负重训练和补肽对衰老大鼠骨骼肌α- actin mRNA和MHC异形体mRNA 表达影响的研究

目的：探讨负重训练和补充大豆多肽对D- 半乳糖衰老大鼠骨骼肌α- actin mRNA 和MHC 异形体mRNA 表达的影响。方法：56 只3 月龄雄性SD 大鼠随机分为7 组、每组8 只、成年组、模型组、小负重组、大负重组、补肽组、补肽小负重组、补肽大负重组。除成年组外,其余各组进行6 周D- 半乳糖造模同时施加相应大、小负重的跑台训练和补肽干预,6 周后处死大鼠,测试各项指标。结果：与成年组相比,模型组大鼠骨骼肌α- actin、MHC- I、MHC- IIa、MHC- IIx mRNA 表达量显著下降（P<0.01）,MHC- IIb mRNA 的表达量显著升高（P<0.01）,负重训练或补肽干预均可以 有效缓解这种骨骼肌衰老性的表现,两种方法具有显著的交互作用（P<0.01 或P<0.05）。结论：负重训练或补充大豆多肽均可以有效缓解衰老大鼠 骨骼肌α- actin 和MHC 异形体mRNA 表达量的衰老性表现,并且两种方法联合应用效果好于单一干预因素。     

补充大豆多肽对运动性骨骼肌损伤影响的实验研究

通过观察5周的运动训练和补充大豆多肽对运动大鼠血清中肌酸激酶（CK）同功醇活性变化的影响，观察大鼠在训练结束后恢复的不同时间内，大鼠血清酶CK和CK同功酶（CK-MM）的活性变化。研究发现，补充大豆多肽能降低运动后血清CK、CK-MM活性。提示：补充大豆多肽可能在一定程度上预防运动性骨骼肌损伤的发生和促进运动性骨骼肌损伤修复。     

补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮水平影响的研究

目的:探讨补充大豆多肽和谷氨酰胺对过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮水平的影响.方法:将40只雄性大鼠随机平均分为4组,分别为对照组(C)、过度训练组(OT)、过度训练 补充谷氨酰胺组(G)和过度训练 补充大豆多肽组(S).采用递增负荷的跑台运动建立过度训练大鼠模型,并观察补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮水平的影响.结果:与C组相比,OT组大鼠血清睾酮水平明显下降,皮质酮水平明显上升;同时,OT组大鼠血清LH和FSH水平显著下降.与OT组相比,G组和S组大鼠血清睾酮、LH水平和T/C比值明显上升;G组和S组大鼠血清皮质酮水平均呈明显下降的趋势.结论:长期过度训练造成大鼠血清睾酮水平明显下降,而血清皮质酮水平明显上升.补充谷氨酰胺和大豆多肽能够明显改善过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮的代谢,对过度训练造成的代谢紊乱和运动能力下降有一定的预防作用.     

过度训练对大鼠小肠粘膜屏障的影响以及大豆多肽的干预作用

目的:探讨过度训练对大鼠小肠粘膜机械屏障的影响及其大豆多肽的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、大豆多肽干预组.过度训练组大鼠进行每周6次共9周的力竭性运动训练.大豆多肽干预组大鼠,在每次训练之前灌服用生理盐水新鲜配制的大豆多肽溶液,补充剂量为0.5 g/kg体重.9周后,观察各组大鼠小肠粘膜的组织结构.并测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、内毒素含量以及小肠中SOD活性和MDA含量.结果:①与对照组比较,过度训练组大鼠小肠绒毛水肿增粗,数目明显减少,绒毛之间的间隙变大.绒毛高度显著缩短,部分粘膜上皮细胞出现肿胀、变性,甚至坏死等病理性变化.且血浆DAO活性和内毒素含量显著升高,小肠组织中SOD活性显著降低,而MDA含量显著升高.②大豆多肽干预组大鼠小肠绒毛数目稍微有些减少,绒毛之间的间隙稍有增大,绒毛高度与对照组相比没有显著性变化,但是小肠粘膜上皮细胞形态结构基本正常,没有明显的变性、肿胀、坏死等病理性变化.与过度训练组相比,大豆多肽干预组血浆DAO活性和内毒素含量显著降低.小肠组织中MDA含量显著下降,SOD活性显著升高.结论:①过度训练可以导致小肠粘膜的萎缩和损伤,破坏小肠粘膜屏障,引起小肠粘膜通透性的增加,从而形成"内毒素血症".②大豆多肽的补充可以有效地缓解过度训练大鼠肠道粘膜的损伤,降低肠上皮的通透性,对保护小肠粘膜的屏障功能具有非常重要的作用.③过度训练可使肠道清除自由基的能力下降,氧自由基生成增加,从而导致肠道粘膜的损伤.在大负荷训练之前补充外源性大豆多肽可能有助于增加小肠粘膜的抗氧化能力,有效预防肠道粘膜氧化性损伤的发生.     

不同负荷间歇负重跑训练对老龄大鼠骨骼肌MG29蛋白的影响

目的:研究不同负荷负重跑训练对老龄大鼠骨骼肌内MG29蛋白(Mitsugumin29)表达的影响,探寻衰老性肌肉丢失(Sarcopenia)及其可训练性的机理.方法:32只17月龄的雄性Wistar大鼠被随机分为较大负荷运动组(HG)、中等负荷运动组(MG)和较小负荷运动组(LG)和对照组(CG),运动组各鼠分别负重其最大负荷的30%、50%和60%进行跑台训练8周,每周6次,周日休息,每次跑2 min,间隔2 min为1组,共训练6组.每周称量所有大鼠体重,8周后取材,光镜下观测骨骼肌的一般形态,测定各鼠股直肌中段的匀浆脂褐质浓度、钙浓度,并采用Western Blot法测定股直肌中段的MG29蛋白的表达水平.结论:1)较小或中等强度的间歇负重跑运动对于延缓老龄大鼠骨骼肌的衰老来说是比较适宜的运动刺激,它能够有效提高骨骼肌内MG29蛋白的表达水平,从而使骨骼肌维持正常的兴奋收缩偶联结构,并促进胞外钙流入,从而保持或增强骨骼肌的正常收缩功能,相对降低细胞内的自由基水平,从而延缓了因衰老所致肌肉萎缩、丢失.2)较大强度的间歇负重跑运动是不适宜的运动刺激,该强度下运动使MG29蛋白水平减低,可能使骨骼肌的收缩功能减弱,且骨骼肌内的自由基水平显著升高,脂褐质大量蓄积.     

短期不同类型跑台训练对大鼠骨骼肌IGF-I基因表达的影响

采用原位杂交组织化学法、免疫组织化学分析法等，观察短期两种类型跑台训练大鼠的骨骼肌IGF—I mRNA及多肽的变化。结果发现，短期运动训练可使大鼠骨骼肌中IGF—I mRNA表达和IGF—I多肽合成增加；不同类型运动可引起不同肌肉中IGF—I mRNA表达和IGF—I多肽合成的不同变化。     

力量耐力训练对大鼠骨骼肌超微结构和酶的影响

研究旨在观察力量耐力训练对大鼠骨骼肌的超微结构以及氧化酶与无氧酶含量的影响,结果发现:受6 w力量耐力训练的影响,Gn、LDH、SDH以及ATPase含量明显升高,肌纤维排列整齐、线粒体体积增大,数量增多,线粒体嵴致密,表明力量耐力训练可以有效的提高机体的有氧和无氧代谢能力。     

大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的影响

目的:建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用.方法:将大鼠随机分为对照组(C)、过度训练组(OT)和大豆多肽十预组(OS).榆测各组大鼠小肠组织SIgA、Gln的含量以及小肠CD4+、CD8+T细胞数量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中SIgA和Gln含量显著下降,CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;与OT组相比,CC4+T细胞数量、CD4+/CD8+的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低.结论:过度训练导致人鼠肠道免疫功能显著下降,过度训练时大鼠小肠Gln水平下降,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充大豆多肽可显著改善长期人负荷运动训练大鼠肠道免疫功能,其确切机制还有待进一步深人研究.     

负重跑训练对老龄大鼠肌肉丢失的影响

研究目的:探讨负重跑训练对老龄大鼠肌肉丢失的影响.研究方法:以8只4月龄雄性SD大鼠为成年对照组,以32只17月龄SD雄性大鼠为老龄组被试,32只17月龄大鼠被随机分为4组,分别为安静对照组、无负重跑组、30%最大负荷负重跑和60%最大负荷负重跑组.经过6周的负重跑训练后,将不同负荷的3组训练组大鼠肌肉组织学特征与成年和老年安静组大鼠进行对照.研究结果:30%最大强度的负重跑训练能够有效抑制肌肉丢失,提高肌肉抗氧化水平.结论:适宜负荷的负重跑训练可以有效地逆转衰老大鼠肌纤维分型的退化,抑制衰老性肌肉丢失.     

有氧运动和大豆多肽对脂肪肝大鼠肝脏保护作用的研究

目的：探讨有氧运动和补充大豆多肽对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及其可能机制。方法：雄性SD大鼠60只,随机分为对照组（c组）、高脂组（HF组）、高脂饮食＋运动组（HE组）、高脂饮食＋大豆多肽组（HS组）、高脂饮食＋运动＋大豆多肽组（HEs组）5组。运动方案是10周60min的无负重游泳运动,每周6天。SPI灌胃剂量为500mg／kgBW。10周后,检测大鼠血清AST、ALT、LDH活性,肝组织SOD活力和MDA IL-6的含量。结果：与C组相比。HF组大鼠血清ALT水平有上升的趋势,但不明显（p〉0．05）;但是HF组大鼠血清AST和LDH活性显著升高。通过双因素方差分析,有氧运动或补充大豆多肽可以显著地降低高脂饮食大鼠血清AST、ALT和LDH的活性,而且有氧运动和补充大豆多肽对于降低高脂饮食大鼠血清AST和LDH活性均具有显著的交互作用,从而使它们的活性进一步降低。与C组相比,HF组大鼠肝组织中SOD活力显著下降（p〈0．01）,MDA含量显著上升（p〈0．01）,从而导致SOD／MDA显著降低（p〈0．01）。双因素方差分析显示,有氧运动锻炼或补充大豆多肽均能使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性显著升高（p〈0．01）,MDA含量显著降低（p〈0．05）,从而使SOD／MDA显著升高（p〈0．01）;运动训练联合补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性升高,MDA含量进一步降低,且具有显著的交互作用。运动锻炼联合补充大豆多肽虽然能使SOI）／MDA进一步升高,但无显著性差异。结论：脂肪肝大鼠肝组织氧自由基的生成增多,可能也是导致肝细胞损伤和引起血清酶活性增高的机制。有氧运动和大豆多肽可以加快高脂饮食大鼠肝组织中氧自由基的清除,预防肝细胞的损伤。     

肌酸补充与骨骼肌糖代谢

口服补充肌酸可使骨骼肌的肌酸摄取增强，但又受胰岛素水平、运动训练状况及肌纤雏型等多种因素的影响。肌酸补充后骨骼肌糖代谢能力增强，主要表现为血糖降低、骨骼肌糖原合成增强、骨骼肌葡萄糖转运蛋白4的表达上调，以及柠檬酸合酶活性升高。肌酸增强骨骼肌糖代谢的机制，可能与细胞体积增大而引发的细胞内信号转导改变有关。     

耐力训练及限食对老龄大鼠骨骼肌线粒体氧化及抗氧化水平影响的比较研究

目的:观察长期耐力训练及限食对老龄大鼠骨骼肌线粒体氧化及抗氧化水平的影响,比较其单独及协同作用,为"线粒体衰老"学说提供一定的理论依据。方法:32只17月龄雄性SD大鼠分为4组:安静组(Control,C)、限食组(Caloric-Restricted,CR)、运动组(Exercise,E)和限食加运动组(Caloric-restricted and Exercise,E+CR),训练方式为跑台运动,中等运动强度(64%VO2max,15m/min,60分钟/天,每周5天),限食摄入的标准为正常摄入组的60%,共训练及限食12周,相同月龄对照组正常饲养。12周后于末次训练后取大鼠骨骼肌分别进行线粒体氧化损伤水平及抗氧化水平测定。结果:CR组、E组和CR+E组骨骼肌线粒体丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著降低,锰超氧化物歧化酶(manganese-containing superoxide dismutase,MnSOD)活性显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-PX)活性显著增加;E组和CR+E组骨骼肌线粒体过氧化氢酶(catalase,CAT)活性显著增加。结论:耐力训练提高机体的抗氧化水平,同时使细胞机能节省化,耗氧量相对下降而减少了自由基的产生,限食减弱了机体的氧化应激,减少了自由基的产生,阻止了脂质过氧化,同时限食动员了一系列的适应性的网络防御机制,增加了抗氧化水平,加强了防御。耐力运动在机体抗氧化能力上明显强于限食作用,而耐力运动与限食的协同作用对某些抗氧化酶的影响强于其单独作用的影响。     

中国城镇居民骨骼肌含量和骨骼肌力量在增龄过程中的变化研究

目的:了解我国城镇居民骨骼肌含量和骨骼肌力量在增龄过程中的变化特点.方法:在济南、西安、成都、广州4个城市中抽取1 013名3～69岁的我国城镇居民(男468人,女545人)作为研究对象.按照<2005年国民体质监测工作手册>,测试方法测试受试者的身高、体重、握力等体质指标;采用双能X光全身骨密度仪(DEXA)测试受试者的全身骨骼肌含量和上、下肢骨骼肌含量;选用运动功能分析仪MES01S20测试受试者的下蹲力;采用单因素方差分析检验各年龄组间差异.结果与结论:1)我国城镇居民的骨骼肌含量在3～19岁期间,随着人体的生长发育快速增长.男性与女性均在20～24岁左右达到峰值,其后骨骼肌含量呈逐渐缓慢下降趋势,但下降幅度较小;2)我国城镇居民在生长发育过程中,握力和下蹲力都迅速提高,均在30～40岁左右达到峰值.握力达到峰值过后,出现比较平缓的小幅下降;下蹲力在达到峰值后,也出现逐渐下降的趋势,下降幅度较握力明显;3)骨骼肌含量的下降和单位数量骨骼肌产生力量的水平下降共同作用引起了骨骼肌力量下降.     

ALS、骨骼肌老化与运动

肌萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是一种运动神经元进行性退形性变性疾病，其中家族遗传性ALS约占5%-10％。ALS发病机制不明，目前认为可能主要由编码CuZnSOD的SOD1基因突变引发。随着年龄的增加和骨骼肌的老化，ALS易感性呈上升趋势，表明年龄为其易患因素之一。为了保护患者的肌肉力量对ALS的传统治疗一般推荐避免进行体育运动。然而，越来越多的研究表明，运动对抑制ALS患者的运动能力下降有积极作用。     

骨骼肌纤维类型与遗传和运动训练关系研究状况

文章以文献资料法,数理统计法和综合分析为主要研究方法,围绕运动训练能否导致骨骼肌纤维类型转这一有争议话题,阐述目前对此问题的两种不同观点及其实验证据,以及运动训练对骨骼肌纤维产生的影响,以使读者对当前纤维类型与遗传和运动训练关系研究状况有所了解,并具同时阐述了自己的一些观点。     

补充活性肽对大鼠运动后骨骼肌中间丝蛋白免疫染色的影响

目的:观察补充活性肽对大鼠骨骼肌细胞结蛋白和波形蛋白免疫染色和血清酶活性的影响,研究活性肽对运动性骨骼肌微结构损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠100只,依分别补充安慰剂和活性肽,运动与不运动,以及运动后0h、12h、24h和48h等不同时间随机分为10组,所有动物膳食平衡1周后,进行实验。运动组大鼠以(20±1)m/min的速度,坡度为-16,°持续性跑台训练120min。实验组和对照组所有动物在膳食平衡期间每天分别进行灌胃15%活性肽饮料2mL和等量的安慰剂。结果:补充活性肽可减轻大鼠离心运动后骨骼肌结蛋白免疫染色的丢失,增强波形蛋白的免疫染色,明显减少血清酶CK、LDH的漏出。     

不同强度的跳跃训练对大鼠骨骼肌纤维类型影响的实验研究

通过建立动物训练模型,观察不同强度的跳跃训练对大鼠腓肠肌纤维类型影响。选取成年SD雄性大鼠48只,随机分为3组,正常对照组、快速力量训练组、力量耐力训练组。分别在训练第6周、8周、10周、12周分批宰杀。取大鼠腓肠肌做ATPase染色,观察肌纤维类型变化。结果表明大鼠在较长时间和较大强度的跳跃训练后,腓肠肌的Ⅱ型肌纤维数密度和面密度都有显著的增加。小强度的跳跃训练没有引起Ⅱ型肌纤维类型的变化。     

大强度持续跑训练对发育期大鼠腓肠肌外侧头肌纤维形态学影响的研究

通过观察在发育期雄性大鼠分别经过3周、6周和9周的大强度持续跑训练后,其腓肠肌外侧头肌纤维的面积与非训练对照组的不同,探讨大强度持续跑训练对不同发育阶段雄性大鼠腓肠肌外侧头肌纤维的形态学影响。     

补充活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复效果的观察研究

研究目的：观察活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复的营养干预效果。研究方法：以大鼠离心运动为模型，分别观察补蛋白和补肽对运动后各相关指标的变化情况。研究结果：1）补肽比补蛋白对运动引起的骨骼肌微细结构和超微结构的异常变化具有更好的抑制作用且对其恢复具有更好的促进作用；2）补大豆蛋白和大豆活性肽都可减轻抗结蛋白抗体染色脱染和增加抗波形蛋由抗体对波形蛋白的免疫反应分值的现象，但大豆活性肽的作用效果更佳；3）运动后，血清CK活性和MDA含量升高，CK在运动后24h达峰值，48h以后逐渐开始恢复，MDA在运动后24h达峰值，72h以后才逐渐开始恢复，但CK和MDA的变化没有相关性，补肽在24h左右就能抑制运动后CK活性的升高，在48h左右就能抑制运动后MDA的升高，而补蛋白在运动后72hCK和MDA的水平还不能恢复；4）运动后，尿3-MH含量急剧上升并在即刻达峰值，48h以后开始恢复，补肽比补蛋白对运动引起的尿3-MH含量升高的抑制作用更佳，且对其运动后的恢复具有更好的促进作用；5）运动后即刻骨骼肌β葡萄糖苷酸酶含量急剧上升并达峰值，直至运动后72h仍没能恢复，运动后骨骼肌G6PDH含量明显上升，在运动后24h达峰值，直至运动后72h仍不能恢复，甚至还稍有上升；补大豆多肽能显著降低运动引起炎症反应两种标志酶升高的作用，但补蛋白对其变化的影响不明显。结论：研究揭示了活性肽对运动性骨骼肌微损伤和修复有很好的营养干预作用，其机制主要体现在促进运动后微损伤的修复方面。