2型糖尿病大鼠在有氧运动干预中Apelin的变化及其对血压的调节作用

目的探讨2型糖尿病(T2DM)在膳食控制和有氧运动干预过程中的Apelin变化及其对血压的调节作用。方法对T2DM大鼠进行为期12周的有氧运动干预,在测定大鼠血压的同时,测定空腹血清apelin、一氧化氮(NO)和血浆血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量。结果 (1)与正常大鼠相比,T2DM大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和血浆TXB_2含量显著升高,而血清apelin、NO含量显著降低;(2)长期的有氧运动可使T2DM大鼠SBP、DBP和血浆TXB_2含量显著降低,血清Apelin和NO含量显著增加(P<0.05)。结论 (1)随着T2DM的发展,apelin、NO生成减少,TXA_2生成增多,从而导致血压的显著升高。(2)长期有氧运动可抑制TXA_2生成,促进apelin和NO生成,对防止T2DM大鼠血压的升高具有非常重要的作用。     

有氧运动对大鼠血清瘦素水平(Leptin)的影响

为探讨有氧运动对大鼠血清中瘦素(leptin)含量的影响及变化的时相性,把SD(Spragne-Dawley)大鼠分为安静对照组(C)和有氧运动后即刻组(T0)、24h 组(T1)、48 h组(T2)、72h 组(T3)进行比较性研究.结果发现:与安静对照组相比,6周有氧跑台运动后,T0、T1、T2、T3组体重、体重增加量均显著低于对照组(前者P<0.01,后者P<0.05),双侧附睾脂肪垫重量显著低于对照组(P<0.05);血清瘦素含量,T1、T2、T3 组显著下降(P<0.01),T0组有下降趋势,但不具有显著性差异(P>0.05).各组下降的幅度分别为4%、20%、42%、15%,其中,T2组下降最明显.有氧运动各组相比,T2与 T0组相比显著下降(P<0.01),T2与T1组相比显著下降(P<0.05),T3与T2组相比显著升高(P<0.01).结论:有氧运动能够减少大鼠体重、体重增加量和腹部脂肪积累,调节脂代谢,防止肥胖和高脂血症的作用;降低血清 Leptin 水平,而且 Leptin 水平的下降具有时相性,可能是由于最后一次运动所产生的延迟作用造成的;体内 Leptin 含量下降与体脂减少密切相关,正常生理状态下运动降低血清瘦素水平是机体为维持自身体重稳定和能量平衡的一种适应性反应.     

有氧运动对自发性高血压大鼠血液内皮损伤/修复因子的影响

目的探讨运动对SHR大鼠血清内皮损伤/修复因子的影响。方法 8周龄雄性SHR大鼠随机分为高压对照组(SHR-0、SHR-4、SHR-8)和运动干预组(SHRLS-4、SHR-LL-4、SHRHS-4、SHRHL-4、SHRLL-8、SHRLS-8、SHRHS-8、SHRHL-8),以8周龄雄性WKY大鼠为常压对照组(WKY-0、WKY-4、WKY-8)。采用酶联免疫法测量血清CA、ET-1、Ang-II、VEGF、HGF含量,离子色谱法检测血清硝酸盐和亚硝酸盐含量。结果高压对照组血压显著高于同周龄的常压对照组,运动干预组血压显著低于高压对照组。与同周龄WKY比较,高压对照组大鼠血清CA、Ang-II、VEGF显著升高,NO显著降低,SHR-0、SHR-8组ET-1含量显著升高,SHR-0组HGF显著降低。与SHR-4比较,所有4周运动干预组Ang-II、CA、VEGF显著下降,NO显著升高,ET-1仅SHRHS-4、SHRHL-4显著下降。与SHR-8比较,所有8周运动干预组Ang-II、CA、VEGF显著下降,NO显著升高,但SHRLL-8、SHRHS-8、SHRHL-8组ET-1显著下降。训练持续周数对血压、CA、ET-1、Ang-II、VEGF、NO的主效应有显著性,运动强度、运动时间、持续周数之间交互效应不显著。结论有氧运动改善SHR大鼠血压的内皮机制可能与降低血清CA、Ang-Ⅱ、ET-1、VEGF含量,提升NO含量有关。不同方案的有氧运动对SHR血清内皮损伤因子/修复因子的影响存在一定差异,持续时间较长的有氧运动对SHR血清损伤因子和修复因子影响更显著。     

运动训练对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达的影响

目的:研究运动训练对SHR心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的影响,以探讨其对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以SHR大鼠中等强度训练为实验模型,采用Western bloting技术检测了大鼠心肌细胞中调控蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的表达。结果:长期中等强度训练可以提高心肌细胞中抑凋亡蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)的表达,凋亡蛋白Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)表达显著降低,Bcl-2/Bax的表达没有显著变化,从而抑制心肌细胞的凋亡。结论:心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3),Bcl-2/Bax在运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的抑制作用。     

有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成的干预作用研究

目的:研究有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成的干预作用.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食+运动组)、HS组(高脂饮食+大豆多肽组)、HES组(高脂饮食+运动+大豆多肽组).HE组和HES组大鼠进行每周6次60 min的无负重游泳.HS组和HES组大鼠在训练当天按500 mg/KgBW的剂量用大豆多肽灌胃.10周后检测血清AST、ALT、LDH活性以及肝内TG 、TC和FFA水平,并对肝组织进行形态学观察.结果:与C组相比,HF组大鼠肝组织TG(P<0.05)、TC(P<0.01)和FFA(P<0.01)水平均显著上升.HF组大鼠血清AST和LDH活性显著升高(P<0.01),HF组血清ALT水平有上升的趋势,但无显著性差异.有氧运动对降低HE组大鼠肝重、肝体比(LBR)以及肝内FFA有显著作用(P<0.01),而HE组大鼠肝内TG、TC水平有不明显的下降趋势(P>0.05).大豆多肽使得高脂饮食大鼠肝重(LW)、肝体比(LBR)以及肝内TG 、TC和FFA水平显著降低(P<0.01).结论:有氧运动和补充大豆多肽明显防止了脂肪在大鼠肝内过度积累,从而预防了脂肪肝的发生.同时,有氧运动和大豆多肽对维持高脂饮食大?     

有氧运动对Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉Apelin和一氧化氮合酶/一氧化氮系统的影响

目的研究有氧运动对Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉Apelin和一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)系统的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机抽取20只大鼠并分为正常对照组(C组)和正常运动组(Y组)。其余大鼠喂以高脂高糖饮食并腹腔小剂量注射链尿佐菌素的方法建立Ⅱ型糖尿病模型。建模后,随机抽取20只大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=10)和糖尿病运动锻炼组(DME组,n=10)。Y组和DME组大鼠进行无负重游泳运动(60 min/次,6次/周×6周),6周后检测空腹血糖、血清胰岛素、NO浓度、腹主动脉Apelin含量及NOS活性等指标;利用RT-PCR法检测腹主动脉中NO、Apelin、t NOS、e NOS和i NOS的mRNA表达。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠空腹血糖水平(P<0.01)、血清胰岛素显著上升(P<0.01),胰岛素敏感指数显著下降(P<0.01);腹主动脉Apelin含量(P<0.01)、i NOS活性(P<0.01)明显增加,而总NOS(P<0.01)、e NOS活性(P<0.05)和血清NO含量(P<0.01)显著下降;Apelin(P<0.01)和i NOS(P<0.05)mRNA表达上调,t NOS(P<0.01)、e NOS(P<0.05)和NO(P<0.01)的mRNA表达下调。(2)与DM组相比,DME组大鼠空腹血糖(P<0.05)和血清胰岛素水平(P<0.01)显著降低,胰岛素敏感指数显著升高(P<0.05);血清NO含量(P<0.01),腹主动脉总NOS(P<0.01)和e NOS(P<0.05)活力显著上升,且i NOS活性(P<0.05)显著低于DM组;腹主动脉Apelin(P<0.05)含量显著下降;Apelin(P<0.05)mRNA表达下调,而t NOS(P<0.01)、e NOS(P<0.05)和NO(P<0.05)mRNA表达上调。结论Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉内皮细胞生成NO的功能降低,从而反射性引起腹主动脉Apelin含量显著增多,出现"Apelin抵抗"。有氧运动锻炼可以显著改善Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉生成NO的功能,降低Apelin含量,增强了Apelin/NOS/NO的舒血管效应。     

有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌PGC-1α表达和肌纤维类型影响的研究

研究目的:研究有氧耐力运动对骨骼肌PGC-1α表达及由此对肌纤维类型的影响,旨在探讨骨骼肌对耐力训练产生适应性反应的生物学机制,从而为有氧耐力运动增强骨骼肌细胞氧化能力提供理论依据.研究方法:选用雄性C57BL/6小鼠90只,随机分为3周(TC)、6周(SC)、9周(NC)、对照组和3周(TE)、6周(SE) 和9周(NE)运动组,建立无负重游泳训练模型,采用Northern blot、Western blot,免疫荧光和mATPase 染色分析各组骨骼肌PGC-1α表达及肌纤维类型的变化.结果:有氧运动各组骨骼肌 PGC-1α转录和翻译水平与各自对照组相比显著提高.mATPase染色结果表明,各运动组运动后腓肠肌纤维类型百分比没有显著改变.结论:有氧耐力运动可诱导骨骼肌PGC-1αmRNA和蛋白表达增强,但并没有导致骨骼肌纤维类型的显著变化.提示PGC-1α可能在骨骼肌对运动训练的适应性过程中发挥重要作用,而单纯运动并不能诱导肌纤维类型转变的发生,其可能是细胞内代谢和外界干预因素共同作用的结果.     

有氧运动对自发性高血压大鼠自主神经失衡状态的影响

为探讨高血压病的发病机理及体育锻炼防治高血压病的自主神经机制,以大鼠为实验对象,随机分为正常对照组(健康SD大鼠)、高血压对照组和高血压运动组(自发性高血压大鼠),并对高血压运动组大鼠实施8周中等强度的游泳训练.分别从自主神经中枢、外周神经递质,以及自主神经对脏器的调节功能三个层面,分析实验前后各组大鼠交感神经和副交感神经之间的平衡状态改变.发现,8周中等强度的游泳运动可明显延缓高血压大鼠的血压上升趋势.与运动干预前相比,高血压运动组大鼠的动脉压力反射敏感性、心交感神经和心迷走神经紧张性变异程度、心肌乙酰胆碱均明显增加,而血浆和心肌去甲肾上腺素明显下降.高血压对照组大鼠延髓头端腹外侧核(RVLM)内γ-氨基丁酸(GABA)含量明显低于正常大鼠,而高血压运动组大鼠的RVLM内GABA含量略低于正常大鼠,且明显高于高血压对照组,提示RVLM内GABA含量与高血压的发生发展存在一定的联系.上述研究结果说明,心血管自主神经失衡是高血压病的发病机制之一,长期有规律的有氧运动可改善高血压病个体的心血管自主神经失衡状态,这种心血管自主神经平衡状态的改变与中枢γ-氨基丁酸能神经的重塑有关.     

有氧运动抑制高血压大鼠肠系膜动脉BKCa通道蛋白亚基表达上调

目的：探究有氧运动对高血压大鼠（SHR）肠系膜动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾（BKCa）通道α和β1亚基蛋白表达及血管舒缩性的影 响。方法：选用12周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR,n=24）以及正常血压对照组（WKY,n=12）。将SHR随机分组,高血压安静对照组（SHR,n=12） 和高血压有氧运动组（SHR-EX,n=12）,各组大鼠先进行1周适应性训练,之后SHR-EX组进行为期8周的跑台训练。9周后,取各组大鼠的肠系膜 动脉（2~3级）,进行HE染色,离体微血管张力测定及蛋白免疫印迹分析。结果：（1）SHR组肠系膜动脉的管壁厚度明显高于WKY组（P<0.01）,但 SHR-EX组肠系膜动脉的管壁厚度明显低于SHR组（P<0.01）;（2）Iberiotoxin（10-7M）作为BKCa通道选择性阻断剂可诱发各组血管张力增加,增高幅 度为SHR>SHR-EX>WKY,NS11021作为BKCa通道选择性激动剂可使血管张力下降,下降幅度为SHR>SHE-EX>WKY;（3）SHR组BKCa通道的α和β 1亚基表达上调,且以β1亚基上调更为显著,SHR-EX组的两亚基上调减弱,且以β1亚基变化更为显著。结论：高血压诱导大鼠肠系膜动脉BKCa通 道功能增强,负反馈调节血管张力增加,但有氧运动可显著抑制高血压伴随的大鼠肠系膜动脉BKCa通道的α和β1亚基表达上调,从而改善血管功 能。     

低负荷加压训练改善自发性高血压大鼠的血压效果及机制研究

目的:探究低负荷加压训练对自发性高血压大鼠的降压效果及其作用机制。方法:选取4周龄雄性自发性高血压大鼠,随机分为对照组(高血压安静组)、低负荷训练组、低负荷加压训练组和高负荷训练组。低负荷训练组进行35%~55%1RM递进式低负荷爬梯训练,低负荷加压训练组进行30%~40%血流受限结合35%~55%1RM递进式低负荷爬梯训练,高负荷训练组进行55%~75%1RM递进式高负荷爬梯训练,训练后测定血压、血液中内皮素-1、血管内皮生长因子、一氧化氮合成酶的表达和心肌组织中内皮型一氧化氮合成酶的表达。结果:1)与对照组、高负荷训练组相比,低负荷加压训练组收缩压、舒张压显著下降(P<0.05);与低负荷训练组相比,低负荷加压训练组舒张压显著下降(P<0.05)。2)与对照组相比,低负荷加压训练组血液中内皮素-1表达显著下调(P<0.05),血管内皮生长因子和一氧化氮合成酶表达显著上调(P<0.05);3)与对照组相比,低负荷加压训练组心肌中内皮型一氧化氮合成酶表达显著上调(P<0.05);4)在低负荷加压训练组中,收缩压与内皮素-1呈正相关,相关性分析具有统计学意义(P<0.05);收缩压与一氧化氮合成酶、血管内皮生长因子、内皮型一氧化氮合成酶均呈负相关,相关性分析具有统计学意义(P<0.05)。结论:1)低负荷加压训练降压效果优于高负荷训练;2)低负荷加压训练能够通过下调血液中内皮素-1的表达,上调血液中血管内皮生长因子和一氧化氮合成酶的表达,同时上调心肌中内皮型一氧化氮合成酶表达,改善内皮细胞功能,达到降压的效果。     

不同锻炼方式对老年人血浆PGI_2、TXA_2和LPO的影响

采用实验对比法,对50名男性老年人的血浆 PGI_2、TXA_2和 LPO含量进行测定与比较。结果显示,长期坚持体育锻炼的老年人,其血浆 PGI_2/TXA_2的比值较不参加体育锻炼的老年人明显升高;LPO含量则明显下降。选择不同锻炼方式的老年人,其各项指标与锻炼效果也有所不同。     

有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法:40只雄性Wistar大鼠,以高脂高糖饲料喂养并腹腔注射STZ诱导2型糖尿病大鼠模型,随机分为3组:对照组(NC,n=10)、糖尿病组(DM,n=8)、糖尿病运动组(DS,n=8)。DS组大鼠以25 m/min、30 min/天、6天/周持续运动8周。实验结束时,分别测FBG、GSP、Ins、BUN、Scr及UA含量;光镜观测肾脏的形态结构并计算肾小球形状因子。结果:UA无显著性变化;与NC组比较,DM组大鼠Glu、GSP、BUN、Scr及形状因子显著增高(P<0.05),Ins显著降低(P<0.05),肾小球系膜增生、间隙增宽、基底膜增厚;DS大鼠除Ins显著增高外,其余指标均显著下降,肾小球形态结构明显改善。结论:中等强度有氧运动能显著改善糖尿病大鼠糖代谢及肾小球形态结构和功能,对2型糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

不同运动方式对蒙古族中年高血压患者血压影响的研究

目的探讨健步走、弹力带和哑铃练习不同运动方式对蒙古族中年高血压患者血压的影响及其可能的机制。方法选取蒙古族中年原发性高血压男性患者21名,随机分为3组,每组7人,分别进行为期13周健步走、弹力带和哑铃练习、健步走+弹力带和哑铃练习等不同运动方式的干预,并测试受试者的相关指标变化。结果与干预前相比,各组受试者身高均无显著性差异,体重及BMI虽有所下降,但均无显著性差异(p>0.05);与干预前相比,各组受试者收缩压、舒张压和脉压均有不同程度的下降,并以收缩压下降最为明显,随着运动干预时间的延长,MSO组受试者血压下降最为显著(p<0.01)。结论采用13周的中低强度的健身走、弹力带和哑铃练习、健身走+弹力带和哑铃练习3种不同的运动干预方式,对蒙古族中年高血压患者的身高、体重和BMI影响不大,但可以有效地降低患者的收缩压、舒张压和脉压,以收缩压下降最明显,并且健身走+弹力带和哑铃练习这种综合运动干预方式的降压效果最显著。     

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠一氧化氮系统的影响

目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对血浆NO水平和主动脉结构型、诱导型NOS mRNA表达的变化,以探讨NO在有氧运动抑制动脉粥样硬化中的作用。方法:采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,放免法测定血管壁环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平,半定量RT-PCR法检测主动脉壁cNOSi、NOS的mRNA表达。结果:与对照组相比,运动组小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),血管壁cGMP活性升高90%(P<0.01),运动组小鼠主动脉壁cNOSmRNA表达显著升高,但iNOSmRNA表达无显著变化。结论:有氧运动促进了NO的合成和NOS的表达,增强血管壁对NO的反应性升高,可能是有氧运动有效防治动脉粥样硬化的机制之一。     

有氧运动对高胆固醇血症小鼠血浆内皮素及血脂的影响

目的:探讨有氧运动对高胆固醇血症内皮素及血脂的影响。方法:C57BL/6J随机分成3组:正常对照组(NC),高脂膳食组(AS),高脂膳食加有氧运动组(HE)。其中HE组每周5天游泳训练,60min/日,持续8周。检测各组血脂(TC、TG、HDL、LDL),放射免疫法检测血浆中ET水平。结果:AS组TC、TG、LDL较NC组明显升高(P<0.05),HDL较NC组明显降低(P<0.05),而HE组较AS组TC、TG、LDL明显降低,HDL较AS组明显升高(P<0.05);血浆中的ET水平,AS组较NC组明显升高(P<0.05),HE组较AS组明显降低(P<0.05);ET-1浓度与LDL呈正相关。结论:有氧运动能够影响血脂代谢,提高HDL水平,降低LDL水平;有氧运动通过降低LDL影响血浆中ET的水平,对高胆固醇血症、动脉粥样硬化的内皮细胞内分泌功能方面产生有益影响。