运动与血管紧张素Ⅱ

血管管系统存在局部肾素——血管紧张素系统(RAS)，可自身合成、释放血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，在高血压，心肌缺血、心肌肥大等疾病的发生上具有重要作用。总结AngⅡ的机制及作用，并对运动与AngⅡ的关系进行综述，寻找运动中血浆AngⅡ导致损伤发生的阚值，是一个值得研究的问题。     

局部血管紧张素Ⅱ及其受体对运动心脏的影响

采用文献资料法,分析了循环和局部的肾素-血管紧张素系统的产生和作用机制,探讨了心脏局部肾素-血管紧张素系统的功能以及运动对其的影响;提出运动能改变心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体的表达,改变以及心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体与运动性心肌肥大的形成有关。     

运动对心脏肾素-血管紧张素系统的影响

采用文献资料法,分析了循环和局部的肾素—血管紧张素系统的产生及作用机制;探讨了运动对心脏肾素—血管紧张素系统的影响;提出运动使心脏血管紧张素Ⅱ及受体的表达发生改变,肾素—血管紧张素系统参与机体水、电解质平衡的调节及运动心脏的重塑。     

耐力训练对心脏局部血管紧张素Ⅱ表达的影响

在建立耐力训练模型的基础上，用免疫组织化学法和计算机图像处理技术，对耐力训练后大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ的分布及其表达进行观察，探讨耐力训练对心脏局部血管紧张素Ⅱ表达的影响。结果表明：心脏局部血管紧张素Ⅱ主要分布在心肌细胞的肌浆和肌膜上，在冠状血管壁的平滑肌上也有分布，但没有心肌细胞中丰富；经耐力训练后，大鼠心脏重量和心系数显著增加，心肌细胞和冠状血管壁平滑肌上的血管紧张素Ⅱ免疫阳性反应增强，提示耐力训练可以增强大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ的表达，诱导运动性心肌肥大的形成。     

血管紧张素Ⅱ在血管平滑肌中的信号传导

血管紧张素Ⅱ (ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ ,ＡｎｇⅡ )是一种多功能激素 ,它可调节血管张力 ,刺激血管平滑肌增生肥厚 ,还可影响血管平滑肌的迁移和细胞外基质的生成 ,ＡｎｇⅡ的效应由ＡＴ1受体介导。近年 ,关于激活ＡＴ1受体生化途径的研究有新的进展。1　早期信号转导1.1　磷脂酶激活ＡｎｇⅡ迅速激活多种磷脂酶 ,水解膜磷脂产生信号分子 ,在培养的血管平滑肌细胞 (ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｕｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓ ,ＶＳＭＣｓ)中。磷脂酶Ｃ(ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＣ ,ＰＬＣ)在体内即被激活 ,水解磷脂酰肌醇 - 4 ,5-二磷酸 (…     

有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆及心肌血管紧张素Ⅱ的影响

目的通过研究不同负荷有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆及心肌AngⅡ含量的影响,为动脉粥样硬化运动处方的制定提供一定的理论参考.方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC);动脉粥样硬化组(AS);动脉粥样硬化+60 min有氧运动组(ASAT1);动脉粥样硬化+120 min有氧运动组(ASAT2).放免法测定血浆及心肌组织AngⅡ.结果AS组与NC组相比,血浆AngⅡ显著升高(P＜0.05);心肌AngⅡ显著升高(P＜0.05).ASAT1、ASAT2两组与AS组相比,血浆AngⅡ显著下降(P＜0.05);ASAT1组心肌AngⅡ显著低于AS组(P＜0.05).ASAT2与ASAT1相比心肌AngⅡ显著升高.结论60 min有氧训练可以使大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆和心肌组织AngⅡ降低,延缓动脉粥样硬化的进程;120 min有氧训练与60 min有氧训练相比,使该过程中大鼠血浆和心肌AngⅡ升高.从一定程度上说明较长时间的有氧运动并不能进一步改善动脉粥样硬化.     

悬吊废用和血管紧张素Ⅱ对大鼠骨骼肌运动终板的影响

目的:研究悬吊废用和外源性血管紧张素Ⅱ对大鼠骨骼肌运动终板形态和功能的影响。方法:雌性SD大鼠32只,体重(200~220)g,分成4组,每组8只,包括安静对照组(C)、安静加血管紧张素组(CA)、尾部悬吊组(T)、悬吊加血管紧张素组(TA)。T和TA组采用尾悬吊造成腓肠肌的废用萎缩。CA和TA组利用缓释泵稳定地对体内释放血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。取材后,氯化金(AuCl3)染色法显示运动终板的形态;乙酰胆碱酯酶(AchE)染色法显示AchE的相对含量;Western blot法测定神经营养因子-3(NT-3)的相对含量。结果:与C组相比,T组运动终板核面积和AchE相对含量均显著性下降(P<0.01),而TA组两指标比T组有显著性的提高(P<0.01);与C组相比,CA组NT-3表达显著性升高(P<0.01),而T组NT-3的表达显著性下降(P<0.01);TA组NT-3显著高于T组(P<0.05)。结论:悬吊废用会导致运动神经末梢和运动终板发生退化;AngⅡ有可能通过神经营养因子的作用阻止肌肉运动终板的退化。     

急性运动对肾素－血管紧张素系统的影响及其与运动后蛋白尿的关系

为了探讨急性运动对血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的影响以及它们在运动后蛋白尿生成机制中的作用。本文观察了大鼠大强度间歇负重游泳运动后ＰＲＡ、ＡⅡ浓度的变化及尿总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（ＡＬｂ）β２微球蛋白（β＿２－ｍＧ）排泄率变化。结果发现：①急性运动可导致ＰＲＡ、ＡⅡ明显升高（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１），运动后尿ＴＰ、ＡＬｂ、β＿２－ｍＧ排泄率也有明显增加（Ｐ＜０．０１）。②ＰＲＡ－ＡⅡ与尿ＡＬｂ之间存在明显的相关性（Ｐ＜０．０５）。提示肾素－血管紧张素系统参与了运动后蛋白尿的生成过程。     

血管紧张素Ⅱ对废用性骨骼肌萎缩毛细血管重塑的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ在废用性肌萎缩过程中对骨骼肌毛细血管重塑的影响。方法:以雌性SD大鼠为研究对象,按随机配对原则分成4组,即安静对照组(C)、安静+缓释血管紧张素Ⅱ组(CA)、悬吊组(T)、悬吊+缓释血管紧张素Ⅱ组(TA),每组8只。ATPase染色法分析骨骼肌毛细血管的变化情况,用单位面积骨骼肌毛细血管数量/肌细胞数量,即(C/F)观察毛细血管密度的变化;免疫印迹分析血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子2型受体(KDR)蛋白表达量的变化;免疫组化法观察VEGF及KDR在组织内的表达情况。结果:骨骼肌毛细血管染色结果显示,CA组与其他三组相比骨骼肌毛细血管密度(C/F)显著增多(P<0.05),而T组与C组相比C/F显著下降(P<0.05),TA与T组相比C/F略有升高,但没有统计学差异;免疫印迹结果显示,CA组与C组相比VEGF表达量下降,但KDR表达量上升;TA组与T组相比VEGF、KDR表达量均显著上升(P<0.05)。结论:正常情况下血管紧张素Ⅱ促进骨骼肌毛细血管的增长,在骨骼肌萎缩过程中,骨骼肌毛细血管密度下降,而血管紧张素Ⅱ对骨骼肌毛细血管密度有一定的维持作用。     

枸杞对运动大鼠肾脏凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达及血管紧张素的影响

目的:探讨枸杞、自由基和细胞凋亡以及运动能力之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据.方法:选用82只SD大鼠随机等分为对照组(安静,安静力竭,训练,训练力竭)和药物组(安静,安静力竭,训练,训练力竭),采用递增负荷游泳运动.测凋亡蛋白用免疫组织化学方法,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机图像采集与分析技术,显示各组大鼠肾脏Bcl-2和Bax表达的变化.血浆AngⅡ活性变化:将训练与未经过训练的各组大鼠血浆AngⅡ活性进行对比.T1组分别低于C1、M1组,且P<0.05;T2组低于C2、M2组,且P<0.01;服药与未服药物的各组大鼠血浆AngⅡ活性之间的对比. M2组低于C2组,且 P<0.01;M1组相对C1、T1组有下降趋势,且P>0.05.结论:枸杞、运动使肾脏的抗氧化、抗自由基能力明显增强,枸杞主要通过降低Bax蛋白表达的机制来解除其对抗Bcl-2蛋白抑制凋亡的作用,运动训练和枸杞可以通过调节Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,提高运动能力.运动训练和灌胃枸杞均能降低大鼠在安静状态、力竭即刻状态血浆AngⅡ含量;运动训练和灌胃枸杞均能提高大鼠的运动能力;运动训练及灌胃枸杞都能较好地降低大鼠在安静状态、力竭即刻状态血浆AngⅡ含量.     

血管紧张素转化酶在运动性软骨损伤中的作用

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)在运动损伤后关节软骨中的变化以及ACE抑制剂对关节软骨运动损伤的治疗作用及机制。方法选用30只新西兰大白兔,随机分成3组:对照组(A组,n=10)、模型组(B组,n=10)和治疗组(C组,n=10)。术后6周处死所有动物,分别从关节软骨的大体形态、组织病理学来观察关节软骨的病变情况。然后利用免疫组织化学、Western blot、半定量PCR等方法来检测各组软骨中ACE mRNA和蛋白的表达,并利用放射免疫法进一步检测关节软骨中ACE催化产物血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度以及利用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定关节滑液中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-3的水平并进行比较。结果术后6周取材,软骨的大体观和组织病理学均表明B组软骨明显退变,C组软骨修复程度明显优于B组。免疫组化结果显示,B组ACE阳性细胞率明显要高于A组和C组(P<0.05),而A组和C组比较差异不显著(P>0.05)。B组ACE的mRNA和蛋白水平也比A组和C组明显增高(P<0.05),而A组和C组比较差异差异不显著(P>0.05)。同时,B组关节软骨AngⅡ的浓度明显高于A组和C组(P<0.05),而A组和C组关节软骨AngⅡ的浓度无明显差异(P>0.05)。B组关节滑液中的炎症因子白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-3均明显高于A组和C组(P<0.05),而A组和C组之间无明显差异(P>0.05)。结论关节软骨运动损伤后软骨内ACE的表达明显增高,而利用ACE抑制剂可以明显抑制损伤关节的炎症反应,进而促进软骨运动损伤后的修复。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因插入/缺失多态性与中国运动员运动能力关联性的Meta分析

目的:采用Meta分析的方法探讨血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与中国运动员运动能力的关联性.方法:系统地检索PubMed、EMbase、CNKI、CBM、VIP、WanFang data中有关ACE I/D基因多态性与中国运动员运动能力关联性的病例—对照研究,检索时间均为建库至2015年8月1日.由2位研究者按纳入和排除标准独立筛选文献、提取数据,采用Stata12.0软件进行Meta分析.结果:共纳入15个病例—对照研究(含17个比较).Meta分析结果显示,ACE I/D基因多态性与中国运动员运动能力的关联性在所有基因模型比较中均无统计学意义.根据不同运动类型进行亚组分析显示,ACE DD基因型及D等位基因与力量型、耐力型运动能力的关联性有统计学意义,与游泳类无统计学意义.敏感性分析结果表明结果稳定性较好,漏斗图结果显示各基因模型比较均不存在发表偏倚.结论:ACE DD基因型和D等位基因与中国力量型运动员运动能力呈正相关,与耐力型运动能力呈负相关,与游泳类运动能力不相关.     

少年运动员递增负荷运动中血浆血管紧张素Ⅱ的变化初探

采用放射免疫法对１０名少年耐力运动员,在５０Ｗ、１５０Ｗ递增负荷运动中的血浆ＡｎｇⅡ含量进行了动态观察,并以血压（ＢＰ）,心率（ＨＲ）作为参照指标进行监测。结果表明：５０Ｗ、１５０Ｗ负荷运动末血浆ＡｎｇⅡ较安静状态分别上升２０％（Ｐ＞０．０５）、５３％（Ｐ＜０．００１）;ＢＰ、ＨＲ亦明显上升（均为Ｐ＜０．００１）。与对照组相比,在５０Ｗ、１５０Ｗ负荷运动末血浆ＡｎｇⅡ含量呈显著差异。提示：中等强度以上的耐力运动可促少年运动员血浆ＡｎｇⅡ合成释放显著增加     

有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆及心肌血管紧张素II的影响

目的:通过研究不同负荷有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆及心肌AngII含量的影响,为动脉粥样硬化运动处方的制定提供一定的理论参考。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC);动脉粥样硬化组(AS);动脉粥样硬化 60min有氧运动组(ASAT1);动脉粥样硬化 120min有氧运动组(ASAT2)。放免法测定血浆及心肌组织AngII。结果:AS组与NC组相比,血浆AngII显著升高(P<0.05);心肌AngII显著升高(P<0.05)。ASAT1、ASAT2两组与AS组相比,血浆AngII显著下降(P<0.05);ASAT1组心肌AngII显著低于AS组(P<0.05)。ASAT2与ASAT1相比心肌AngII显著升高。结论:60min有氧训练可以使大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆和心肌组织AngII降低,延缓动脉粥样硬化的进程;120min有氧训练与60min有氧训练相比,使该过程中大鼠血浆和心肌AngII升高。从一定程度上说明较长时间的有氧运动并不能进一步改善动脉粥样硬化。     

急性力竭运动对大鼠血浆和心肌细胞内ET、AGTⅡ及心肌细胞膜上ETR的影响

目的:探讨急性力竭运动对SD大鼠血浆和心肌细胞中ET、AGTⅡ含量及心肌细胞膜上ETR活性的影响。方法:雄性SD大鼠进行急性力竭游泳,用放射免疫法测定大鼠ET、AGTⅡ及ETR。结果:急性力竭大鼠血浆AGTⅡ和ET均显著高于对照组(P<0 01);心肌细胞中AGTⅡ与对照组相比无显著性差异(P>0 05),ET含量则明显高于对照组(P<0 01);且可上调ETR的数量和亲和力(P<0 01)。结论:力竭运动有可能导致心肌的损伤,且其对心血管功能的影响,不仅通过促进内分泌激素浓度的改变(含量的变化),而且可通过改变受体的亲和力及结合容量,从而使激素的作用效力发生变化,进而影响心血管功能。     

耐力训练对大鼠心脏局部血管紧张素1型受体表达的影响

运用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,观察和分析耐力训练后大鼠心肌组织内血管紧张素1型受体表达的变化.结果显示:血管紧张素1型受体免疫阳性反应主要表达在冠状动脉分支血管壁的平滑肌及心肌细胞的肌膜上,心肌细胞的胞浆内也有少量免疫反应阳性颗粒.耐力训练组免疫反应阳性表达面积和平均光密度分别较对照组下降32%和10%.提示:耐力训练使大鼠心脏血管紧张素1型受体表达下调,有利于降低冠脉血管紧张度,减缓细胞内钙超载和自由基增多,抑制心肌间质纤维过度增生,预防病理性心肌肥大的产生.     

血管紧张素转换酶基因多态性与运动能力关系的研究进展

采用文献资料法,总结和分析了ACE基因多态性与人体有氧代谢能力、肌肉力量及对人体运动能力机制等方面影响的研究成果。结果提示:ACE基因多态性与人体运动能力存在一定关联,但其通过何种途径影响运动能力尚有争议。因此,ACE基因能否作为人类运动能力的遗传标志,用于训练和运动员的科学选材,有待进一步研究。     

过度训练对大鼠心肌肾素—血管紧张素系统及有关酶的影响

在SD大鼠游泳过度训练模型上,对心肌局部与循环中肾素—血管紧张素系统(RAS)、肌酸激酶 MB同功酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)进行了测试与分析。结果表明,过度训练可导致心肌局部血管紧张素Ⅱ含量(Ang Ⅱ)、CK-MB 及 AST活性显著性降低,循环系统上述指标显著性升高,且与一般训练组具有显著性差异。上述结果表明,循环 Ang Ⅱ、CK-MB 及 AST指标对检测过度训练心肌损伤具有一定现实意义。     

耐力训练对性成熟前后大鼠肾脏AⅡ- R的影响

采用组织切片放射配基受体结合分析法，观察了大鼠性成熟前后耐力训练对肾脏血管紧张素（ＡⅡ－Ｒ）的影响。结果显示，肾脏ＡⅡ－Ｒ随性成熟而增长，耐力训练也可使其下调。提示，ＡⅡ－Ｒ下调可能是安静状态受训练者处于心血管系统的“能量节省化”状态的内部机制     

有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆CGRP、AngⅡ的影响

通过检测不同负荷有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆CGRP、AngⅡ的变化,以期为动脉粥样硬化运动处方的制定提供一定的理论依据。选用雄性Wistar大鼠64只,随机分为:正常对照组(NC),动脉粥样硬化组(AS),动脉粥样硬化+有氧运动60min组(ASAT1),动脉粥样硬化+有氧运动120min组(ASAT2)。8周游泳训练后用放免法检测CGRP、AngⅡ。结果发现:ASAT1、ASAT2两组与AS组相比,CGRP显著升高(P<0 05),AngⅡ显著下降(P<0 05)。ASAT2与ASAT1相比,CGRP有下降趋势,差别无统计学意义。提示60min有氧训练可能通过提高动脉粥样硬化发生发展过程中大鼠血浆中CGRP的含量,降低血浆AngⅡ水平,延缓动脉粥样硬化的进程。与其相比,120min有氧训练使CGRP降低但并无统计学意义,AngⅡ变化不明显,这可能与机体的应激状态有关。