热休克蛋白研究进展

热休克蛋白是细胞内高度保守的，而且最丰富的一类蛋白。作为分子伴侣，热休克蛋白参与蛋白的折叠与去折叠、装配、运输和降解．近年来研究发现，热休克蛋白中的一些成员，例如HSP70、HSP90和gp96，可以将与之结合的抗原肽递呈给MHCⅠ类分子，并激活特异性CTL。     

热休克蛋白与胃癌

目的 :热休克蛋白具有保护细胞、抵御有害物质对组织细胞的损伤 ,参与细胞信息传递和基因调控 ,在胃粘膜病理变化中具有重要作用 ,进一步研究热休克蛋白对胃癌、胃炎及相关病变的研究具有实际意义。     

植物热休克蛋白研究进展

本文综述了植物热休克蛋白的诱导合成,种类,细胞定位及其存在的组织专一性。有关其生物学作用也和了讨论。     

热休克蛋白的研究进展

1962年Ritossa发现,超常温的环境会使果蝇唾液腺染色体发生蓬松现象,并有基因转录活性产生,他称此现象为热休克反应(HSR)。1974年Tissieres发现,热休克反应期间,细胞正常的蛋白质合成被抑制,却合成一组特殊的蛋白质,他称之为热休克蛋白(HSP)。目前认为,除高热之外的其它各种物理、化学刺激,也可诱导细胞发生HSR和产生HSP。因此HSR和HSP又被称为应激反应和应激蛋白。 一、热休克蛋白的分类与生物学特性     

热休克蛋白对肝脏的保护作用及其机制

热休克蛋白是细胞在应激条件下产生的一类蛋白质,与细胞的许多病理和生理过程相关。近年来对热休克蛋白（HSP）的研究大多专注于心肌和骨骼肌方面,表明热休克蛋白在运动过程中也起着重要的作用。但研究HSP在肝脏表达的文献很少,该丈总结已有的相关研究。综述运动与肝脏热休克蛋白的相互关系及其作用,为运动与热休克蛋白关系的研究提供一些思路。提出其潜在的研究价值。     

缺血-再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制

缺血是临床上最常见的症状之一,尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。80年代Murry[1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心     

伤寒杆菌70KD热休克蛋白的抗肿瘤作用

纯化伤寒杆菌HSP70,观察其对小鼠S180肿瘤细胞的抑制作用,对荷瘤小鼠连续皮下注射伤寒杆菌HSP70,每只小鼠每天注射100μ／mL,的伤寒杆菌HSP70．5mL,每天一次．9天后处死小鼠,剥离肿瘤,分别称量实验组与对照组小鼠肿瘤的重量．结果表明,伤寒杆菌HSP70能明显抑制小鼠S180肿瘤细胞在小鼠体内的生长．     

丹参预处理干预心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌持续性缺血可导致心肌细胞损伤和组织损害，早期恢复血液灌注对恢复心肌组织血液灌注量具有非常重要的意义；但由于再灌注后血液循环中的白细胞附壁、聚集、渗出，从而导致心肌细胞坏死，加之补体激活、活性氧产生、自由基的膜损伤作用，以及再灌注后心肌细胞内钙超载，致使缺血性的心肌结构损伤更为严重，即再灌注损伤（reperfusion injury）。     

不同负荷训练对大鼠心肌细胞热休克蛋白70表达的影响

通过建立大鼠有氧游泳训练和过度游泳训练运动心脏模型,观察长期不同负荷训练后心肌细胞HSP70的表达情况,探讨运动诱导心肌细胞HSP70表达的规律,旨在为进一步研究运动员心脏提供实验依据．研究结果表明,运动训练可诱导心肌细胞HSP70表达增强,并且HSP70的表达与运动负荷存在一定的关系,随运动负荷增加,其表达呈上升趋势．     

结核分枝杆菌热休克蛋白65的最新研究进展

结核病(tuberculosis,TB)是一种由结核分枝杆菌引起的人兽共患的慢性传染病。而HSP(heat shock protein)是一类在原核和真核细胞中高度保守的蛋白质,在正常细胞的蛋白转位、折叠和装配过程中起着分子伴侣的作用。目前在MTB中研究最多的是HSP65,他的细胞表位较多,是机体免疫系统识别的重要细胞内抗原。     

热休克蛋白70生物学功能研究的新进展

<正> 热休克蛋白(heat shock protein,HSP)是所有原核细胞和真核细胞在高温或应激情况下所产生的一组具有高度保守性的蛋白质,又称应激蛋白(stress protein).应激刺激包括环境方面的刺激(紫外线、热休克、重金属和氨基酸等)、病理方面的刺激(病毒感染、细菌感染、寄生虫感染、发热、炎症、肿瘤或自身免疫等)和生理方面的刺激(生长因子、细胞分化、激素刺激或组织发育等)均可诱导细胞内HSP合成增加.根据HSP分子量不同,HSP分为HSP90、HSP70、HSP60和小分子量HSP等四个家族,此外还有分子量100～110KD而性质不同与上述家族的大分子HSP.HSP70在正常细胞中水平较低,在应激状态下显著升高[1].HSP70不仅参与许多正常生理活动(如分子伴侣作用),而且与一些疾病密切相关(如肿瘤).     

热休克蛋白27在乳腺癌中的表达及意义

目的:研究热休克蛋白27(Heat Shock Protein27)在乳腺癌中的表达.方法:采用免疫组化方法检测48例乳腺癌组织中的HSP27.结果:HSP27在乳腺癌中阳性表达率为54.17%(26/48).在非浸润性癌和浸润性癌中阳性表达率为75.00%(3/4)和52.27%(23/44).HSP27阳性表达在非浸润性癌和浸润性癌中无明显差别(P＞0.05).HSP27阳性表达与有无淋巴结转移无关(P＞0.05).结论:在乳腺癌中HSP27有较高表达,检测乳腺癌中HSP27对化疗有指导作用.     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注NO代谢的影响

目的:利用Bannisterr建立的颈动脉引流法制作大鼠急性脑缺血再灌注模型研究缺血预处理对一氧化氮(NO)代谢的影响.方法:将18只大鼠分为模型组、缺血预处理(IPC)组和对照组,观察血清和脑皮质中NO的变化.结果:模型组大鼠脑内及血清NO水平升高,较对照组有统计学差异(P＜0.01).IPC组和模型组相比血浆中NO含量增加(P＜0.01),脑皮质中NO含量降低(P＜0.01).结论:缺血预处理可通过抗自由基功能影响NO代谢并保护神经细胞.     

热休克蛋白90α在人胃癌中表达的研究

目的 :研究热休克蛋白 90α(HSP90α)在人胃癌组织中的表达。方法 :应用兔抗人HSP90α多克隆抗体对 6 6例手术及胃镜活检胃癌及非胃癌粘膜病变石蜡标本 ,用免疫组织化学SP试剂检测HSP90α的表达。结果 :HSP90α在胃癌、浅表性胃炎、萎缩性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生组织中的阳性率分别为 88%、36 %、5 0 %、75 %。HSP90α在胃癌、萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生中的阳性率明显高于单纯性胃炎病变。在胃癌中的表达率高于萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生 (P <0 .0 1)。结论 :HSP90α在人胃癌及癌前病变中表达值明显增高 ,此现象可能和胃癌的产生和发展有密切关系     

热休克蛋白7O在乳腺癌和胃癌中的表达及其意义的研究

目的：探讨热休克蛋白70（HSP70）在人乳腺癌和胃癌中的表达及其意义。方法：应用免疫组织化学的方法对64例乳腺癌和55例胃癌组织中的HSP70进行检测。结果：（1）HSP70在乳腺癌和胃癌组织中的表达分别为78．13％．61.82％。（2）乳腺癌中HSP70的表达与乳腺癌的病理类型．淋巴结转移情况及年龄未发现显著差异（P〉0．05）。（3）胃癌中HSP70的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移有密切关系（P〈0．05）。结论：HSP70在乳腺癌和胃癌中均呈较高水平表达．其中在胃癌中的表达与肿瘤浸润深度、恶性程度有密切关系,HSP70在乳腺癌和胃癌的发生发展中起重要作用。HSP70可能成为乳腺癌，胃癌的诊断指标之一。     

中国对虾热休克蛋白70(HSP70)的三维结构优化

从中国对虾热休克蛋白70的氨基酸序列出发，在线预测得到其三维结构，利用分子动力学理论进行计算机模拟优化，得到其近似的天然构象，并对其结构与功能的关系进行讨论．     

热休克蛋白70在乳腺癌和胃癌中的表达及其意义的研究

目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)在人乳腺癌和胃癌中的表达及其意义.方法:应用免疫组织化学的方法对64例乳腺癌和55例胃癌组织中的HSP70进行检测.结果:(1)HSP70在乳腺癌和胃癌组织中的表达分别为78.13%,61.82%.(2)乳腺癌中HSP70的表达与乳腺癌的病理类型,淋巴结转移情况及年龄未发现显著差异(P＞0.05).(3)胃癌中HSP70的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移有密切关系(P＜0.05).结论: HSP70在乳腺癌和胃癌中均呈较高水平表达,其中在胃癌中的表达与肿瘤浸润深度、恶性程度有密切关系,HSP70在乳腺癌和胃癌的发生发展中起重要作用.HSP70可能成为乳腺癌,胃癌的诊断指标之一.     

热休克蛋白65与血管内皮生长因子121偶联复合物的免疫学特性研究

为了提高血管内皮生长因子(VEGF)121的免疫原型,文章用戊二醛一步偶联法将VEGF121与HSP65偶联形成HSP65-VEGF121复合物,并研究其免疫学效果,结果发现HSP65可以提高VEGF121的免疫原性,但抗肿瘤效果并未显著增强.     

参麦注射液对大鼠缺血再灌注心肌CaN活性的影响

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中钙调神经磷酸酶(CaN)活性的变化,以及参麦注射液(SMI)对其的影响.方法:24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,检测各组在缺血30min,再灌注2h后心肌CaN的变化.结果:模型组大鼠与假手术组相比,心肌CaN 活性明显升高(P<0.01);与模型组相比,参麦治疗组大鼠心肌CaN 活性明显降低(P<0.01).结论:参麦注射液可以抑制大鼠心肌的CaN 活性,从而对缺血再灌注心肌起到保护作用.     

参麦注射液对大鼠缺血再灌注心肌结构的影响

目的:探讨参麦注射液对大鼠急性缺血再灌注心肌结构的影响.方法:24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,各组缺血30min,再灌注2h后取心肌标本,分别在光镜和电镜下观察.结果:与模型组相比,参麦治疗组心肌细胞和细胞器破坏显著减轻,局部出血很少,结构接近正常.结论:参麦注射液对缺血再灌注心肌具有保护作用.