负重跑训练对老龄大鼠肌肉丢失的影响

研究目的:探讨负重跑训练对老龄大鼠肌肉丢失的影响.研究方法:以8只4月龄雄性SD大鼠为成年对照组,以32只17月龄SD雄性大鼠为老龄组被试,32只17月龄大鼠被随机分为4组,分别为安静对照组、无负重跑组、30%最大负荷负重跑和60%最大负荷负重跑组.经过6周的负重跑训练后,将不同负荷的3组训练组大鼠肌肉组织学特征与成年和老年安静组大鼠进行对照.研究结果:30%最大强度的负重跑训练能够有效抑制肌肉丢失,提高肌肉抗氧化水平.结论:适宜负荷的负重跑训练可以有效地逆转衰老大鼠肌纤维分型的退化,抑制衰老性肌肉丢失.     

恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响实验

采用实验法研究恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响。结果显示 ,运动训练可能导致骨骼肌细胞出现凋亡。运动训练导致的肌肉细胞凋亡有一定的时相性和矛盾性 :运动导致的凋亡不是运动后即刻发生的 ,而是延迟发生的 ;运动可以导致骨骼肌细胞凋亡 ,但是运动本身对已经凋亡骨骼肌细胞具有清除作用或对即将凋亡的骨骼肌细胞有恢复作用。     

内质网应激蛋白介导运动后骨骼肌钙稳态调节的研究

目的:研究内质网应激蛋白CRT对运动后细胞内钙稳态紊乱的调节作用.方法:使用改良的离心运动力竭模型为研究手段,SD大鼠被随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),其中,单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只.结果:运动后骨骼肌内质网,线粒体Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性发生了明显的变化,离心运动后内质网E1组Ca2+浓度最高,与安静对照组(C)比较呈显著性差异(P<0.05),内质网Ca2+-ATP酶活性以E1组最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01);对线粒体来说,离心运动Ca2+浓度各时相以E2组Ca2+值最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01),E1及E3组值与安静对照组呈显著性差异(P<0.05),E3组值与E2组之间也呈显著性差异(P<0.05),同时E1组Ca2+-ATP酶值最高,与C组比较呈显著性差异(P<0.05),E3组值与C组比较也呈显著性差异(P<0.05);E2组比E1及E3组值都要低,并呈显著性差异(P<0.05),同时运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升.结论:离心力竭运动后大鼠骨骼肌细胞内钙稳态发生失调,而运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生可能与运动后骨骼肌的钙紊乱有关,并对运动后细胞钙紊乱起到调节作用.     

离心运动对大鼠骨骼肌结蛋白分布和表达的影响--对骨骼肌损伤机制的研究

方法：48只7周龄雌性SD大鼠进行一次性下坡跑至力竭，取比目鱼肌进行desmin免疫组化染色，然后光镜观察切片，并用图像分析仪对免疫染色切片进行定量分析。结果：1)离心运动后肌纤维局部desmin染色不同程度、不同范围地出现了变淡、模糊、甚至缺失，出现desmin阴性纤维；2)与对照组相比，力竭运动后即刻desmin平均光密度显著降低，在力竭后1天降到最低点，随后desmin平均光密度开始逐渐上升，到第7天，desmin阳性区域的平均光密度均显著高于对照组C。desmin阳性面积百分比和积分光密度结果变化趋势一致，离心运动组desmin阳性面积百分比低于对照组，desmin阳性面积百分最低点出现在运动后第1天。结论：1)desmin细胞骨架破坏是离心运动诱导损伤的形态学标志；2)Desmin免疫组化染色可以作为评估骨骼肌早期损伤的工具。     

跑台运动对不同月龄大鼠空间学习和记忆能力的影响

目的:探讨跑台运动对不同月龄大鼠空间学习和记忆的影响.方法:实验采用1月龄和13月龄Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为4组(n=10):1月龄安静对照组、1月龄跑台运动组、13月龄安静对照组、13月龄跑台运动组,其中,跑台运动组大鼠以中等强度进行为期1周的跑台运动;然后使用Morris水迷宫,对各组大鼠的定位航行和空间探索能力进行分析.结果:在定位航行试验中,两个运动组大鼠寻找到平台的潜伏期要明显短于相应的安静对照组(P<0.01);1月龄跑台运动组大鼠的潜伏期要少于13月龄跑台运动组(P<0.05).在空间探索试验中,两个运动组大鼠在原平台象限探索时间百分比要明显多于其相应的安静对照组(P<0.05).此外,1月龄跑台运动组大鼠穿过原平台的次数明显多于其安静对照组(P<0.05)和13月龄跑台运动组(P<0.05).13月龄大鼠的两组之间并无差异.结论:跑台运动可以促进大鼠的空间学习和记忆能力,而且,这种作用效果在幼龄期表现得更加明显.     

负重训练对老龄大鼠骨生物力学性能的影响

目的:探讨负重训练对老龄大鼠骨组织生物力学性能的影响,以期为预防和治疗骨质疏松寻找合理的运动强度和方式。方法:32只18月龄Wistar健康雄性大鼠,随机分为安静对照组(DZ)、30%负荷组(XC组)、50%负荷组(ZC组)和70%负荷运动组(DC组),各运动组大鼠进行为期8周的负重训练。采用骨生物力学测量仪测定大鼠股骨最大载荷、弹性载荷、最大桡度、弹性桡度、最大应力和弹性模量等指标。结果:(1)50%负荷组大鼠股骨最大载荷、弹性载荷等均显著高于安静对照组(P<0.01),(2)各组间相比,50%负荷组小鼠股骨最大载荷和最大应力等均高于30%负荷组且显著高于70%负荷组(P<0.01)。结论:负重训练对老龄鼠骨组织的生物力学特性具有良好的影响,中小负荷的负重训练对改善老龄鼠骨组织的代谢较适宜,能够减缓因增龄而引起的骨量丢失,预防骨质疏松,促进老龄鼠骨骼生物力学特性的优化。     

长期递增负荷跑台运动和营养补充对大鼠肾脏EPO水平和mRNA表达的影响

为了研究肾脏EPO代谢在运动性贫血发生机理中的功能和作用，及营养补充对运动性贫血防治效果的作用机制，对30只雄性Wistar大鼠进行等量随机分组：对照组(C)、运动组(P)和运动 营养组(G)。11周的跑台运动和营养补充结束后，应用RT—PCR和ELISA方法测试大鼠肾脏EPO基因表达和活性水平。结果发现，肾脏组织匀浆液EPO水平并未表现出对照组、运动 营养组、运动组的组间差异，而对于肾脏EPO mRNA表达指标在运动组分别显著高于对照组和运动 营养组，提示肾脏EPO活性水平可能并非机体运动性贫血的发病因素。     

不同强度运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响

通过比较不同强度运动对大鼠不同类型骨骼肌细胞凋亡的影响,研究氧自由基和线粒体摄取Ca2 + 在骨骼肌细胞凋亡中所起的作用,以探寻运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制。采用成年雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组、中等强度运动组和大强度运动组。测定骨骼肌线粒体中的Ca2 +含量,观察凋亡肌细胞核。结果表明1)中等强度运动组的比目鱼肌的细胞凋亡率明显高于其他组;2 )电镜下观察到凋亡肌细胞核出现染色质凝集到核膜边缘,细胞核呈现不规则形态;3)中等强度力竭性运动后,比目鱼肌线粒体钙含量比对照组增加了5 3% (P<0 .0 5 ) ,其他组线粒体钙含量只有少量的增加,与对照组相比差异不具有显著性意义。结论线粒体内Ca2 +的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致慢肌细胞凋亡。     

跑台运动和营养补充对大鼠骨骼肌能量代谢酶的影响

应用长期递增负荷跑台运动造成大鼠运动性贫血状态，并对其骨骼肌内某些能量代谢酶进行观察。雄性Wistar大鼠30只，随机、筛选分为3组：对照组（10只）、递增负荷跑台运动组（简称运动组，10只）、递增负荷跑台运动＋营养补充组（简称运动＋营养组，10只）。运动组和运动＋营养组的跑台训练安排按照运动性贫血模型建立方法实施。研究表明，运动性贫血条件下，大鼠腓肠肌Mg^2＋～ATP酶、Ca^2＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋。ATP酶指标结果显著低于正常对照组，LDH的活力显著高于对照组而低于运动＋营养组，SDH的活力则没有表现出组间差异性。运动性贫血条件下，大鼠腓肠肌内ATP酶多数会发生显著性降低、LDH表现出显著性升高，表明运动性贫血发生时伴随着骨骼肌有氧代谢酶的活性下降和有氧代谢酶的活性升高，说明此种长期递增负荷跑台运动相对提高了机体利用无氧代谢的比例，而此营养补充对此种变化影响作用不明显，此变化的内部机理尚需进一步深入研究。     

不同负荷耐力训练中NO对大鼠腓肠肌铁代谢的影响

目的:研究不同负荷耐力训练对大鼠腓肠肌铁贮量、铁转运蛋白表达及NO(nitricoxide)含量的影响,阐明运动中NO对骨骼肌铁代谢的调节机制.方法:18只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CG)、适度运动组(MG)、运动性低血色素组(SG).于运动5周后取材,测定腓肠肌、肝脏及骨髓铁含量,血清及肌组织NO含量;用Western Blot方法检测腓肠肌铁转运相关蛋白:二价金属离子转运体1(divalent metal transporter 1,DMT1)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor,TfR1)及膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FPN1)表达的变化.结果:适度运动组大鼠腓肠肌铁含量和NO含量均比对照组升高(P＜0.01),运动性低血色素组血清NO显著高于对照组和适度运动组;运动性低血色素组骨髓铁贮量急剧下降,肝铁变化不明显;一定范围内,大鼠腓肠肌铁含量与NO含量线性相关(r＝0.81,P＜0.01);与对照组相比,适度运动组和运动性低血色素组大鼠腓肠肌DMT1(IRE)、TfR1表达增加,FPN1减少(P＜0.05),而DMTI(non-IRE)的表达无明显变化.结论:中等强度运动可使腓肠肌细胞膜上向细胞内转运铁的TfR1和DMT1(IRE)蛋白表达增加,而向细胞外转运铁的FPN1表达降低,增加腓肠肌铁含量.运动中腓肠肌的铁代谢可能受到NO调控.而长时间大强度的运动则会引发机体铁代谢紊乱,可能与过量NO有关.     

高强度间歇训练对大鼠骨骼肌蛋白合成代谢和分解代谢的影响

目的：探索连续12周的高强度间歇训练（HⅡT）对中年大鼠骨骼肌蛋白合成和蛋白分解的影响。方法：16只9月龄Wistar大鼠随机分安静组（C组）和HⅡT组（H组）。C组大鼠正常饮食生活，无训练，H组大鼠进行高（80% VO_2max）、低强度（40% VO_2max）的间歇运动，每周训练5次共12周。干预结束后取趾长伸肌，称湿重，Western Blot检测趾长伸肌蛋白合成相关蛋白、泛素蛋白酶体关键组分、细胞自噬相关蛋白的表达，电镜观察自噬体结构。结果：相比C组：HⅡT提高了趾长伸肌湿重；提高了Akt^Ser473和4E-BP1^Thr37/46蛋白水平，但对mTOR^Ser2448和P70 S6K^Thr389无明显影响；降低了MuRF-1和MAFbx的蛋白表达，增加了自噬体，且提高了LC3Ⅱ/LC3I和PGC-1α蛋白表达，降低了P62蛋白含量，但对LC3Ⅱ、ULK1^Ser757磷酸化水平、Beclin-1的蛋白表达无明显影响。结论：HⅡT有利于中年大鼠骨骼肌质量的提高，可能是以下途径共同作用的结果：促进蛋白合成，调节泛素-蛋白酶体系统分解途径的适宜活性，提高基础自噬水平和自噬流的通畅性。     

不同留针时间电针对血清自由基及骨骼JNK蛋白表达的影响

目的:针刺的不同刺激时间可以产生不同的针刺效应,故实验采用不同刺激时间电针干预运动大鼠,筛选电针运动大鼠足三里更有效的留针时间.方法:采用不同针刺留针时间干预运动大鼠,观察血清SOD、MDA及骨骼肌JNK变化,筛选更有效的留针时间.用生化法测定血清SOD、MDA,用western blot测定JNK.结果:运动后大鼠血清MDA显著升高、SOD降低,骨骼肌JNK蛋白表达升高,两种留针时间治疗后,都能降低血清MDA、升高SOD,降低JNK蛋白表达,但递增变化留针时间升高血清SOD、降低骨骼肌JNK更明显.结论:实验得出不同留针时间对针刺效应不同,留针时间递增变化对疲劳的恢复效果更好.     

黄芪总苷对力竭运动大鼠骨骼肌中ATP酶活性的影响

目的：探讨黄芪总苷对力竭运动大鼠骨骼肌中ATP酶活性的影响。方法：对大鼠预防性给予黄芪总苷,观察力竭游泳大鼠骨骼肌ATP酶活性的变化。结果：黄芪总苷组的Na^ ＋K^＋-ATPase和Mg^2＋-AT-Pase的活性明显高于力竭运动组（p〈0.05）,黄芪总苷组的Ca^2＋-ATPase的活力虽也有一定提高,但与力竭运动组无显著性差异（p〉0.05）。结论：黄芪总苷可降低力竭运动对大鼠骨骼肌的损伤,其机制可能与提高ATP酶活性有关。     

锌与睾酮对力竭性游泳大鼠骨骼肌的影响

动态观察了缺锌和缺锌后补锌以及补充睾酮对大鼠力竭性游泳前后骨骼肌的影响。结果显示,缺锌引起大鼠体重、体长、尾长、趾长伸肌重量、肌四头肌深层肌总RNA含量的明显降低。缺锌影响骨骼肌的代谢速率,阻碍力竭性游泳后骨骼肌总蛋白和总RNA含量的升高,并引起骨骼肌F肌动蛋白的下降,G-肌动蛋白的异常升高。补充睾酮,对缺锌造成的影响无改善作用。缺锌大鼠经过补锌,上述各项指标能恢复或基本恢复。实验还表明,缺锌可影响运动后骨骼肌的恢复。锌缺乏时骨骼肌合成代谢受阻,与睾酮的减少没有关系。     

长期高强度间歇训练对中年大鼠骨骼肌蛋白合成和降解的影响

目的:探索长期高强度间歇训练(HIIT)对中年大鼠比目鱼肌蛋白合成和蛋白降解的影响,为其在骨骼肌健康促进中的作用提供机制性的解释。方法:24只9月龄Wistar大鼠随机分为安静组(C)、中等强度持续训练组(M)和HIIT组(H),每组各8只。C组大鼠正常饮食生活,无运动训练;M组进行60%·VO2_max强度的持续运动,共50 min;H组进行80%·VO2_max和40%V·O2_max的高低强度间歇运动,各3 min,重复6次,热身和恢复以60%V·O2_max的强度进行,各7 min。运动组每周训练5次,共12周。运动干预结束后取比目鱼肌,称湿重,western blot检测比目鱼肌蛋白合成、泛素蛋白酶体关键组分和细胞自噬相关蛋白的表达,电镜观察自噬体结构。结果:相比C组:M和H组的比目鱼肌湿重均有所提高(P<0.05);H组mTOR^Ser2448、P70 S6K^Thr389磷酸化水平提高(P<0.05),M组P70 S6K^Thr389磷酸化水平提高(P<0.05),两个运动组的Akt^Ser473磷酸化表达均无显著变化(P>0.05);H组MAFbx蛋白含量有降低的趋势(P=0.052),自噬体生成增加,且LC3II和COXIV蛋白表达提高(P<0.01,P<0.05),M组LC3II蛋白表达提高(P<0.001),但运动组泛素化蛋白、MuRF-1、LC3II/LC3I、P62、ULK1^Ser757磷酸化水平、Beclin-1、PGC-1α的蛋白表达均无变化(P>0.05)。结论:HIIT可促进中年大鼠比目鱼肌质量的提高,可能是蛋白合成提高,MAFbx蛋白表达降低及基础自噬水平激活共同作用的结果。     

有氧运动联合膳食干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK含量和活性的影响

目的探讨有氧运动联合膳食干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK活性和蛋白含量的影响。方法 6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高糖高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病动物模型。然后将2型糖尿病大鼠随机分成4组:DM对照组(DM,n=9)、DM+运动锻炼组(DME,n=10)、DM+膳食控制组(DMD,n=10)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED,n=10)。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天进行60 min的无负重游泳运动,每周6次;膳食控制采用与DM组等量的标准普通饲料。12周后,检测各组大鼠FPG、FINS、骨骼肌中AMPK含量和活性。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠FPG显著升高(P<0.01),FINS显著降低(P<0.01)。双因素方差分析显示,与DM组相比,DME组FPG显著性降(P<0.05),FINS虽有上升,但没有显著性差异(P>0.05);DMD组FINS显著升高(P<0.05),但FPG没有显著性变化(P>0.05);运动联合膳食控制对糖尿病大鼠FPG、FINS均无显著性交互作用。(2)与C组相比,DM组大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性均显著性下降(P<0.01,P<0.05);双因素方差分析显示,与DM组相比,DME组骨骼肌中AMPK含量和活性均有显著升高(P<0.05、P<0.01)。DMD组骨骼肌中AMPK含量和活性均无显著性变化。运动联合膳食控制对糖尿病大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性均无显著性交互作用。结论 (1)研究成功复制了2型糖尿病大鼠模型,而有氧运动锻炼对2型糖尿病大鼠具有显著的干预作用。(2)2型糖尿病大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性显著降低,有氧运动锻炼不仅有效地提高2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK含量,而且可显著增加AMPK活性,对改善2型糖尿病机体的糖脂代谢具有非常重要的作用,但膳食控制对其作用不明显。     

跑台运动对大鼠骨骼肌mTOR mRNA 和蛋白表达的影响

目的:mTOR信号调控骨骼肌蛋白翻译过程,本研究旨在探讨耐力运动对骨骼肌mTOR蛋白表达的影响.方法:SD大鼠分为运动组和对照组.运动组大鼠进行跑台坡度5°,上坡跑,速度20m/min,60min/次的跑台运动后12 h,采用RT-PCR方法测定腓肠肌mTOR mRNA,westerm blot测定mTOR蛋白的表达.结果:1次急性运动后大鼠骨骼肌mTOR mRNA和蛋白表达显著上升(P<0.05),4周持续耐力运动后大鼠骨骼肌mTOR mRNA和蛋白表达显著上升(P<0.05).结论:耐力运动后骨骼肌mTOR表达上升,提示mTOR可能参与肌肉生长对运动适应的调控.     

不同强度跑台运动对增龄大鼠血浆ET-1水平影响的研究

为探讨不同强度跑台运动对老年机体内血浆内皮素-1（ET-1）水平的影响,以18月龄大鼠为研究对象,随机分为4组：大强度运动组、中等强度运动组、小强度运动组、增龄对照组,另设3月龄对照组．运动组的运动方式为跑台运动,共训练6周,观察增龄和不同强度跑台运动对大鼠血浆ET-1及血清MDA、SOD水平的影响。结果显示：增龄大鼠血浆ET-1、血清MDA水平与青年对照组相比显著升高,而血清SOD水平显著下降。经过为期6周的跑台运动,中等强度运动组增龄大鼠血浆ET-1、血清MDA水平显著下降,SOD活性显著增强,而强度过大或过小的运动训练则对其无显著性影响。     

短期不同类型跑台训练对大鼠骨骼肌IGF-I基因表达的影响

采用原位杂交组织化学法、免疫组织化学分析法等，观察短期两种类型跑台训练大鼠的骨骼肌IGF—I mRNA及多肽的变化。结果发现，短期运动训练可使大鼠骨骼肌中IGF—I mRNA表达和IGF—I多肽合成增加；不同类型运动可引起不同肌肉中IGF—I mRNA表达和IGF—I多肽合成的不同变化。