模型 ,观察了大鼠力竭运动后血清和心肌中四碘甲腺原氨酸 (T4)、三碘甲腺原氨酸 (T3)及心肌中T45′ -脱单碘酶 (T45′-DI)活性的变化。结果 :力竭运动后血清和心肌中T3水平显著升高 (P <0 . 0 1) ,T4水平无显著性改变 ,心肌中T45′ -DI活性显著升高 (P <0 . 0 1)。结论 :力竭运动引起甲状腺激素代谢的改变是造成心肌损伤的原因之一     

大鼠有氧运动力竭过程中内皮素的时相性变化

为了揭示有氧运动力竭过程中大鼠血清内皮素浓度时相性变化的规律,采用文献资料法、实验分析法、数理统计法等研究方法,对有氧运动力竭及恢复过程中大鼠进行了实验研究。研究表明：运动1h和运动2h内皮素含量下降;运动3h、力竭即刻和力竭后恢复2h内皮素表达增加;力竭恢复12h,内皮素恢复至安静水平。研究认为大鼠有氧运动力竭过程中,血清中ET浓度会随着运动时间而改变,因此,在不同运动时相ET对于心血管调节效应不同。     

牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响

笔者以力竭运动为模型 ,观察了牛磺酸对大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA、SOD及GSH的变化 ,探讨了牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。发现力竭运动可造成大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA水平显著增加 ,造成大鼠心肌和大脑中SOD和GSH显著下降 ;而补充牛磺酸可抑制力竭运动后大鼠心肌和大脑中脂褐素含量和MDA水平的显著增加 ,抑制大鼠心肌和大脑中SOD活性和GSH含量显著下降。结论 :牛磺酸可防止运动后大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加 ,有保护细胞和抗衰老作用。     

牛磺酸对力竭运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对大鼠力竭运动时心肌线粒体脂质过氧化、超氧化物歧化酶、总Ca++浓度的影响。结果显示,牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后心肌线粒体总Ca++浓度。结果提示,牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对心肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能,说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌线粒体损伤的作用。     

力竭运动对不同状态白鼠生理生化指标研究

用白鼠实验,模拟运动者在病理状态和过度疲劳状态下力竭运动,研究运动过程中机体内血红蛋白(HB)、血液中肌酸激酶(ck)系统供能情况。结果发现:白鼠HB在力竭运动后即刻全部有所下降,在运动后3h,安静组没有回升,其它组HB都开始回升,说明力竭运动会加快HB的恢复。经过力竭运动后,长期缺乏运动组身体CK的水平显著性增高,超过正常组力竭运动后水平,运动后3h机体CK水平继续上升,运动24h后身体肌酸激酶的水平继续上升,运动疲劳组经过力竭运动后,身体CK水平进一步增加,此后的12h,CK水平继续呈增高趋势,机体呈病理性损伤,精神疲劳组CK发展趋势和运动疲劳组上升曲线相似,说明不管什么性质的疲劳都容易引起身体肌酸激酶水平的升高。     

力竭运动后大鼠大脑皮层和下丘脑组织中毛细血管超微结构的定量研究

通过力竭运动模型，应用SigmaSan Pro图像分析软件对安静时、运动后即刻、运动后6小时和24小时时大鼠皮层和下丘脑组织中毛细血管的超微结构进行了定量计算。结果发现：力竭运动引起组织内毛细血管管腔发生明显的变化；24小时后其形态基本恢复到运动前水平。此外数据显示力竭运动后皮层和下丘脑组织毛细血管管腔的变化情况不同，我们认为两个脑组织中毛细血管的疲劳和恢复有所不同。     

沙苑子补充对疲劳训练大鼠力竭运动后机能状态及有氧运动能力的影响

目的:观察沙苑子补充对力竭运动后大鼠运动后机能状态及有氧运动能力的影响。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,随机分为安静对照组(C)、沙苑子补充组(A)、运动组(E)和沙苑子运动组(AE),每组10只;A组和AE组分别灌服沙苑子生理盐水溶液(50 mg.kg-1.d-1),C组和E组灌服同体积生理盐水。补充期间各组大鼠先进行2周适应性游泳训练,然后E组与AE组进行4周递增负荷游泳训练并于第4周末进行力竭运动实验。结果:1)AE组大鼠游泳至力竭的时间显著高于E组2;)力竭运动后E组及AE组大鼠血清乳酸浓度均显著高于C组,AE组血清乳酸浓度显著高于E组;3)力竭运动后E组及AE组大鼠骨骼肌MDA浓度均显著高于C组,但AE组大鼠骨骼肌MDA浓度显著低于E组;4)力竭运动后E组及AE组大鼠血清睾酮含量均较C组显著降低,血清皮质酮含量均较C组显著提高,T/C比值较C组显著降低。AE组血清睾酮含量显著高于E组,血清皮质酮含量显著低于E组,T/C比值显著高于E组。力竭运动后AE组大鼠血清LH含量显著高于C组和E组。结论:长期补充沙苑子可以改善疲劳训练大鼠力竭运动后的机能状态,提高有氧运动能力。     

力竭性运动对大鼠红细胞Na+-K+-ATP酶活性与红细胞免疫功能的影响

对大鼠进行力竭性跑台运动的实验研究，测定大鼠红细胞Na^ -K^ -ATP酶的活性与红细胞免疫功能的变化情况。结果表明：力竭性跑台运动引起大鼠红细胞Na^ -K^ -ATP酶活性与红细胞免疫功能显下降，两具有显的相关性。     

一次力竭性离心运动对大鼠肱三头肌超微结构的影响

骨骼肌损伤形态学研究是运动性骨骼肌损伤发生机制探索的基础。采用实验法,观察离心运动对大鼠肱三头肌超微结构影响的规律。结果显示:离心运动损伤模型可导致大鼠肱三头肌出现较典型的超微结构病理学改变,且线粒体、细胞核结构的变化同肌节改变或Z线流等结构改变一样,帮助界定骨骼肌损伤程度。