大鼠运动后不同时相血浆IL-6变化的比较

取股动脉血检测,并对比目鱼肌做电镜和光镜的观察.结果:(1)大鼠运动后骨骼肌纤维结构发生明显改变,其变化以运动后24小时较为显著.(2)大鼠运动后血浆IL-6水平较运动前出现显著增高,且在运动后48h出现峰值.(3)运动后血清LDH活性较运动前显著增高,出现先升后降,且峰值出现在运动后即刻.运动后血清Ca2 水平较运动前显著降低.结论:(1)运动后超微结构的损伤明显,且损伤较严重的时相出现在运动后24h左右,可能是离心运动致机械损伤和运动强度及持续时间共同作用的结果.(2)大鼠血清IL-6水平在运动后显著增高,结合电镜和光镜结果,表明IL-6与运动性骨骼肌损伤有重要关联性可作为运动性骨骼肌损伤检测的一个重要指标.     

运动诱导的骨骼肌细胞中IL-6作用的研究进展

运动导致了骨骼肌细胞中IL-6表达并且解释了运动中血浆IL-6浓度增加的原因。虽然我们还不能确定IL-6的准确作用,但是研究支持了释放入血浆中IL-6充作激素样效应的假说,介导了运动过程中底物调节。另外,运动诱导的IL-6介导了免疫调节和抗炎性效应。因此,运动导致的骨骼肌细胞中IL-6的表达具有重要的生物学作用。     

力竭性运动对不同负荷训练的大鼠TNF-α、IL-1β分泌的影响

为了研究力竭性运动对不同负荷训练的机体TNF-α和IL-1β分泌的影响,让大鼠进行为期8周的不同负荷的游泳训练并进行力竭运动试验,测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量.结果显示:小负荷的运动训练对机体IL-1β和TNF-α的分泌无显著性影响,而大负荷的运动训练可使IL-1β和TNF-α的分泌显著增加.不同负荷训练的机体在力竭性运动后血浆IL-1和TNF-α含量无显著性变化,而对照组在力竭性运动后血浆IL-1β和TNF-α含量显著升高.从而说明,大负荷的运动训练可能引起骨骼肌损伤,诱发局部的炎症反应.但是长期的运动训练可能减轻力竭性运动所引起的应激反应和骨骼肌损伤的程度,减轻机体的炎症反应.     

中药对运动大鼠肾脏和肌肉自由基代谢的影响

在竞技体育中,运动训练导致的自由基增加是造成运动性疲劳、运动性贫血以及其它身体机能低下状态的重要因素.如何消除和抵抗运动训练产生的大量自由基对运动能力的不利影响是当前竞技体育中的研究热点.本实验对游泳大鼠灌服六周中药以探讨中药对肾脏及骨骼肌自由基代谢的影响.实验结果表明:1)中药显著提高大鼠游泳的时间,对提高运动能力具有积极意义;2)运动训练引起骨骼肌、肾脏MDA生成增加,对这些组织细胞膜的损伤增加;3)中药灌服提高了大鼠股四头肌和肾脏SOD及GSH-PX的活性,促进骨骼肌和肾脏对自由基的消除能力;4)中药灌服有利于抵抗运动训练造成的自由基生成增加对机体的不利影响,对维持和提高运动能力十分有利.     

运动性低血色素大鼠骨骼肌自由基代谢的变化的研究

运动性低血色素是影响运动能力的重要因素之一,但处于运动性低血色素状态时骨骼肌自由基代谢变化规律目前研究较少,本实验通过11周递增负荷跑台运动建立大鼠运动性低血色素模型,并对大鼠骨骼肌自由基代谢的变化进行研究,了解运动性低血色素大鼠骨骼肌自由基代谢变化的规律.实验结果表明:1、递增负荷跑台训练导致运动性低血色素大鼠骨骼肌中抗氧化酶活性明显降低,是造成自由基代谢紊乱的重要因素;2、运动性低血色素大鼠Hb水平下降与骨骼肌SOD水平下降具有相关性.     

运动性贫血机理的初探

本文根据国内外专家学者多年来对运动性贫血报道的资料,着重探索运动性贫血产生的机理。多数学者研究认为:运动性贫血的产生与运动训练所引起的内环境急剧变化,使红细胞机械损伤、血管内溶血、血浆容积增大、血红素结合素(Hapt)增加、铁素的丢失、蛋白质补充不足及遗传等因素有关。研究证明,运动性贫血损害运动员的运动耐力是无疑的。因此,了解它对于保护运动员训练积极性和提高训练效果是具有重要意义的。     

运动性骨骼肌损伤时的某些组织学、生化学及力学变化

运动性骨骼肌损伤是:体育运动中非常普遍的现象,在出现肌肉延迟性疼痛的同时,伴有肌组织结构和功能及血液生化成分的改变,表现为细胞肿胀、肌力下降、血中肌肉酶活性升高等等。研究发现肌组织的这种结构与功能的变化是暂时的,它可随运动员对某一运动形式,负荷的适应而逐渐消失。运动性骨骼肌损伤的诱发机理并不十分明了,目前认为很可能与肌组织的机械应激有关。     

对按摩消除运动性疲劳的氧自由基代谢理论的探讨

通过分析氧自由基与运动性疲劳的关系、按摩消除运动性疲劳的作用机制以及按摩与运动后自由基代谢的相关研究成果,提出了按摩消除运动性疲劳的氧自由基代谢理论,旨在为按摩消除运动性疲劳提供理论依据,同时也为运动后的抗氧化损伤提供一种有效的方法。     

运动性骨骼肌微损伤和修复的机制研究

为了探讨运动性骨骼肌微损伤和修复的机制.以大鼠离心运动为运动方式,观察运动后即刻、运动后24 h、运动后48 h和运动后72 h血清CK 、血清MDA、尿液3-MH、骨骼肌组织葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)和β-葡萄糖苷酸酶(GUS)等指标的变化情况.结果发现:(1)离心运动后,血清CK活性和MDA含量升高,均在运动后24 h达峰值,但它们的变化没有显著的相关关系;(2)离心运动后,尿3-MH含量急剧上升并在即刻达峰值, 48 h以后开始恢复;(3)离心运动后即刻骨骼肌β-葡萄糖苷酸酶含量急剧上升并达峰值, G6PDH含量明显上升,在运动后24 h达峰值.揭示了:一次性离心运动能引起延迟性骨骼肌微损伤,其发生的原因可能与化学因素有关.     

运动对p38MAPK表达的影响

丝裂原活化蛋白激酶信号系统（mitogen activated protein kinase,MAPKs）在细胞的信号传导中起着很重要的作用,其中以p38研究得最为深入。：运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用。MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运、胰岛素信号转导、钾离子转运、工作肌的可塑性等产生影响。运动能够激活骨骼肌中MAPKs信号传导系统。不同运动方式、不同类型的肌肉可以影响到MAPKs的激活,而且激活后MAPKs具有不同的时相性。MAPKs对运动后骨骼肌的适应性变化具有重要作用。     

骨骼肌--调节运动中机体代谢的内分泌器官研究的进展

介绍了运动中骨骼肌分泌细胞因子白介素-6(Interleukin-6, IL-6)的最新研究成果:骨骼肌不是单一的收缩器官,而且还是一个内分泌器官.在运动中骨骼肌能够分泌大量的白介素-6.局部收缩肌细胞分泌量比安静时高出近1000倍;血浆白介素-6浓度比安静时高出近100倍.     

人参皂甙Rg1对大鼠离心运动后骨胳肌微损伤的作用研究

离心运动导致的骨胳肌微损伤对机体的运动能力有较大影响.以大鼠为实验对象,从自由基和Ca2 来深入探讨人参皂甙Rg1对机体离心运动后骨胳肌微损伤的影响.实验结果表明,人参皂甙Rg1可能主要通过影响骨胳肌线粒体钙含量而减少离心运动后骨胳肌微损伤.     

线粒体Ca2+代谢对肱三头肌超微结构损伤的影响

目的:通过建立大鼠离心运动后肱三头肌超微结构损伤的模型,从肱三头肌线粒体超微结构变化和线粒体钙代谢方面分析和探讨线粒体在运动引起的骨骼肌超微结构损伤中的变化。方法:将70只雄性SD大鼠,随机分成7组。运动组大鼠进行持续性下坡跑运动,分别在运动后即刻、12 h、24 h、48 h、72h、5d和安静状态取材。制作肱三头肌电镜切片并测定肱三头肌线粒体Ca2+含量。结果:1)运动后24 h至运动后48 h肱三头肌肌纤维和线粒体结构损伤严重,运动后72 h有所恢复,5 d后肌纤维结构基本恢复到正常状态,但仍偶见线粒体空泡变性和嵴缺损。2)运动后即刻,线粒体Ca2+含量迅速升高(P<0.01),运动后24 h达峰值,运动后72 h基本恢复。结论:1)持续性长时间的离心运动可以使肱三头肌超微结构产生阶段性的损伤变化。2)持续长时间离心运动后,使肱三头肌线粒体钙超载,进而加重肱三头肌纤维及线粒体结构的损伤。     

酸性刺激对大鼠骨骼肌细胞胞浆Ca2+的影响

研究表明,运动引起胞浆Ca2 聚积是骨骼肌疲劳的重要原因.从研究酸性刺激时胞浆Ca2 的变化入手,从细胞水平分析急性运动可能对骨骼肌胞浆钙稳态的影响,试图为全面了解运动性疲劳的产生机制提供理论依据.实验中以Fluo-3-AM为Ca2 荧光指示剂,通过激光扫描共聚焦显微镜系统对用体外组织分离和培养的方法获得的单个的骨骼肌细胞胞浆Ca2 的荧光强度及其动态变化进行观察.结果发现:骨骼肌细胞受到酸性刺激时,胞浆Ca2 稳态被破坏.其总体变化趋势是先略有增加后迅速减少,直至在比正常低的水平上形成新的动态平衡.钙波的变化既有振幅的变化,也有频率的变化.这可能提示:运动后,由于内环境酸性代谢产物的堆积,致使胞浆Ca2 稳态破坏,最终引起骨骼肌疲劳.     

大剂量补充亮氨酸对抗阻运动所致骨骼肌损伤的影响

摘要：目的：探讨补充亮氨酸对无训练史被试进行抗阻运动所致骨骼肌损伤的影响。方法：16名青年男性大学生据体重随机分为补充亮氨酸组与安慰剂对照组,亮氨酸和安慰剂组被试从测试日深蹲抗阻运动前3周直至运动后4 d分别以每千克体重150 mg剂量摄入150 mL亮氨酸或糊精溶液。测试日各组被试以50% 1RM负荷完成5组深蹲运动,每组20次,组间间歇2 min。深蹲运动前于肘正中静脉采集血样,测量大腿围、纵跳高度、膝关节活动幅度与肌肉酸痛程度,并于运动后即刻、24 h、48 h、72 h和96 h重复测试。ELISA法检测血清CK-MM、Mb与血浆IL-6,胶乳增强免疫比浊法检测血清CRP。结果：与安慰剂组被试相比,补充亮氨酸显著降低了亮氨酸组被试运动后延迟性肌肉酸痛水平、大腿中段周长及血清CK-MM、Mb、CRP与血浆IL-6含量,而深蹲1-RM值、纵跳高度及膝关节ROM组间差异则并无统计学意义。结论：1）每千克体重150 mg剂量亮氨酸能够削弱抗阻运动所导致的骨骼肌损伤与疼痛,该效应可能与对炎症反应的抑制有关,且推测亮氨酸对骨骼肌蛋白质代谢平衡的调节作用在其中亦有贡献;2）该剂量亮氨酸不能明显促进工作肌机能恢复。     

针刺对运动疲劳大鼠骨骼肌线粒体形态和游离Ca2+的影响

目的:从肌细胞线粒体损伤的角度,探讨针刺抗运动性疲劳的效应与机制。方法:将30只SD大鼠分为针灸组、空白组和运动疲劳组,针刺组取足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,每日一次,留针20min。待针刺组针灸治疗1 h后,运动疲劳组和针灸组大鼠均进行中等运动强度的水平跑台运动,连续14d后取材,在电镜下观察肌细胞线粒体形态、检测骨骼肌MDA含量和SOD活性、测试肌细胞线粒体钙离子含量和膜电位。结果:与运动疲劳组相比,针刺组骨骼肌线粒体形态更趋于正常,其MDA含量低、SOD活性高,且能提高线粒体膜电位和钙离子含量。结论:针刺能有效的减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,改善线粒体功能紊乱的情况,以解除活性氧自由基的毒性,提高运动机能。     

针刺足三里对运动大鼠自由基代谢影响的研究

为探讨针刺足三里穴对运动大鼠自由基代谢的影响,采用跑台递增负荷训练模型,观察一般情况、Hb、肌糖原、肝糖原、肌肉及肝组织中的SOD、MDA含量和HSP70表达.结果发现,针刺足三里穴能改善运动大鼠整体健康状况,减轻大鼠体重、Hb以及肝糖原、SOD含量的下降,降低MDA含量和HSP70表达.提示针刺足三里穴可通过激发机体内在调节能力,改善自由基代谢,促进机体对大强度负荷的适应,起到延缓运动性疲劳发生的作用.     

黄芪总苷对运动性疲劳大鼠骨骼肌抗氧化能力、ATP酶活性及乳酸含量的影响

探讨黄芪总苷对运动性疲劳大鼠骨骼肌抗氧化能力、ATP酶活性及乳酸含量的影响。方法：应用力竭性游泳方法制作运动性疲劳大鼠模型,对大鼠预防性给予黄芪总苷,观察大鼠骨骼肌抗氧化能力ATP酶活性及乳酸含量的变化。结果：黄芪总苷明显提高运动性疲劳大鼠骨骼肌的POD,T-AOC和Ca^2＋Mg^2＋-ATPase的活性,降低LD的含量（P〈0.05）。结论：黄芪总苷具有保护运动性疲劳大鼠肌组织的作用,其机制可能与提高骨骼肌抗氧化能力,改善肌肉组织能量代谢有关。