细胞凋亡

细胞凋亡现象由Kerr、Wyllie和Currie在1972年首次报道。细胞在凋亡过程发生了形态学变化,这一现象让研究人员联想起秋天树叶从树上散落的现象。从此,希腊语“apoptosis”不仅指秋天的落叶,还指细胞程序化死亡(细胞凋亡)。简单地说,细胞凋亡是细胞在特定生理代谢中执行自杀的基因调控过程。     

半胱氨酸甲基化修饰破坏NF-kB信号通路中泛素链信号的活性

通过三型分泌系统分泌效应分子进入真核细胞内．进而阻断或调节宿主关键信号转导通路是许多病原菌普遍采用的致病机制。寻找效应分子在宿主细胞中的靶蛋白并阐明其作用于靶蛋白及相关信号通路的生物化学机理对我们了解病原菌致病机理和建立有效防治手段有着重要的意义。同时,这也可能促进我们对真核细胞本身信号转导机制的进一步理解。     

催眠针灸与细胞凋亡

凋亡(apoptosis)是细胞的一种死亡形式,于1972年首先由keerr、Wyllie和Currie确认.凋亡又称为程序性细胞死亡(Programmed ceeu death,PCD),两者分另是形态学和功能性概念.与细胞坏死(necrosis)不同,凋亡是由相关基因调控完成的细胞主动性死亡的过程.细胞凋亡现象贯穿于个体生长、发育直至死亡的全部生理过程.在某种程度上,细胞的凋亡与细胞的生长和分化一样,是细胞生命的基本特征之一.     

细胞凋亡与坏死的转换开关

<正>当细胞接受到生理或病理信号时,会做出相应的反应从而最大可能地维护生命体的正常功能。细胞死亡是这类反应中的一个,它的调控在个体发育及维护生命个体正常功能上起着很大的作用。因此,细胞死亡的机制是现代生物学的一个研究热点。细胞的死亡可以以不同的方式进行。细胞的死亡方式不同往往会导致不同的生物学效应。厦门大学韩家淮实验室近期的工作发现细胞的死亡方式之间可以转换,而此转换受能量代谢调控的影响。     

细胞凋亡与肿瘤

细胞凋亡是一种进化保守的细胞死亡形式，不仅在正常的生理状态具有重要作用，而且与多种疾病的发生发展密切相关。近年来研究认为，细胞凋亡异常可能与肿瘤发生有关。凋亡调控基因已被看作是一类新的肿瘤发生相关基因。肿瘤的发生．是由于细胞增殖与细胞凋亡之间的平衡失调的结果，细胞凋亡在肿瘤生长过程中起负调控作用，因此研究抑制多种肿瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡而对正常细胞影响不大是肿瘤治疗的新思路。     

细胞凋亡的机制与肿瘤的治疗

在多细胞生物体内,细胞会发生编程性死亡（即细胞凋亡）,使得细胞数量得到精确调控。细胞凋亡调控的异常与癌症、自身免疫病、神经退行性疾病等疾病密切相关。本文综述了参与细胞凋亡调控的分子机制,及细胞凋亡调控的异常与肿瘤的关系。     

细胞凋亡初探

细胞凋亡是近年来人们较为关注的一个研究课题,了解细胞凋亡的发生机制和发生过程,以及控制和诱导细胞凋亡的相关基因及底物,对于治愈人体组织器官退化和癌症都有着极其重要的意义。     

免疫系统细胞凋亡研究进展

综述了近年来免疫系统细胞凋亡的研究进展,特别介绍了作者对于Fa s/FasL在免疫系统细胞凋亡特别是AICD中的作用和调节及共刺激与免疫细胞凋亡等方面的研究成果。     

细胞凋亡的线粒体途径研究进展

细胞凋亡是机体细胞的一种程序性死亡,它在维持细胞动态平衡中具有十分重要的作用。细胞凋亡存在内在和外在两种途径,线粒体作为细胞凋亡调控的活动中心,在细胞凋亡内在途径中起着重要作用。细胞凋亡受到一系列相关基因的严格调控,这是近年来生命科学领域的研究热点,已经取得突破性进展。通过查阅近期国内外文献,以线粒体膜为切入点,对细胞凋亡过程中线粒体膜相关诱变因子的变化进行综述。     

TRAIL受体及其对细胞凋亡的调控

TRAIL(TNF related apoptosis inducing ligand)是新发现的肿瘤坏 死因子家族（TNF）成员，能够诱导多种肿瘤细胞凋亡，其中受体决定着TRAIL的生物学功能 ，在TRAIL诱导的细胞凋亡中发挥着重要作用，随着研究的不断深入，发现其受体的结构组 成与功能比原先所认识的更为复杂，并且在组成结构与功能上存在不一致性，提示TRAIL受 体对TRAIL功能的调节具有系统性，尚有许多待认识和研究的地方，本文仅对TRAIL受体的研 究新进展进行综述。     

放线菌酮D与缺失p35基因的苜蓿银纹夜蛾病毒诱导Bm细胞凋亡的分析

凋亡对于有机体平衡细胞的增殖和死亡也起到了很重要的作用。不规则的细胞增殖导致癌症的发生。将无限增生的细胞转入凋亡途径,就可以较好地抑制癌症的发生。所以将细胞凋亡的理念应用于疾病的治疗和药物的研发,是理想的可行方式。本研究初步分析了放线菌酮D与病毒诱导细胞凋亡的异同。     

MIF通过PI3K/AKT通路对肺腺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移的影响研究

目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是否通过PI3K/AKT通路对肺腺癌A549细胞的增殖、凋亡、迁移产生影响。方法:免疫组织化学技术检测MIF抗体在肺腺癌癌组织和癌旁组织中的表达情况,DEME完全培养基培养肺腺癌A549细胞株作为对照组,加入不同浓度人重组巨噬细胞移动抑制因子(rh MIF)和PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002预处理作为实验组,应用MTT(噻唑蓝比色法)观察A549细胞株的增殖情况,(2) FCM(流式细胞仪技术)检测A549细胞株凋亡情况(3) Western-Blot测定A549细胞株PI3K、p AKT及相关抗凋亡抗体p53、Bcl-2蛋白表达情况。结果:(1)免疫组化发现MIF在肺腺癌癌组织中高表达,且高表达率与癌旁组织有显著差异(2)经rh MIF刺激后PI3K、p AKT、p53、Bcl-2表达更明显,迁移更显著;(3) rh MIF对A549细胞株作用均呈浓度-时间依赖性,rh MIF在50 ng/ml 24 h对A549细胞增殖率最高,LY294002在25μmol/L 24 h对A549细胞抑制作用最显著。结论:MIF在肺腺癌中高表达,肺腺癌细胞中加入rh MIF,rh MIF刺激A549细胞株增殖、迁移,抑制凋亡,与LY294002共同作用下,A549细胞株增殖率和迁移力下降、凋亡率升高,表明MIF有可能通过PI3K/AKT通路对肺腺癌细胞的增殖、凋亡和迁移产生影响。     

细胞凋亡分子机制的研究进展

细胞凋亡（apoptosis）,又称程序性细胞死亡（programme d cell death）,是一种进化保守和遗传决定的细胞自杀,其性质为生理性。在多细胞动物 ,凋亡对正常机体的发育和自身稳定起着极其重要的作用。现已发现, 有许多疾病的发生和 发展与凋亡机制异常有关。细胞凋亡为生物医学领域中最热门的课题之一。在过去5年里对 细胞凋亡的分子机制的研究取得了突破性进展。现已证明,多种基因产物参与了细胞凋亡过 程,其中包括肿瘤坏死因子受体（TNFR）基因超家族的产物死亡受体(death receptors)、 连接蛋白(adapters)、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspases)和Bcl2家族调节蛋白 （Bcl2 protein family regulators）等。目前对每组蛋白的成员的化学特性、基本功能 和它们的上游和下游的相互作用分子等均有了较清楚的了解。这些结果为发展以凋亡机制相 关蛋白为靶分子的治疗性细胞凋亡干预手段奠定了基础。     

细胞凋亡的意义——记2002年诺贝尔医学奖

细胞到了一定时候会自动死亡,称为“程序性细胞死亡”或细胞凋亡。认识到这一点会有助于人们更好地了解生老病死的规律。     

癫痫发病相关的ERK信号通路的研究现状

信号转导通路在癫痫中的作用是近年来癫痫基础研究的热点。其中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号转导通路是一条重要的信息传递通路,可通过磷酸化后参与神经元的兴奋过程,进而影响癫痫的发病机制,研究认为,ERK1/2磷酸化是癫痫发作过程中细胞的早期反应之一,可作为阻止癫痫发作的潜在治疗靶点。文章主要从对ERK信号通路的认识以及ERK信号通路如何参与癫痫的发病机制、ERK信号通路相关的癫痫治疗来阐述当前的研究进展,为寻求治疗癫痫新药物提供理论依据。     

凋亡细胞清除机制研究取得重要突破

遗传与发育生物学所杨崇林研究组以秀丽线虫为模式,揭示了凋亡细胞清除过程中吞噬受体的调控机制。他们发现吞噬受体从吞噬小体上的释放需要一个在细胞内部负责蛋白质逆向运输的复合体——retromer的参与。当retromer复合体的各个亚基发生突变后,线虫体内凋亡细胞存在清除障碍。