硫化氢通过抑制NF-κB信号通路对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的炎症反应起到缓解效果（英文）

目的:硫化氢(H_2S)具有抗氧化和抗炎反应的作用,但是在DSS诱导的结肠炎模型中的研究鲜有报道。因此,本文采用小鼠和人结肠上皮细胞系Caco-2为实验模型,研究了H_2S在DSS诱导的炎症模型中的缓解效果。创新点:(1)本研究采用体内和体外模型分别对H_2S对DSS诱导的炎症缓解效果进行了验证,结果发现H_2S具有抗炎作用;(2)本研究发现H_2S能够抑制核转录因子κB(NF-κB)信号通路,从而对炎症起到缓解作用。方法:采用DSS建立小鼠结肠炎模型,腹腔注射H_2S供体硫化氢钠(NaHS);采用DSS诱导Caco-2炎症,然后处理H_2S供体NaHS。收集小鼠结肠组织和细胞,进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析炎症基因和NF-κB表达情况。结论:H_2S对DSS诱导的体内和体外炎症反应具有一定的缓解作用,其机制可能是通过影响了NF-κB信号通路。     

补阳还五汤增加脑缺血后血管生成素-1的表达及促进血管生成和神经功能改善(英文)

研究目的:补阳还五汤对脑缺血后缺血区血管生成的影响及其机制。创新要点:研究结果表明补阳还五汤可能通过增加血管生成素-1的表达,促进缺血区血管新生,从而促进脑梗死后神经功能恢复。研究方法:通过神经功能评分、脑梗死及脑萎缩体积评估神经功能恢复情况;通过免疫组化及免疫印迹等方法检测血管密度及血管生成因子的表达情况。重要结论:补阳还五汤增加脑缺血后血管生成素-1的表达,能够促进脑梗死缺血区血管生成。     

梓醇通过抑制炎症反应和TLR4/NF-κB信号通路改善脂多糖诱导的小鼠子宫内膜炎（英文）

目的:研究和探讨梓醇对脂多糖(LPS)诱导的牛子宫内膜上皮细胞和小鼠子宫内膜炎的保护机制。创新点:首次证明梓醇对LPS刺激的牛子宫内膜上皮细胞炎症和LPS诱导的小鼠子宫内膜炎具有保护作用,其保护机制与抑制Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)炎症信号通路有关。方法:通过LPS的诱导,分别建立牛子宫内膜上皮细胞体外炎症模型和小鼠子宫内膜体内炎症模型,设置不同梓醇作用浓度梯度,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)、蛋白免疫印迹(western blot)和免疫荧光技术检测TLR4/NF-κB信号通路及其下游炎症因子的表达。结论:梓醇可以显著抑制TLR4和p65 NF-κB信号通路的表达,降低炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)的水平以及趋化因子CXCL8和CXCL5的表达,同时降低子宫组织髓过氧化物酶水平。通过在体内外炎症模型中加入梓醇,可以显著降低牛子宫内膜上皮细胞的炎症反应,有效保护小鼠体内子宫内膜的组织损伤。     

熊果酸在低氧状态下通过抑制低氧诱导因子1α(HIF-1α)和多药耐药基因1(MDR1)对结肠癌细胞化疗药物增敏的实验研究（英文）

目的:探索在低氧状态下熊果酸对结肠癌细胞化疗增敏的作用及其机制。创新点:首次发现了熊果酸对结肠癌细胞株有化疗增敏作用,这种效果与抑制HIF-1α和MDR1相关。熊果酸在低氧条件下还能抑制肿瘤新生血管生成。方法:分别在常氧和乏氧状态下,在三种结肠癌细胞株RKO、Lo Vo和SW480对5-FU和奥沙利铂的细胞增殖和凋亡实验中,观察熊果酸对提高结肠癌细胞化疗的敏感性(图1和2)。通过定量实时聚合酶链反应和免疫印迹评估HIF-1α、MDR1和血管内皮生长因子(VEGF)的基因转录和蛋白表达水平(图3和4)。通过体外血管形成实验来评价熊果酸对新生血管抑制作用(图5)。结论:熊果酸在乏氧状态下抑制HIF-1α的积累和MDR1的基因和蛋白表达,并抑制新生VEGF的表达,同时对结肠癌细胞化疗有增敏作用。