运动对胰岛素抵抗状态下瘦素-AMPK-ACC信号转导通路的影响

近年来,以胰岛素抵抗和瘦素抵抗为主要特征的肥胖和二型糖尿病患病率不断上升。对瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路的研究表明,信号转导通路障碍是引发肥胖和二型糖尿病的重要原因。生理状态下,脂肪组织分泌瘦素,在与其受体结合后,通过活化细胞中的AMPK,使乙酰辅酶A羧化酶(ACC)失活,脂肪酸合成减少;同时活化丙二酸单酰辅酶A脱羧酶(MCD),导致丙二酸单酰辅酶A(MA)浓度下降,进而导致脂肪酸氧化速率增加,起到减少脂肪储备、减轻体重的作用。胰岛素抵抗状态下,AMPK磷酸化水平降低,ACC活性增强,脂肪酸合成增加、氧化速率下降。运动是改善胰岛素抵抗的重要手段,该文介绍生理状态及胰岛素抵抗状态下瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路各蛋白级联作用以及运动对各蛋白变化趋势的影响。     

运动改善2型糖尿病胰岛素抵抗与血清脂联素和瘦素及其交互作用

目的:观察运动是否改变2型糖尿病患者血清瘦素和脂联素水平,分析这两种细胞因子及其交互作用的变化与运动改善胰岛素抵抗之间的关系。方法:21名2型糖尿病妇女随机分为运动组(n=11)和对照组(n=10),进行24周,每周3～4次的有氧结合抗阻力运动干预。实验前、后检测肥胖相关指标、血脂、血糖、胰岛素以及血清细胞因子脂联素和瘦素水平,计算HOMA-IR。结果:与对照组相比,运动组胰岛素敏感性显著升高,肥胖相关指标下降,HDL-C升高;瘦素水平下降,脂联素水平升高,细胞因子的变化是胰岛素敏感性改善的最佳预测因素。广义线性模型(GEE)分析显示,瘦素降低了胰岛素的敏感性,但在实验后运动组二者的交互作用下降。结论:运动改善了2型糖尿病妇女胰岛素的敏感性,降低了瘦素水平,升高脂联素水平。推测,对于人类2型糖尿病患者,瘦素也会抑制脂联素发挥胰岛素的增敏作用。     

胰岛素抵抗的运动干预的研究进展

本文综述了胰岛素抵抗的产生机理及运动对胰岛素抵抗的干预作用,为进一步研究运动与胰岛素抵抗提供理论依据。     

胰岛素与运动能力的关系

胰岛素是一种作用较强的代谢调节激素,全面促进机体的合成代谢,临床上常用来治疗糖尿病患者,维持其血糖的稳定。胰岛素对运动员的成绩影响,主要体现在胰岛素可以促进葡萄糖的分解代谢合成肌糖元,使肌糖原储备增加、延缓运动性疲劳,从而提高运动成绩。本文通过文献资料法,对胰岛素的生化功能及其对运动能力的影响进行综合阐述。     

胰岛素抵抗及其运动干预的研究进展

通过文献资料法,对胰岛素抵抗及其运动干预的相关研究进行综述,旨在为利用运动干预进行防病治病提供理论依据,也为这一领域的进一步研究提供参考。     

运动改善胰岛素抵抗与脂联素水平变化关系的研究进展

脂联素是近年来新发现的脂肪细胞因子,与胰岛素敏感性（IS）密切相关。文章在简要概述其生物学的基础上,对近年来国内外有关运动影响脂联素水平与胰岛素抵抗（IR）改善的相关文献进行了回顾与总结,并对运动提高脂联素水平改善胰岛素抵抗的可能生物学机制从理论上进行了推测。     

运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织氧化应激及炎症的影响

目的 观察运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance IR)大鼠脂肪组织SOD活性,MDA及TNF-α含量的影响,探讨运动对IR改善的机制.方法 22只雄性SD大鼠随机分为空白对照组6只(CG)、胰岛素抵抗组(IRG)和胰岛素抵抗运动组(EIRG)各8只,采用高脂饲料诱导IR动物模型,EIRG大鼠进行为期10周游泳训练,测定各组大鼠脂肪组织中SOD活性,MDA及TNF-α含量.结果 采用高脂饲料诱导IR模型成功,运动干预后与CG比较,IRG大鼠脂肪组织MDA和TNF-α水平显著升高(P<0.05);与IRG比较,EIRG脂肪组织SOD活性显著提高(P<0.05),MDA和TNF-α水平显著降低(P<0.05);IR指数与MDA,IR指数与TNF-α,MDA与TNF-α均成正相关(r:0.430,P:0.01;r:0.475,P:0.025;r:0.432.P:0.045).结论 运动对大鼠IR的改善机制可能是通过运动上调脂肪组织抗氧化酶活性,进而降低炎性脂肪因子表达实现的.     

运动对内质网应激与胰岛素抵抗之间的影响

二型糖尿病一直都是威胁人类健康的疾病之一,它的主要特征是胰岛β细胞胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗.而内质网应激与胰岛素抵抗之间的联系是最近研究的热点.而大多数研究也表明运动能够缓解二型糖尿病的症状,改善细胞胰岛素抵抗.并且患者经过一系列的耐力运动之后,糖耐量有显著的提高,血糖水平也趋于稳定.众多研究表明,运动可以提高胰岛素受体的敏感性,并且运动与内质网应激也存在一定的关系.本文主要综述近些年来,内质网应激和胰岛素抵抗之间的关系,以及运动在其中扮演着何种角色,从而为相关研究者提供参考借鉴.     

瘦素与运动

瘦素是由脂肪组织分泌的具有降低动物食欲、提高能量代谢效率、减少脂肪储备、增加能量消耗、减轻体重的一种激素。本文从瘦素的结构与生理特性、瘦素的生物学特征及瘦素与运动之间的关系几个方面进行了阐述，并提出现存的问题以及瘦素的科学运用。     

运动对中年糖耐量减低患者胰岛素抵抗及游离脂肪酸的影响

目的：探讨运动对中年糖耐量减低患者胰岛素抵抗、游离脂肪酸的影响。方法：将61名糖耐量减低患者随机分为健步走组20例、健步走＋抗阻力运动组20例、对照组21例，两运动组进行24周运动处方的锻炼，并与对照组对比。结果：两运动组24周运动干预前后胰岛素抵抗指数和血游离脂肪酸的差异具有显著性；与健步走组相比，健步走＋抗阻力运动组游离脂肪酸降低的幅度较明显。结论：对中年IGT患者进行运动干预可提高胰岛素敏感性，降低游离脂肪酸水平，且健步走＋抗阻力运动对游离脂肪酸降低的效果较健步走的大。     

瘦素及其受体与运动

瘦素 (Leptin)是肥胖基因 (obgene)的蛋白表达产物 ,其主要作用是与其受体 (leptinreceptor,orOB R)结合进而减少体脂 ,控制体重和调节机体能量代谢。运动训练可影响obmRNA表达和血Leptin浓度。体脂的改变亦可明显影响肥胖患者的瘦素及瘦素受体水平。     

运动对肥胖女性瘦素和性发育影响的研究进展

大量研究表明,女性青春期肥胖常常引起性发育不良。近年研究认为肥胖基因表达产物瘦素与下丘脑-垂体-卵巢轴的功能关系密切:肥胖会引起瘦素抵抗,高瘦素水平可导致下丘脑-垂体-性腺轴功能障碍,进而影响青春期启动和性发育。有氧耐力训练可有效降低肥胖者体内的高瘦素水平,减少其对下丘脑-垂体-性腺轴的影响。本文就瘦素与青春期的关系及运动对减肥和性发育影响的研究进展作一综述。     

瘦素(Leptin)与运动

通过总结近几年来的研究成果 ,综述了运动对瘦素的影响 ,探讨了目前研究存在的问题 ,并展望了今后的研究前景。     

24周运动对肥胖绝经妇女血清瘦素水平的影响及与脂代谢的关系

目的:研究24周不同方式的规律运动对肥胖绝经妇女(52.5±3.10岁,BMI:27.65±1.45)血清瘦素的影响,及其与体成分、脂代谢变化的关系。方法:46名受试者随机分成3组[有氧练习组(AER),有氧加抗阻练习组(AER RES),控制组(CON)]进行24周的训练。AER组每周3次,每次70 min,60%～70%HRmax强度,AER RES组运动方案与AER组基本相似,只是在基本部分进行20min抗阻练习。实验前、后测量形态学指标、血脂、胰岛素、瘦素等。结果:实验后两个运动组的体脂百分比、BMI、体脂含量、体重、WHR显著下降,甘油三酯显著下降,而HDL-C显著上升;胰岛素水平出现非常显著的下降,AER组下降10.63%(P<0.05),AER RES组下降19.90%(P<0.01);AER组瘦素水平显著下降,而AER RES组则没有显著变化;CON组所有指标都没有良性的变化。运动后瘦素水平的变化量与体脂百分比、WHR及体重的变化量显著相关;运动后体重下降大的(≥3 kg)受试对象与体重未下降者相比,瘦素水平有非常显著性的下降。结论:24周运动改善了肥胖妇女的体成分和血脂,而瘦素水平的变化与体重变化密切相关。     

瘦素、神经内分泌调节与运动

概述了近年来运动对瘦素影响的研究成果，并探讨了运动中血清瘦素变化的神经内分泌调节和作用。     

瘦素与运动

瘦素是由脂肪组织分泌的具有增加能量消耗、减少食物摄取、减少体脂、控制体重和调节能量平衡的一种激素,与体脂含量密切相关,其分泌受多种因素影响。急性运动对血中瘦素的影响有不变和下降的不同结果;长期运动训练可降低血瘦素的含量,这是由于体脂量的下降所致。运动对血瘦素的效应存在着延时性。     

瘦素与运动

瘦素(leptin)是主要由脂肪组织分泌的一种激素,由146个氨基酸组成,其前体为167个氨基酸的蛋白质。N-端21肽是信号肽,瘦素作为脂肪组织和中枢神经系统间网络联系的外周信号,可能通过血脑屏障作用于中枢神经系统,影响摄食行为和调整自主神经系统活动等,参与保持机体脂肪量恒定的自稳态调节机制。近年来,国内外针对瘦素的研究涉及各个领域,笔者主要对运动与瘦素变化的关系及其机制进行简要综述。     

我国大学生心理健康与体育锻炼的关系(综述)

通过文献综述的方法对体育锻炼对我国大学生心理健康的影响进行了介绍。大量研究表明经常参加体育锻炼可以从多方面改善大学生的心理状况，体育锻炼已经成为改善大学生心理状况的主要手段之一。但是我们国家有关心理健康和体育锻炼关系问题还需要进一步从锻炼方法、参加项目、锻炼时间、负影响和研究方法等方面进行分析和研究。