过度训练对心肌影响的病理和酶组织化学研究──过度训练模型的建立

实验以大鼠反复长时间跑台运动为模型,模拟出以心肌损害、体重下降（Ｐ＜０．０１）、肌肉明显萎缩等与过度训练有关的症状和体征,基本上复制出过度训练的动物模型,并就其对心肌的影响做了组织病理、透射电镜和酶组织化学的综合观察。     

过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能性酶活性的影响

通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。     

大鼠运动性贫血模型的研究进展

通过对近二十多年的运动训练和血液学研究资料整理和分析,总结了运动性贫血动物模型建立的研究历史和现状,得出运动负荷越大运动性低血色素出现的可能性越大、附有高撞击性运动如跑台运动和电动旋转鼓运动可能易于诱发运动性低血色素、Wistar大鼠可能比SD大鼠更易出现运动性低血色素特征的观点,从而为日后运动性贫血机理研究提供一定的参考。     

过度训练发生的免疫机理及其防治

过度训练是运动员训练中因安排不当造成的运动性疾病之一。连续大运动量、高强度的训练而缺乏足够的恢复以及社会、心理等因素都可以诱发过度训练 ,其中运动负荷过大是造成过度训练的主要原因。运动员在训练或比赛期间出现反复感染是过度训练引起机体免疫功能抑制的严重后果之一     

热休克蛋白(Hsp72)与运动训练的研究进展

训练不当导致了运动员过度训练,随之出现性情/行为、生化和生理指标的变化以及运动成绩的下降.因此,激发生理学家致力于探讨过度训练的形成机制及检测指标.然而,现行的许多检测指标均不能准确衡量过度训练.大量研究表明:训练损伤与恢复失衡应是过度训练的成因,为此,探讨训练与机体恢复失衡的设定点监测过度训练的内容可能是理想的指标.令人惊喜的是:Hsp72可能就是一个较好的检测指标.本文通过综述Hsp72和运动训练的研究进展来探讨Hsp72与过度训练的关系.     

析过度训练的产生机制与诊断

过度训练的产生机制和过度训练的诊断是运动医学研究的重要课题，对过度训练的产生机制和过度训练的诊断指标做了分析。     

当前各学科对过度训练研究现状的分析

通过文献资料研究方法对过度训练定义、种类和产生机制进行归纳和总结,并对当前各学科在研究过度训练这一问题时所面临的阻碍进行归纳和分析,以期使我们对过度训练有一个更加系统、全面和深刻的认识,帮助我们在运动训练实践中能更好地应对过度训练。     

耐力运动员的过度训练

过度训练是训练和恢复之间不平衡的结果,可区分为短期的和长期的过度训练,常把前者称为过度疲劳,后者称为过度训练。通常,两者可以通用。此文不仅描述了过度训练综合症的主观症状,也测定了心肺功能,血液生化,神经内分泌指标,植物神经机能的变化,对心理失调现象提出了诊断和医务监督措施,对病因等也作了一定分析。     

采用低氧训练方法建立大鼠心肌组织血管新生动物模型

目的:研究低氧训练对大鼠心肌组织血管生成的作用,从而构建大鼠心肌组织微血管新生的动物模型。方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只,对照组,高住组,常练组,低住高练组,高住低练组,高住高练组。采用递增负荷跑台运动训练及低氧作为处理因素,建立大鼠低氧训练模型。采用免疫组织化学、显微图象分析对心肌组织毛细血管密度、光密度水平、表达面积进行计数和检测。结果:CD34能很好地标记心肌组织微血管,低氧训练对心肌组织微血管的生成效果理想。结论:采用低氧训练方法可以建立大鼠心肌组织血管新生的动物模型,为血管的生理性重建提供新的研究方法和途径。     

过度训练大鼠肠粘膜超微结构、MDA和IgA变化的研究

为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制。采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组化和图像分析方法 ,对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)含量和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA含量和粘膜IgA水平未见异常改变。但是第 8周末过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变 ,MDA含量明显升高 ;第 8周末 ,IgA浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液IgA水平均显著低于对照组 (P <0 0 1)。结果提示过度训练可以引起肠道粘膜和IgA屏障结构改变 ,这些改变可能与肠粘膜脂质过氧化反应增加有关