刺激κ-阿片受体诱导的延迟性心肌保护作用

本研究利用-κ阿片受体激动剂U50488H预处理(U50488Hpretreatment,UP)大鼠,在离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型上观察-κ阿片受体激动剂诱发的延迟性心肌保护作用,研究结果表明U50488H预处理大鼠24h后,可明显改善心肌缺血后的复灌期内LVEDP的抬高,以及LVDP和±dP/dtmax的下降(P<0.05);其作用可被κ阿片受体选择性拮抗剂Nor-binaltorphimine(nor-BNI)所阻断。结论:刺激-κ阿片受体诱导了延迟性心肌保护作用。     

黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,黄芪预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。结论:黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌损伤具有保护作用。     

一氧化氮合酶在病毒性肝炎中作用的研究进展

一氧化氮(NO)参与肝细胞的多项生理功能调节,参与病毒性肝炎的病理过程。一氧化氮合酶(NOS)为产生NO的限速酶,与NO的各种生理功能密切相关。本文综述了NOS基因在正常肝组织和病毒性肝炎的不同表达情况及其作用和意义。     

一氧化氮在肠缺血再灌注损伤中的作用研究进展

一氧化氮是一种气体性细胞间信息分子,在肠缺血再灌注损伤中具有重要的作用。文章介绍一氧化氮合酶的生物学特性、在肠道的分布和一氧化氮的作用等方面的研究进展。     

诱导型一氧化氮合酶在光暗调控的蚕豆气孔运动中的作用

以蚕豆叶片下表皮为材料,借助表皮条分析、免疫细胞化学染色、细胞核染色和激光扫描共聚焦显微镜技术,对一氧化氮(nitric oxide,NO)在光暗调控的蚕豆气孔运动中的作用进行探索。实验证明,NO专一性清除剂2,4-羧基苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3-氧化物(cPTIO)和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-氮-L-精氨酸-甲酯(L-NAME)能够逆转黑暗诱导气孔关闭的效应,并能阻断黑暗诱导的蚕豆保卫细胞NO水平的提高。但二者对光下气孔孔径几乎没有影响。结果表明,光暗调控的蚕豆气孔运动与保卫细胞胞质内的NO水平有关,在保卫细胞细胞核中存在诱导型一氧化氮合酶(inducible-nitric oxide synthase,iNOS),而光暗条件下iNOS活性不同,进而引起NO水平变化并最终影响气孔开关。     

线粒体ATP敏感性钾通道在心肌缺血保护中的作用

缺血预处理是指心肌反复多次短暂缺血/再灌注,对随后长时间心肌缺血/再灌注的一种保护.缺血预处理对心肌的保护机制十分复杂,一般公认为线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是心肌缺血预处理保护机制的终末效应器之一.mitoKATP开放后可通过以下3条途径对抗心肌缺血损伤:减少线粒体膜Ca2 通道对Ca2 内流的驱动力,抑制Ca2 内流,减轻心肌细胞钙超载;保护线粒体呼吸链,减轻自由基释放引起的损伤;抑制线粒体转换孔开放,防止细胞色素C从线粒体释放,减少细胞凋亡.     

一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠尾壳核和大脑皮质中的分布

为了阐明一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在大脑中的分布特点,我们采用冰冻切片NADPH d组织化学方法和彩色图象分析技术,检测了NOS神经元在尾壳核及额顶叶大脑皮质中的数密度、面密度及单个细胞的平均面积 结果表明,尾壳核中NOS细胞密度较皮质中高,尾壳核头部较尾部高,它们均有显著性差异(P<0.05),实验为研完神经系统疾病与NOS的相关性,提供了基础资料     

针刺预处理对全脑缺血大鼠微血管损伤及脑水肿的保护作用

[目的]针刺预处理对全脑缺血大鼠微血管损伤及脑水肿的保护作用.[方法]采用四动脉阻断法制作大鼠全脑缺血模型,针刺预处理组:术前给予针刺,针刺7 d后给予全脑缺血10 min,干湿法测脑组织水含量,应用HE染色、TUNEL染色及透射电镜技术,观察大鼠脑缺血后,组织病理学及超微结构改变.[结果]与脑缺血组相比,针刺预处理组不引起明显的神经元损伤,全脑缺血10 m in后72 h,微血管损伤及脑水肿明显减轻,血管内皮细胞凋亡减少.[结论]针刺预处理能够通过减轻微血管损伤及脑水肿对脑缺血产生保护作用.     

药物预处理的脑保护作用

脑缺血性疾病是临床上常见的疾病,其致病率、致残率及致死率均较高,有研究表明采用轻度的脑缺血预处理可以改善致死性缺血性损伤所引起的神经元损害;基于对脑组织内源性保护作用缺血预处理的认识,近年来发现一些药物预处理可以诱导脑组织产生保护作用,称为药理性预适应,不同的药物诱导药理性预适应脑保护作用的具体机制方面存在一定差异;开发诱导药理性预适应的新药有望应用于神经外科及预防性脑保护作用。     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注NO代谢的影响

目的:利用Bannisterr建立的颈动脉引流法制作大鼠急性脑缺血再灌注模型研究缺血预处理对一氧化氮(NO)代谢的影响.方法:将18只大鼠分为模型组、缺血预处理(IPC)组和对照组,观察血清和脑皮质中NO的变化.结果:模型组大鼠脑内及血清NO水平升高,较对照组有统计学差异(P＜0.01).IPC组和模型组相比血浆中NO含量增加(P＜0.01),脑皮质中NO含量降低(P＜0.01).结论:缺血预处理可通过抗自由基功能影响NO代谢并保护神经细胞.     

美心力在兔缺血预适应心肌保护中的作用

以新西兰大耳白兔为实验对象,研究cAMP类药物美心力(环磷酸腺苷葡甲胺)对缺血预适应心肌的保护性作用.通过典型心电图变化的分析和对比发现外源性cAMP类药物美心力对发生急性心肌梗塞的心肌有类似缺血预适应性的心肌保护作用,并可增强对缺血预适应心肌的保护作用.     

缺血后适应脑保护机制的研究进展

如今延长溶栓时间窗、减轻再灌注损伤是缺血性脑血管病亟待解决的的问题,缺血后适应提供了一种可能的解决方法,故成为研究的热点。缺血后适应通常指的是在组织缺血-再灌注之后进行的一系列短暂血管闭塞/血管再灌注,诱导组织针对缺血-再灌注损伤产生内源性保护作用,减少组织器官缺血-再灌注损伤。该文将综述缺血后适应脑保护的基本机制：减少缺血-再灌注后脑血流的改变,减少氧化应激产物的产生,抗炎,相关信号传导通路改变。     

川芎嗪对麻醉家兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的:观察川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及天门冬酸氨基转移酶(AST)活性及各项心室力学指标.结果:与单纯缺血/复灌组相比,川芎嗪明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK及AST含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复.结论:川芎嗪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用.     

穴位埋线对冠心病无症状心肌缺血、心肌缺血总负荷的影响

目的 :研究穴位埋线对无症状心肌缺血动态心电图的影响。方法 :以随机对照方法 ,观察治疗组 (穴位埋线 )和对照组 (普奈洛尔组 )对无症状心肌缺血的影响。结果 :两组治疗前后 ,在心肌缺血次数 ,心肌缺血持续时间 ,以及缺血总负荷方面有明显差异 ,P <0 .0 1,与对照组治疗后相比 ,无明显差异 ,P >0 .0 5。结论 :穴位埋线在改善无症状心肌缺血方面具肯定疗效。     

黄芪配伍川芎嗪抗心肌缺血再灌注损伤的研究

目的:观察黄芪注射液配伍川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,川芎嗪与黄芪两药明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复,两药合用与单用比较各项指标的恢复更加显著。结论:黄芪与川芎嗪两药合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的协同作用。     

适应性运动对大鼠离心运动后血浆IL-6变化的影响

观察适应性运动对大鼠大强度离心运动后不同时相骨骼肌结构及血浆IL《变化的影响。方法：80只大鼠分为对照组和实验组,实验组进行两周离心跑台训练。两周后观察各组在运动前及完成一次性跑台离心运动后即刻、24h、48h和72h观察比目鱼肌结构及血浆IL-6的变化。结果：（1）运动后两组大鼠比目鱼肌均出现损伤性改变,尤以对照组更为明显,且以运动后24-48小时较为严重。（2）对照组运动后即刻血浆IL-6显著增高,随后逐渐下降,72h再次显著增高。实验组运动后48h达峰值。实验组运动后血浆IL-6水平低于对照组。结论：适应性运动有助于减轻离心运动导致的骨骼肌超微结构损伤,对血浆IL-6水平的升高有抑制作用。血浆IL-6可能与由剧烈运动导致的肌肉损伤有关。