针刺和静力牵张对大负荷运动后骨骼肌收缩结构变化影响的免疫电镜研究

用免疫电镜的方法观察大负荷运动后骨骼肌收缩结构变化时M蛋白、α-辅肌动蛋白和肌球蛋白的定位,以探索超过习惯负荷后收缩结构延迟性变化的性质,以及针刺和静力牵张对促进其恢复的机理,结果发现:在多组力竭性工作后,收缩结构发生变化的同时,伴有该结构的免疫标记密度下降以及有关收缩蛋白的免疫标记向其结构以外区域扩散,这一结果提示:超过习惯负荷后收缩结构变化或解体是由于延迟性的收缩蛋白的降解优势所致。由于这种变化是一过性的,经过休息和调整训练负荷即可能恢复,并未形成稳定的改变,因而其性质仍可认为是生理性的或是生理向病理性变化的过渡状态。针刺和静力牵张能通过加强收缩蛋白的合成代谢而有效地促进收缩结构的恢复并出现疼痛的消除,其作用的机理尚待进一步的研究。     

针刺和静力牵张对大负荷运动后骨骼肌M线变化影响的免疫电镜研究

用胶体金标记技术定位运动后及运动后经针刺或静力牵张处理的人骨骼肌M蛋白,以探讨超过习惯负荷后骨骼肌收缩结构变化以及针刺和静力牵张对促进其恢复的机制。我们发现:大负荷斜蹲后未经针刺的对照腿股外肌M线的M蛋白标记密度低于针刺腿(P<0.05),而对照腿M线两侧及M线两侧以外的M蛋白标记密度高于针刺腿(P<0.05)。对照实验证明运动腿M线以外增加的标记物为物异性标记。静力牵张组在M线及M线两侧的标记结果与针刺组一致。仅在M线两侧以外区域牵张腿与运动对照腿之间标记密度的差异没有统计学意义。我们还观察到运动后对照腿变化M线体密度达42—48％,而针刺或牵张腿为6—9％。上述结果表明大负荷运动加强了负荷后骨骼肌M蛋白的解聚或降解,从而导致M线结构改变;针刺和静力牵张可显著促进M蛋白的合成或抑制其降解,而使M线结构恢复或稳定。本文还探讨了M线变化与肌粗丝结构变化的关系。     

针刺和静力牵张对大负荷运动后骨骼肌粗丝结构变化影响的免疫电镜研究

用胶体金—蛋白 A 复合物标记兔抗鸡骨骼肌球蛋白抗血清定位大负荷运动后人股外肌 A 带粗丝肌球蛋白,观察到:A 带粗丝结构变化时,其肌球蛋白免疫标记密度下降,针刺和静力牵张提高大负荷运动后 A 带粗丝肌球蛋白免疫标记密度。     

大负荷运动后人骨骼肌肌球蛋白的初步变化

旨在采用免疫印迹等方法观察大负荷运动后人体骨骼肌肌球蛋白的变化。6名男性受试分为安静组和运动组，每组3人，实验组受试进行大负荷运动。结果显示：在运动组实验对象股外肌抽提液转移印迹图谱上出现大量新的条带，分子量范围为97．4～200 kdal，说明大负荷运动后股外侧肌肌球蛋白发生变化。     

不同负荷运动对大鼠骨骼肌氧化应激的影响

目的：观测大鼠不同负荷运动对睾酮及骨骼肌氧化应激的影响。方法：选用32只成年雄性SD大鼠,随机分为安静组、小强度组、中强度组和大强度组,4周不同强度运动后,采用放射免疫分析法检测血清睾酮含量;以苏木精-伊红染色光镜下观察比目鱼肌形态学变化;生物化学方法、实时荧光定量PCR检测骨骼肌氧化应激参数、Mn-SODmRNA和GSH-PXmRNA的表达。结果：中强度组大鼠血清睾酮含量增加,比目鱼肌肌束间隙增宽,肌束增粗,Mn-SOD、GSH-PX活性和基因表达明显升高,MDA含量下降;大强度组血清睾酮显著降低,比目鱼肌肌束间血管扩张、淤血,多灶性慢性炎细胞聚集,血管周围慢性炎细胞浸润,Mn-SOD、GSH-PX活性和基因表达显著降低,MDA含量升高;安静组和小强度组未见明显改变。结论：中强度运动增强骨骼肌抗氧化能力,大强度运动造成骨骼肌氧化应激损伤。此外,运动对大鼠骨骼肌抗氧化应激作用可能与睾酮有关。     

一次离心运动结合针刺对大鼠骨骼肌线粒体动力学蛋白的影响

目的:观察一次离心运动对骨骼肌线粒体动力学相关蛋白的变化,并探究针刺干预对其影响.方法:将SD大鼠分为安静对照、针刺、一次离心运动和运动针刺四大组.运动方式采取下坡跑,坡度-16°,速度16m/min,时间90min;针刺方法小腿三头肌纵向从远端斜刺,进针角度约30°,进针止于小腿三头肌肌腹处,留针2min.各组又按运动后时相点分为0h、6h、12h、24h、48h和72h小组,大鼠在对应时间点取比目鱼肌进行检测.Western Blot法检测针刺干预及一次运动后不同时程后线粒体动力学相关蛋白Mfn2、Drp1的蛋白表达.结果:单纯针刺后Mfn2蛋白表达上调,Drp1在12h出现显著上调.单纯运动组Drp1在0h出现显著降低.与运动组相比较,运动针刺后Mfn2在0h、24h有显著变化.Drp1蛋白表达在0h、12h有显著变化.结论:一次离心运动早期使骨骼肌线粒体出现分裂抑制.针刺可以改善一次离心运动导致的骨骼肌线粒体动力学状态,进而影响线粒体分布与功能.     

一次性力竭运动小鼠骨骼肌AMPK活性变化对自噬水平的影响

目的:为了研究不同肌纤维中AMPK活性变化,并探讨其在运动过程中对自噬水平的影响,进一步阐明分子机制。方法:将18只C57BL/6雄性小鼠按体重和耐力分为安静组、运动组和力竭组,进行预适应后以15m/min的速度进行力竭运动,检测比目鱼肌和跖肌中p-AMPKα及自噬相关因子LC3、p62表达的变化,分析二者之间的调控作用。结果:p-AMPKα在比目鱼肌中、运动中表达升高。比目鱼肌中LC3-I呈现先升高再降低的趋势,跖肌中则未检测出LC3-I表达;而运动中LC3-II在比目鱼肌和跖肌中的表达水平均不断升高,较安静状态具有显著性差异。比目鱼肌中p62的表达随运动进程不断升高,跖肌中p62的表达则不断下降,与安静状态相比具有非常显著性差异。结论:p-AMPKα在快慢肌纤维中的表达存在差异,运动中"能量开关"启动使慢肌纤维在运动中、力竭时自噬激活,但运动强度过大的运动却抑制自噬的程度,提示能量消耗仅能在一定程度上调控自噬水平变化,最佳的自噬水平表达可能为有氧训练等低强度运动。     

大负荷运动训练对小鼠免疫功能的影响及黄伞多糖干预作用研究

目的:研究运动性免疫抑制的机制,探讨黄伞多糖对运动性免疫抑制的干预作用.方法:实验小鼠120只随机分为安静对照组、运动组、盐水+运动组、高剂量黄伞多糖+运动组、中剂量黄伞多糖+运动组、低剂量黄伞多糖+运动组,每组20只.运动小鼠进行为期4周、每周6次,每次45 min负重5%的游泳训练,建立运动性免疫抑制的模型,黄伞多糖+运动组在大负荷运动同时按400 mg/kg/d、200 mg/kg/d、100 mg/kg/d 3种剂量灌胃.测定各组小鼠血象、巨噬细胞吞噬功能、血清凝集效价、抗体形成细胞的数量、免疫器官指数.结果:与对照组相比,运动组小鼠外周血液中WBC数、淋巴细胞绝对值、中性粒细胞绝对值、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率、吞噬指数明显下降,抗体形成细胞的数量和抗体凝集效价、脾指数明显下降,小鼠体重、胸腺指数出现下降趋势;与盐水+运动组相比,中、高剂量黄伞多糖+运动组小鼠外周血WBC、淋巴细胞绝对值、巨噬细胞吞噬指数、脾脏指数均明显升高,高剂量黄伞多糖效果更好,高剂量黄伞多糖+运动组小鼠中性粒细胞绝对值、抗体形成细胞的数量、胸腺指数明显升高.高、中、低剂量黄伞多糖+运动组小鼠血清凝集效价均明显升高,低剂量效果更显著.黄伞多糖对运动组小鼠体重影响不明显但出现回升、对巨噬细胞吞噬率影响不明显.结论:长期大负荷训练导致小鼠特异性及非特异性免疫功能明显下降、脾脏明显萎缩.体重和胸腺指数也有下降趋势.补充黄伞多糖可明显改善长期大负荷训练小鼠特异性和非特异性免疫功能,防止免疫器官萎缩、体重下降.其机制与黄伞多糖特有的多糖、高含量Gh、Fe、Zn、Mn可通过不同的作用机理,激活不同层面的免疫系统有关.     

不同负荷运动训练对大鼠肝脏及骨骼肌线粒体呼吸链功能的影响

目的探讨不同负荷运动训练对大鼠肝脏及骨骼肌线粒体呼吸链功能的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=10):安静对照(C)组、低负荷运动训练(LT)组、中等负荷运动训练(MT)组、高负荷运动训练(HT)组和极高负荷运动训练(ST)组。各训练组按不同强度训练方案进行8周跑台运动训练,每周训练6 d,1次/d。训练结束后,取大鼠肝脏和股四头肌样本,用差速离心法提取线粒体并测定线粒体呼吸链复合体酶Ⅰ～Ⅳ(CⅠ～Ⅳ)的活性。结果①肝脏线粒体CⅠ～Ⅳ活性:与C组相比,LT组和HT组CⅠ活性均显著升高(P<0.01),ST组则显著下降(P<0.05);LT组和ST组CⅡ活性均显著下降(P<0.01);MT组CⅢ活性显著升高(P<0.05),HT组则显著下降(P<0.05);MT组和HT组CⅣ活性均显著下降(P<0.05)。②骨骼肌线粒体CⅠ～Ⅳ活性:与C组相比,ST组CⅠ活性显著升高(P<0.01),LT组和MT组则显著下降(P<0.05或P<0.01);ST组CⅡ活性显著升高(P<0.01),MT组则显著下降(P<...     

骨骼肌持续动态慢张力收缩的相关研究

在研究打太极拳时腿部肌肉收缩的基础上，首次提出骨骼肌持续动态慢张力收缩这种特有的收缩形式，部分采用文献资料分析法．得出当用５０Ｈｚ和２０００Ｈｚ刺激肌肉时，可引起毛细管数目、密度增加，以及内毛细管距离缩短；肌纤维形态的改变在５０Ｈｚ组，细胞核的数量和胞核的大小两组都增加，导致单位组织的体积增加．而太极拳动作既非象５０Ｈｚ刺激又非象２０００Ｈｚ刺激，它是一种骨骼肌在各附着关节上做大幅度缓慢而持久并同时变换张力和收缩角的一种收缩，关于这种收缩还有待于更深入的研究。     

运动与骨骼肌重构的研究进展

骨骼肌是重要的运动器官和代谢器官,骨骼肌重构是骨骼肌在各种信号、分子、营养及运动刺激下的复杂生理和病理过程。对骨骼肌重构信号通路的认识可以为骨骼肌重构的医学干预提供线索。对目前发现的调节骨骼肌重构的信号通路的结构进行综述,并对运动、营养与骨骼肌重构的关系进行了论述。     

离心运动对大鼠骨骼肌结蛋白分布和表达的影响--对骨骼肌损伤机制的研究

方法：48只7周龄雌性SD大鼠进行一次性下坡跑至力竭，取比目鱼肌进行desmin免疫组化染色，然后光镜观察切片，并用图像分析仪对免疫染色切片进行定量分析。结果：1)离心运动后肌纤维局部desmin染色不同程度、不同范围地出现了变淡、模糊、甚至缺失，出现desmin阴性纤维；2)与对照组相比，力竭运动后即刻desmin平均光密度显著降低，在力竭后1天降到最低点，随后desmin平均光密度开始逐渐上升，到第7天，desmin阳性区域的平均光密度均显著高于对照组C。desmin阳性面积百分比和积分光密度结果变化趋势一致，离心运动组desmin阳性面积百分比低于对照组，desmin阳性面积百分最低点出现在运动后第1天。结论：1)desmin细胞骨架破坏是离心运动诱导损伤的形态学标志；2)Desmin免疫组化染色可以作为评估骨骼肌早期损伤的工具。     

补充活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复效果的观察研究

研究目的：观察活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复的营养干预效果。研究方法：以大鼠离心运动为模型，分别观察补蛋白和补肽对运动后各相关指标的变化情况。研究结果：1）补肽比补蛋白对运动引起的骨骼肌微细结构和超微结构的异常变化具有更好的抑制作用且对其恢复具有更好的促进作用；2）补大豆蛋白和大豆活性肽都可减轻抗结蛋白抗体染色脱染和增加抗波形蛋由抗体对波形蛋白的免疫反应分值的现象，但大豆活性肽的作用效果更佳；3）运动后，血清CK活性和MDA含量升高，CK在运动后24h达峰值，48h以后逐渐开始恢复，MDA在运动后24h达峰值，72h以后才逐渐开始恢复，但CK和MDA的变化没有相关性，补肽在24h左右就能抑制运动后CK活性的升高，在48h左右就能抑制运动后MDA的升高，而补蛋白在运动后72hCK和MDA的水平还不能恢复；4）运动后，尿3-MH含量急剧上升并在即刻达峰值，48h以后开始恢复，补肽比补蛋白对运动引起的尿3-MH含量升高的抑制作用更佳，且对其运动后的恢复具有更好的促进作用；5）运动后即刻骨骼肌β葡萄糖苷酸酶含量急剧上升并达峰值，直至运动后72h仍没能恢复，运动后骨骼肌G6PDH含量明显上升，在运动后24h达峰值，直至运动后72h仍不能恢复，甚至还稍有上升；补大豆多肽能显著降低运动引起炎症反应两种标志酶升高的作用，但补蛋白对其变化的影响不明显。结论：研究揭示了活性肽对运动性骨骼肌微损伤和修复有很好的营养干预作用，其机制主要体现在促进运动后微损伤的修复方面。     

IGFs对骨骼肌的作用及运动对其影响

对胰岛素样生长因子系统(IGFs,主要是IGF-I)在骨骼肌的生长发育、适应性肥大、微损伤修复过程中起的作用及运动对其影响进行了综述。分析表明:IGF-I不仅可以通过与特异性IGF受体结合,来调节骨骼肌的生长发育;还可以通过局部调节蛋白质的代谢、刺激卫星细胞的增殖等方式来影响骨骼肌的生长发育、促进微损伤修复。至于运动对血清IGF-I影响的结论还不一致,但比较肯定的是运动可以提高局部组织的IGF-I水平。     

下坡跑运动与重复运动对大鼠骨骼肌组织病理学影响研究

为探讨重复运动后大鼠骨骼肌损伤适应过程中组织病理改变,将大鼠分为正常对照组、下坡跑运动组、重复运动组并分别进行下坡跑运动及重复运动,观察下坡跑运动及一周后重复运动后即刻、24 h、48 h、72 h、168 h大鼠股四头肌病理切片的变化。结果表明：重复运动组各时间段形态学变化较一次大强度下坡跑运动组有所减轻,表现为下坡跑运动后24 h肌纤维不完全断裂,损伤处细胞溶解,48 h病灶开始逐步清除,至168 h后仍有部分病灶存在。重复运动后症状相应减轻,48h后病灶清除速度明显加快,168 h后基本恢复到正常水平。这可能是损伤修复后肌纤维再生重建、肌节长度趋于均等化、增强了抗损伤能力的结果,提示重复运动能有效加速骨骼肌损伤修复的速度,加速骨骼肌对运动训练刺激的适应性。     

运动对骨骼肌线粒体去乙酰化酶3(SIRT3)的影响

Sirtuins(SIRT)是NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶,属于沉默信息调节因子家族,参与物质代谢及应激反应,与细胞寿命密切相关。Sirtuin 3(SIRT3)是哺乳动物线粒体中重要的去乙酰化酶,在骨骼肌中高表达,参与能量代谢并影响机体的衰老、细胞死亡和肿瘤发生。研究表明,适度运动会增加骨骼肌中的SIRT3含量并进一步影响脂肪代谢。目前,骨骼肌线粒体中SIRT3在运动中的变化引起学者的普遍关注。主要介绍了SIRT3的生理功能及运动对骨骼肌SIRT3的影响,深入研究运动中骨骼肌SIRT3的变化机制对运动抗衰老及运动防肥减肥具有重要的意义。