螺旋藻及其复方对小鼠运动能力的体内自由基代谢影响的研究

为探讨螺旋藻及其复方对运动能力和自由基代谢的影响,采用小鼠游泳训练模型,观察体重等一般健康状况,游泳耐力,血浆、肝脏及肌肉中ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量。结果表明,螺旋藻及其复方能改善训练小鼠整体健康状况,提高小鼠游泳耐力和血浆、肝脏、肌肉中ＳＯＤ活力,降低ＭＤＡ含量。螺旋藻复方在调节整体机能、提高运动能力、纠正自由基代谢失衡方面有超过单味螺旋藻的趋势。     

牛磺酸对力竭运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对大鼠力竭运动时心肌线粒体脂质过氧化、超氧化物歧化酶、总Ca++浓度的影响。结果显示,牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后心肌线粒体总Ca++浓度。结果提示,牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对心肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能,说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌线粒体损伤的作用。     

螺旋藻及其复方对运动小鼠体内氧自由基代谢的影响

目的研究螺旋藻及其复方对小鼠运动能力和氧自由基代谢的影响.方法运用生化检测等方法,观察药物对游泳训练小鼠游泳耐力、血浆、肝脏及肌肉组织中SOD、GSH-Px活性和MDA含量的影响.结果螺旋藻及其复方能改善训练小鼠整体健康状况,延长小鼠力竭游泳时间,提高小鼠血浆、肝脏、肌肉组织中SOD、GSH-Px活性(P＜0.01或P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.01或P＜0.05).螺旋藻复方在延长训练小鼠力竭游泳时间,提高小鼠血浆、肝脏、肌肉组织中SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量方面超过单味螺旋藻(P＜0.01或P＜0.05).结论螺旋藻复方抗运动性疲劳的作用超过单味螺旋藻,这可能与螺旋藻复方能显著提高机体抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性,降低脂质过氧化物(MDA)含量有关.     

牛磺酸对运动衰竭小鼠心肌的保护作用

通过观察牛磺酸对急性运动衰竭小鼠心肌的保护作用,并对牛磺酸保护心肌的机理作了初步探讨,发现牛磺酸具有:(1)提高小鼠游泳运动能力,(2)减轻运动衰竭小鼠心肌结构的异常改变,(3)提高运动衰竭小鼠心肌组织的SOD活力,并降低脂质过氧化产物(MDA)的含量.综上结果,提示牛磺酸对运动衰竭小鼠心肌具有保护作用,其机理可通过升高心肌SOD活力,以抑制脂质过氧化的心肌损害而实现的.此外,本文同时测定了三组小鼠红细胞SOD的活力,发现红细胞SOD活力与心肌SOD活力的大小有相适应的现象.     

长期运动训练对老年小鼠心肌线粒体功能的影响

以Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ雄性小鼠跑转笼为运动方式,研究了从５ 月龄开始进行为期８个月的运动训练对小鼠心肌线粒体复合物Ｉ、复合物ＩＶ及ＡＤＰ／Ｏ比值的影响。发现复合物ＩＮＶＤＨ脱氢酶活性及ＡＤＰ／Ｏ比值随增龄而降低,ＭＤＡ含量随增龄而升高;而运动训练使心肌线粒体呼吸链出现显著的适应性变化,从而减弱衰老过程中自由基产生增多造成的损伤     

长期运动训练对老年小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响

采用小鼠跑转笼运动方式,研究了从５月龄开始为期８个月的运动训练对小鼠心肌抗氧化应激能力的影响。结果发现,随年龄的增长心肌线粒体ＭｎＳＯＤ和ＧＳＨ－ｐｘ活性有升高趋势,而运动训练组小鼠心肌线粒体ＭｎＳＯＤ和ＧＳＨ－ｐｘ活性又显著高于对照组。这表明,衰老过程中心肌线粒体自由基的产生增加,从而诱导抗氧化酶产生增加。而长期有规律的适量运动训练能适量增强机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化。     

蜂胶黄酮对小鼠缺血再灌注后心肌线粒体损伤的保护作用

目的:探讨蜂胶黄酮对小鼠力竭游泳后心肌线粒体缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将70只小鼠随机分为安静组(A组)、力竭对照组(B组)和力竭给药组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂蜂胶黄酮液.B、C组进行4周递增负荷游泳训练,并于最后一次训练至力竭,测定其安静时、力竭后即刻、6小时和24小时心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总-抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、Ca2、磷脂酶A2(PLA2)等指标.结果:缺血再灌注后B组小鼠心肌线粒体中抗氧化物质(SOD、GSH-Px、T-AOC)活性显著下降,MDA含量、PLA2活性显著升高,心肌钙离子明显超载,尤以力竭运动后6h最为显著;而补充蜂胶黄酮的C组与B组相比,抗氧化物质活性显著提高,自由基MDA含量、PLA2活性显著下降,钙离子明显减少.结论:蜂胶黄酮对缺血再灌注损伤的心肌线粒体有积极的保护作用.     

牛磺酸对疲劳运动大鼠心肌线粒体SOD和GSH-px活性的影响

为探讨牛磺酸对运动机体的作用,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了牛磺酸对心肌线粒体超氧化物歧化酸（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性的影响。结果表明,牛磺酸有显著提高力竭游泳大鼠心肌线粒体ＳＯＤ、ＧＳＨ－ｐｘ活性的作用。这可能是牛磺酸抑制心肌线粒体脂质过氧化水平,保护线粒体膜功能的机制之一。     

辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体氧化损伤预防作用的研究

目的:通过建立大鼠过度训练模型,并在建模过程中给大鼠服用辽东楤木来探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体的氧化损伤是否有预防作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠血睾酮、皮质酮、血尿素氮、血红蛋白、尿蛋白及心肌线粒体MDA、SOD、GSH等指标。结果:经过6周递增负荷训练,运动组大鼠运动能力下降,血睾酮、血睾酮/皮质酮、血红蛋白均显著下降(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著增高(P<0.01),心肌线粒体MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性、GSH含量显著下降(P<0.01);训练同时服用辽东楤木的大鼠运动能力较运动组有所提高,血睾酮/皮质酮明显高于运动组(P<0.05),血红蛋白显著高于运动组(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著低于运动组(P<0.01),心肌线粒体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),SOD活性明显高于运动组(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化能力下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化损伤,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练时心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的氧化损伤,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。     

螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌、骨骼肌的保护作用和HSP_(70)表达的关系

目的:研究螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌、骨骼肌的保护作用和HSP70表达的关系。方法:用光学显微镜和电子显微镜分别观察递增大负荷运动和递增大负荷运动 螺旋藻复方对小鼠心肌、骨骼肌和肝组织的形态学影响。用免疫组化法(SP法)研究适量运动、递增大负荷运动、适量运动 螺旋藻复方和递增大负荷运动 螺旋藻复方对小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞的HSP70蛋白表达的变化。结果:在光镜下,递增大负荷运动组小鼠心肌、骨骼肌和肝细胞出现了不同程度的水肿、变性和坏死。在电镜下,可见肌原纤维断裂、细胞肿胀、线粒体肿胀,空泡样变和细胞核核质溶解,可见凋亡小体。而递增大负荷运动 螺旋藻复方组小鼠心肌、骨骼肌和肝脏的病变程度明显减轻。运动各组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均显著高于正常组(P<0.01),适量运动 螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均高于适量运动组(P<0.01或P<0.05)。递增大负荷运动 螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均低于递增大负荷运动组(P<0.01或P<0.05),但与适量运动 螺旋藻复方组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:螺旋藻复方能抵抗递增大负荷运动导致的组织细胞损伤,其分子机理与该方提高运动诱导HSP70表达水     

力竭运动诱导大鼠心肌过氧亚硝酸阴离子生成

探讨力竭运动对大鼠心肌自由基生成的影响,将16只大鼠随机分为安静组和运动组,运动组采用跑台力竭运动模型,运动后即刻取样,测定血清中一氧化氮(NO)浓度、心肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)含量。结果:力竭运动后,心肌中ONOO-和MDA显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01),血清中NO含量有一定上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭运动诱导心肌ONOO-的大量生成,其机制可能源于力竭运动导致心肌超氧阴离子的大量生成与NO的过量生成。     

葡萄糖和果糖对小鼠运动能力影响的对比研究

90只昆明种小鼠随机分成安静对照组 (A组 ) ,服葡萄糖运动组 (B1组 ) ,服果糖运动组 (B2组 ) ,服葡萄糖 -果糖运动组 (B3组 )和空白运动组 (B4组 ) ,服药组短期服用糖溶液后 ,进行游泳耐力实验和 4 5分钟定量负荷的游泳运动。结果表明B3组游泳耐力显著延长 ,其次为B2组 ,B1组与B4组之间无明显差异 ;定量负荷运动后 ,B3组血浆丙二醛增幅显著下降 ,红细胞膜Na K ATPase活性明显升高 ,B1、B2和B3组血乳酸浓度增幅显著下降 ,各组间血浆SOD变化不明显     

耐力运动对ApoE 基因敲除小鼠一氧化氮系统的影响及其对AS形成的干预作用

目的:以ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为动脉粥样硬化(AS)模型,观察耐力训练对ApoE-/-小鼠AS形成的干预作用及NO系统的影响,以探讨耐力运动抗AS的可能机制.方法:将24只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组和运动干预组,每组12只,运动组在活动跑台上进行耐力训练,实验持续14周后,测定两组小鼠主动脉斑块面积及病理变化、血清NO和血脂水平以及主动脉iNOS和eNOS蛋白表达.结果:运动组小鼠主动脉斑块面积显著小于对照组(P<0.01),血管壁及内膜损伤程度较对照组减轻,血清NO浓度和主动脉eNOS蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),i-NOS蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),血脂水平两组间无显著差异.结论:耐力运动通过增加eNOS蛋白表达、抑制iNOS蛋白表达和提高血中NO水平而发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

递增性负荷训练对不同月龄大鼠骨骼肌组织自由基代谢及其防御系统影响

对不同月龄大鼠进行6周递增性跑台训练，观察训练对不同年龄大鼠骨骼肌中自由基代谢的影响。结果显示：(1)MDA含量和GPX活性随增龄而增加，老年组SOD和CAT明显下降；(2)6周训练后，老年组MDA含量明显下降，SOD、CAT和GPX活性显著升高，中青年组SOD活性明显下降。结果表明：训练能延缓衰老，但同一运动对不同年龄引起骨骼肌组织自由基代谢的变化不同。     

耐久性运动导致大鼠肾脏组织自由基代谢动态变化的研究

测定大鼠在进行耐久性运动前及运动后即刻、2h、4h及6h肾脏组织脂质过氧化水平（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和尿总蛋白排出率（TP）变化表明，大鼠肾脏组织在运动结束后即刻LPO和尿TP排出率显著升高（P<0.01，P<0.01），SOD活性升高不显著（P>0.05）和GSH-Px活性显著下降（P<0.05）。大鼠肾脏组织在运动结束后即刻自由基作用明显加强，从其在运动结束后4次测得肾脏组织LPO、SOD、GSH-Px和尿TP排出率指标所形成的动态变化看，耐久性运动可以提高大鼠肾脏组织抗氧化酶活性，从而清除运动时产生的大量自由基，提高大鼠肾脏组织对抗自由基的能力。