线粒体与细胞凋亡

细胞编程性死亡即细胞凋亡是健康个体中的一个正常过程．近年来发现细胞凋亡与线粒体的结构与功能有着密切的关系．线粒体氧化磷酸化过程中生成活性氧，使线粒体上PT孔道开放，削弱了线粒体膜两侧的质子梯度，导致ATP合成下降；同时向细胞液释放了与凋亡有关的活性物质，激活Caspases，引起细胞凋亡．     

线粒体相关物质与细胞凋亡

“凋亡”一词源于希腊文,意为“花瓣或树叶的枯落”,是1972年由病理学家Kerr等首先提出的一个不同于坏死的死亡概念,指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）。凋亡细胞中可出现各种生化改变如内源性核酸内切酶激活、     

线粒体与细胞凋亡

细胞凋亡又称细胞程序性死亡 ,是各种内外信号激活细胞死亡程序后发生的一种自杀行为 ,是生物体维持正常生长发育的自稳机制。通过正常的细胞凋亡可清除体内衰老的、磨损的或已完成功能的细胞 ,如胚胎细胞、胸腺细胞、蝌蚪变态时尾巴细胞等 ;并能清除具潜在危险的畸变细胞 ,如自身反应性淋巴细胞、突变细胞、肿瘤细胞等。体内自然凋亡途径若发生紊乱 ,可导致发育异常和一些疾病 ,如细胞凋亡过低而导致的癌症、细胞凋亡过渡导致的神经变性紊乱、局部缺血等。1　多种因素参与细胞凋亡细胞凋亡是一个复杂的过程 ,当细胞因子耗尽、基因毒物伤害…     

线粒体与细胞凋亡

随着近年来对线粒体研究的深入，发现线粒体与细胞凋亡有着密切的关系。它通过释放细胞色素C、凋亡诱导因子AIF，或者通过产生氧自由基等多种途径导致细胞凋亡。     

线粒体与细胞凋亡及临床疾病

线粒体是哺乳动物细胞内唯一含有核外遗传物质的细胞器，由于其自身的特征及其所处的环境，使线粒体DNA(mtDNA)较核DNA(nDNA)更易损伤或突变：通过线粒体外膜释放凋亡活性物质和通透性转换孔开放，可促进细胞凋亡；mtDNA的损伤和突变与人类衰老、神经退行性疾病、糖尿病及肿瘤等疾病的发生均有关系。     

亨廷顿舞蹈症、氧化应激与胶质细胞

氧化应激的产生与胞浆内活性氧簇的升高密切相关,过多生成的活性氧簇能够造成脂质过氧化,损伤蛋白质甚至DNA,而这些物质的受损与疾病发生相关,尤其是神经退行性疾病.神经退行性疾病经常被描述为进行性的神经元丢失,伴随神经元或者胶质细胞中出现标志性寡聚体.在神经退行性疾病中,胶质细胞可能以一种抗氧化应激的方式在神经元功能维持以及生存上发挥重要作用.反之,神经元也能够通过不同途径反馈调节胶质细胞.该文主要探讨在亨廷顿舞蹈症中胶质细胞的特点和功能,阐明氧化应激与亨廷顿舞蹈症的关系,概括这三者之间的关系进而论证胶质细胞在亨廷顿舞蹈症中的抗氧化应激保护作用.     

异乌药内酯通过ROS介导的线粒体凋亡途径诱导A549细胞凋亡的研究

为探究异乌药内酯诱导细胞内活性氧的产生在介导线粒体凋亡途径中的作用及对肺癌A549细胞凋亡的影响,将A549细胞分为对照组（DMSO）、异乌药内酯处理组（15μmol/L）、抗氧化剂NAC组（3 mmol/L）和异乌药内酯联合NAC处理组（Isolinderalactone 15μmol/L+NAC 3 mmol/L）进行实验。采用CCK-8方法检测细胞活性,通过流式细胞术检测细胞凋亡情况,DCFH-DA法检测A549细胞内活性氧水平变化,JC-1染色后流式细胞术检测细胞内线粒体膜电位,Western blot方法检测细胞内线粒体凋亡通路相关关键蛋白表达的变化。结果表明：异乌药内酯能抑制肺癌A549细胞生长并诱导细胞凋亡,促进ROS积累,线粒体膜显著去极化,上调促凋亡蛋白Bax表达水平而下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平。抗氧化剂NAC与异乌药内酯联合作用后,与异乌药内酯单独处理组相比,以上各方面的变化水平都呈现出不同程度的下降。异乌药内酯能通过诱导细胞内活性氧积累,激活线粒体凋亡途径从而促进A549细胞发生凋亡。     

线粒体与细胞凋亡及临床疾病

线粒体是哺乳动物细胞内唯一含有核外遗传物质的细胞器,由于其自身的特征及其所处的环境,使线粒体DNA(mtDNA)较核DNA(nDNA)更易损伤或突变;通过线粒体外膜释放凋亡活性物质和通透性转换孔开放,可促进细胞凋亡;mtDNA的损伤和突变与人类衰老、神经退行性疾病、糖尿病及肿瘤等疾病的发生均有关系.     

细胞凋亡的调控因素

细胞凋亡是细胞与生俱来的一种机制 ,是最常见的细胞生理性死亡形式。高浓度的活性氧是启动细胞凋亡的信号 ,它是在电子传给末端氧化酶之前漏出呼吸链与氧反应生成的。活性氧水平的升高使线粒体上非特异性的通透性转运孔道开放 ,于是原来位于线粒体膜间隙的某些与凋亡有关的活性物质释放到细胞液中 ,激活胱天蛋白酶 ,引起细胞凋亡。位于凋亡后期的效应因子也可被不同的凋亡前期信使分子所激活 ,而IAP蛋白则能通过直接抑制胱天蛋白酶家族蛋白的活化过程而抑制凋亡的发生。     

缺氧致细胞凋亡发生机制研究进展

细胞凋亡(apoptosis)是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程.大量研究表明,心肌细胞的凋亡可能与组织中抗细胞凋亡基因与促凋亡基因的表达失衡有关,同时也可受细胞周围的刺激信号所诱导或抑制[1,2].     

雌激素通过调节线粒体功能对神经元保护机制的探讨

雌激素是一种多效应激素,对生殖,心血管,骨骼及神经系统的生理功能发挥调节作用.近年研究表明,雌激素还是神经系统中一种重要的信号分子,可改善葡萄糖代谢,保护线粒体ATP合成功能并抑制自由基生成,维持线粒体膜电位以及细胞内钙稳态,从而抑制或减轻氧化应激诱导的神经细胞凋亡或坏死,有效保护神经细胞和组织.线粒体有可能是雌激素神经保护作用的重要靶标,与雌激素神经保护作用有着密切联系.     

细胞凋亡的调控因素

细胞凋亡是细胞与生俱来的一种机制，是最常见的细胞生理性死亡形式。高浓度的活性氧是启动细胞凋亡的信号。它是在电子传给末端氧化酶之前漏出呼吸链与氧反应生成的。活性氧水平的升高使线粒体上非特异性的通透性转运孔道开放，于是原来位于线粒体膜间隙的某些与凋亡有关的活性物质释放到细胞液中，激活胱天蛋白酶，引起细胞凋亡。位于凋亡后期的效应因子也可被不同的凋亡前期信使分子所激活，而IAP蛋白则能通过直接抑制胱天蛋白酶家族蛋白的活化过程而抑制凋亡的发生。     

亨廷顿政治制度化理论的回顾与反思

政治制度化是当前人们常常提到的主张,但是对于政治制度化在学理层面的探讨仍然相对欠缺。在政治发展理论中,亨廷顿曾提出以政治制度化为核心的理论模型。他认为,政治制度化建设能够吸纳政治参与,从而实现政治秩序。但是亨廷顿的理论框架自身在概念界定、变量选取和分析框架的完整性方面都存在着诸多的问题,这些问题也严重地影响到亨廷顿理论的适用性和有效性。各个国家只有依据自身的国情,在政治参与、经济社会发展和政治稳定三者之间实现良性的互动,才能探索到符合本国国情的政治发展道路。     

线粒体自噬调控骨关节炎的最新进展（英文）

骨关节炎是一种以关节内软骨损伤退变、软骨下骨异常重塑、骨赘生成、滑膜炎症反应和广泛血管生成为特征的慢性退行性关节疾病,是全球60岁以上人群最常见的肌肉骨骼疾病。在骨关节炎的发生发展过程中,软骨细胞的异常代谢发挥了重要致病作用。线粒体功能障碍作为软骨细胞代谢异常的重要诱因,参与了骨关节炎的发生和发展。因此,维持线粒体稳态是一种避免骨关节炎发生的重要方式。线粒体自噬是自噬体靶向吞噬损伤线粒体,以清除受损或功能失调的线粒体,维持线粒体稳态的一种方式。越来越多的研究发现线粒体自噬与骨关节炎密切相关,这提示线粒体自噬功能的调节可以作为一种治疗骨关节炎的新方法。本文通过对近年来线粒体自噬在骨关节炎中的研究进行综述,进一步阐述了线粒体自噬调控骨关节炎的潜在机制,为线粒体自噬治疗骨关节炎的相关研究提供理论依据。     

应激性衰老导致血管内皮细胞能量代谢及线粒体功能异常的研究

为探究H_2O_2诱导的血管内皮应激性衰老中能量代谢和线粒体功能的变化,在H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞衰老模型中,Western blotting检测细胞衰老指标p21、p53、γH2A.X的蛋白表达水平;检测衰老相关的β-半乳糖苷酶蓝染程度;荧光定量PCR检测端粒长度;利用安捷伦Seahorse XFe 96细胞能量代谢仪检测内皮细胞的糖酵解情况和氧耗情况;检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位及ATP水平;检测细胞能量代谢关键酶的表达水平。与正常组相比,H_2O_2刺激的内皮细胞中p21、p53、γH2A.X的蛋白表达明显上调,衰老相关的β-半乳糖苷酶蓝染的细胞比例增加,端粒长度缩短,衰老内皮细胞糖酵解能力下降,线粒体呼吸功能明显降低,ROS水平增加,线粒体膜电位下降,ATP生成减少,但大部分能量代谢关键酶的表达水平不变。因此,内皮应激性衰老可引起内皮能量代谢紊乱及线粒体功能障碍,靶向内皮能量代谢及线粒体功能调节可能是干预内皮应激性衰老的重要策略。     

哺乳动物细胞线粒体基因组的转录及调控机制研究进展

目的：系统的归纳和总结近年来哺乳动物线粒体基因组转录及调控机制研究的进展,以期为哺乳动物和人类线粒体疾病及相关医学领域的研究提供参考依据。方法：从哺乳动物线粒体DNA（mtDNA）的结构和转录过程,转录基本元件和转录机制等方面,检索和整理近年来关于哺乳动物细胞线粒体基因组的转录及调控机制的文献并进行总结。结果：线粒体是哺乳动物细胞中普遍存在的具有独立基因组的半自主性细胞器,其主要功能是通过氧化磷酸化为细胞提供ATP,同时对于物质代谢、细胞周期调控、细胞分化和凋亡、细胞信号传递等生理过程发挥着重要作用。近年来对线粒体基因组的转录及其调控机制的研究已取得了一些突破和成果。结论：哺乳动物线粒体基因组的转录与调控机制的研究不仅有助于深入阐明和理解线粒体基因组的表达调控机制,而且也助于揭示临床线粒体病的发病机制。     

线粒体形态和功能与细胞骨架间关系的研究进展

线粒体为细胞的各种生命活动提供能量,也是细胞凋亡的重要参与者.线粒体功能多样与其运动性较强以及形态具有可塑性相适应,往往被运输到细胞的特定位置.线粒体的运输主要是通过与能影响其形态和功能的各种细胞骨架蛋白相互作用而实现.越来越多的证据显示:线粒体以细胞骨架蛋白为轨道而得以运动,与此同时细胞骨架通过各种非特异性的途径调节了线粒体的形态和功能.综述了细胞骨架与线粒体形态和功能关系的研究进展,并对发展前景进行了预测.     

BCAT1通过增强线粒体功能并激活NF-κB通路促进肺腺癌发展（英文）

目的：探究BCAT1在肺腺癌发展过程中的生物学作用及其分子机制。创新点：首次证实BCAT1通过调控线粒体功能和NF-κB通路影响肺腺癌发展,为肺腺癌发展的分子机制研究和临床治疗提供了新见解。方法：首先通过免疫组化确定BCAT1蛋白在临床肺腺癌患者癌与癌旁组织中的表达,然后采用慢病毒侵染法构建BCAT1过表达或敲低的A549稳转株并进行增殖、迁移和侵袭实验。此外分别通过裸鼠皮下成瘤实验研究BCAT1对肺腺癌体内成瘤与肿瘤生长能力的影响;通过CCK8、qR T-PCR、活性氧与氧消耗率检测等实验研究BCAT1对支链氨基酸代谢和线粒体功能的影响。最后经转录组学与蛋白质免疫印迹（Western blot）筛选并确定BCAT1影响肺腺癌发展的信号通路。结论：BCAT1蛋白在肺腺癌患者的肺癌组织中呈过高表达状态,且BCAT1可增强肺腺癌细胞在体外与体内的增殖与迁移侵袭能力。BCAT1蛋白可能通过增强肺腺癌细胞中支链氨基酸代谢、线粒体生物合成和呼吸作用,降低胞内ROS含量,下调NFKBIB转录水平并激活NF-κB通路,促进肺腺癌发展。     

线粒体与细胞的衰老

衰老是细胞生命活动的基本规律之一,通常是一个渐进而复杂的细胞生理与生化反应过程。细胞衰老的发展过程与线粒体形态结构、功能有着密切关系。在袁老过程中,线粒体生物学、生理学、分子生物学方面都发生变化,线粒体产生自由基,而自由基对线粒体的损伤对衰老的发展起到促进作用;线粒体DNA突变对细胞衰老的进程有密切联系。     

运动诱导线粒体生物合成的分子机制研究

耐力训练不但能增加线粒体数量,也能提高线粒体池或线立体网络的功能或效率。线粒体容易损害,与核DNA相比,线粒体DNA受氧化应激和年龄的影响,易于缺失。骨骼肌细胞产生新的线粒体,维持健康,清除受损的线粒体,非常重要。骨骼肌一个最重要的适应是增强代谢的能力,提高运动成绩和健康。主要的基本机制涉及线粒体网络结构的调节,通过PGC-1α调节,生成和增加新的线粒体;通过线粒体自噬,清除受损或失调的线粒体。重构线粒体网络结构是运动诱导一个重要的适应。通过这一动力性过程,生成新的、健康的线粒体,替代老的、不健康的线粒体,增强运动后骨骼肌线粒体的数量和质量。